脑梗死患者纤维蛋白原、尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

对脑梗死患者应用颈部彩色多普勒超声检测颈部血管斑块形成情况,并同期检测患者血浆纤维蛋白原和尿酸水平.结果 不稳定斑块组患者的纤维蛋白原和尿酸水平显著高于无斑块组和稳定斑块组(P<0.05,<0.01).并且随着纤维蛋白原水平和尿酸水平升高,颈动脉不稳定斑块的发生率升高.认为颈动脉斑块的发生及其稳定性与血浆纤维蛋白原和尿酸水平有着密切的关系.     

β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与急性心肌梗死关系的研究

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成,使相应的心肌严重而持久的急性缺血,导致的心肌坏死.AMI的发病是遗传与环境相互作用的结果.除了年龄、性别、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟习惯等危险因素外,遗传因素对发病有重要作用.AMI冠状动脉血栓形成与凝血机制功能异常有关,纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)在血小板聚集、血液黏稠度异常及动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.很早就发现冠心病和脑卒中患者血浆Fg浓度增高.流行病学研究证实血浆Fg水平升高与缺血性心血管疾病的发病相关.遗传因素影响血浆Fg的水平.关于βFg基因-455G/A多态性和Fg水平与AMI发病关系的报道尚不多见[1-5].本研究探讨安徽地区汉族人群βFg基因-455G/A多态性与AMI发病的关系.     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

β纤维蛋白原-455G/A基因多态性与冠心病的关系

目的 分析β纤维蛋白原（血浆纤维蛋白原B）基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测240例冠心病患者和240例正常对照者的β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原水平。结果 （1）冠心病组GA/AA基因型及A等位基因频率（分别为45.4%和25.2%）均高于对照组（分别为26.7%和15.2%）,差异有统计学意义（P均＜0.05）;（2）冠心病组各基因型的血浆纤维蛋白原水平均高于对照组同基因型,两组携带GA基因型者的血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GG基因型者,携带AA基因型者血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GA基因型者,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病有关,A等位基因是冠心病的易感危险因素,可能通过影响血浆纤维蛋白原水平与冠心病产生联系。     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与冠心病的相关性

自1987年国外学者首次报道了纤维蛋白原 (fibringeon,Fg)基因多态性可能影响血浆Fg水平以来,Fg基因多态性与冠心病的关系也越来越受到人们的关注.本研究采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLQ)技术对86例冠心病患者和 78例年龄、性别相匹配的健康人进行Fg β-455G/A基因多态性分析.     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

缺血性卒中患者血浆纤维蛋白原和颈动脉斑块关系的研究

目的 探讨血浆纤维蛋白原水平和颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 通过颈动脉超声检查，将81例缺血性卒中患者分成颈动脉有斑块组和无斑块组，检查两组患者的血浆纤维蛋白原水平和血清总胆固醇，低密度脂蛋白及其他动脉粥样硬化的危险因素。结果 颈动脉有斑块组纤维蛋白原、总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显升高，颈动脉硬化的多因素分析表明，纤维蛋白原水平增高是颈动脉粥样斑块形成的危险因之一。结论 纤维蛋白原可能在动脉粥样斑块发生发展过程中起重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者β纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的：研究β纤维蛋白原启动区-455G／A基因多态性和血浆纤维蛋白原浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）之间的关系。方法：将冠状动脉造影检查的229名患者，分为ACS组89例、稳定性心绞痛（SAP）及陈旧性心肌梗塞（OMI）组97例、对照组63例。提取基因组DNA，经多聚酶链式反应（PCR）加HindlⅢ内切酶技术检测目的基因片段；采用自动化检测系统检测血浆纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：ACS患者血浆Fg水平明显高于对照组，ACS患者A等位基因频率高，多表现为AA、AG基因型，A基因携带者（GA＋AA）均较GG基因型者血浆纤维蛋白原水平明显增高（P〈0．05）。结论：BβFg-455G／A基因多态性可能对ACS的发生及病理生理变化有影响。并可影响血浆纤维蛋白原水平，其中A等位基因可能与冠心病的不稳定性有关，说明ACS患者急性冠状动脉内血栓形成有遗传因素参与，而且A等位基因可能是ACS的一个危险因子。     

血浆纤维蛋白原对高血压患者颈动脉粥样硬化的作用

目的进一步明确纤维蛋白原(FB)与颈动脉粥样硬化的关系。方法本文通过多普勒超声检查高血压患者颈动脉粥样硬化的方法,观察了118例高血压患者血浆FB与颈动脉粥样硬化斑块的发生率及内膜-中层厚度(IMT)的相互关系。结果不同水平血浆FB组中颈动脉钙化斑发生比例、IMT、高血压病程、年龄和血浆胆固醇均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);FB的多因素Linearregression分析发现IMT和高血压病程是FB的相关因子(P<0.01)。结论血浆FB与颈动脉粥样硬化斑块和IMT相关,FB可能参与动脉粥样硬化的形成和发展。     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志.     

缺血性脑卒中患者纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化与纤维蛋白原水平的关系.方法 对缺血性脑卒中住院患者,应用颈部多普勒超声检测颈部血管内中膜厚度及斑块形成情况,并同期检测患者血浆纤维蛋白原浓度.结果 125例患者40例发现有颈动脉粥样硬化病变,其中16例患者经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块,24例患者诊断为颈动脉内中膜增厚.有颈动脉粥样硬化病变的患者平均纤维蛋白原水平显著高于无颈动脉粥样硬化组患者(P＜0.05),并且随着平均纤维蛋白原水平升高颈动脉粥样硬化病变的发生率升高.结论 缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化和纤维蛋白原水平之间有密切相关性.     

颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑血管病的相关性

目的通过超声造影成像技术的新生血管增强程度评价颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑血管疾病之间的关系。方法将有颈动脉斑块病变的患者分为两组,一组为缺血症状组(63例),另一组为无缺血症状组(27例),对患者颈动脉硬化斑块进行超声造影检查,重点观察颈动脉硬化斑块内新生血管的血流灌注情况,比较有脑缺血症状患者组与无脑缺血症状患者组的颈动脉斑块内新生血管密度及造影增强程度的组间差异。结果有脑缺血症状患者组斑块的造影后增强强度(EI)及ratio值(误差比率值)明显高于无临床症状患者组(P0.05)。结论超声造影可显示斑块内新生毛细血管的再生情况,可以依据斑块内造影剂增强强度预测缺血性脑血管病发生风险的有效指标。     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与Budd-Chiari综合征

目的　探讨 β 纤维蛋白原 (Fg) 4 5 5G/A基因多态性在影响Budd Chiari综合征 (BCS)患者血浆Fg水平中的作用以及其与BCS发病的关系。方法　经彩色多普勒超声检查和血管造影确诊的BCS患者 5 3例 ,健康对照组 10 5例。血浆Fg的测定应用酶反应法。采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组DNA ,运用PCR 限制性内切酶片段长度多态性技术检测 β Fg 4 5 5G/A基因多态性。结果　BCS患者组中 β Fg 4 5 5GA AA基因型频率与健康对照组相比差异有显著性(P <0 0 5 ,OR =2 0 4 ,95 %CI:1 0 3～ 4 0 2 ) ;BCS患者组平均血浆Fg水平显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。无论BCS患者或健康对照 ,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者显著升高 (0 0 1

相似文献   

中国人群β纤维蛋白原基因-455G／A多态性与冠心病易感性的Meta分析

目的 评价β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与中国人群冠心病易感性关系的Meta分析.方法 全面检索关于β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与冠心病相关性的原始研究,将符合入选标准的研究纳入,对各研究进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验,不符合遗传平衡分布的研究予以剔除.利用β纤维蛋白原基因的(AA+GA)基因型/AA基因型的OR值及其95%可信区间(CI)作为效应指标进行分析.采用Revman4.2统计软件包及Stata10.0统计软件包进行统计,计算合并的效应指标.结果 8个原始研究共计1 807例对象(其中冠心病患者872例,对照组935例)进入了最后的数据合并.各研究间经齐性检验后未发现明显异质性,未发现发表偏倚.经采用Mantel-Haenszel 固定效应模型合并的(AA+GA)基因型/EE基因型的OR值为1.54,95%CI为1.27～1.87(P＜0.01).结论 β纤维蛋白原基因-455G/A多态性可能与中国人群冠心病相关,A等位基因携带者患冠心病的危险性有增高趋势.     

原发性高血压患者血浆纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者颈动脉粥样硬化斑块及性质与血浆纤维蛋白原（FIB）的关系。方法纳入EH患者404例,根据是否合并颈动脉硬化斑块分为斑块组（n=235）和无斑块组（n=169）,对两组受试者血浆纤维蛋白原（FIB）水平及斑块性质（分为软斑块、硬斑块、混合斑块）进行比较,并运用多因素回归分析对颈动脉粥样硬化斑块性质与血压、血脂、血糖、FIB关系进行研究。结果①斑块组FIB及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于无斑块组[FIB：（3.92±2.82）g/L vs.（3.23±1.62）g/L,P=0.032;LDL-C：（3.23±0.91）mmol/L vs.（2.95±0.82）mmol/L,P=0.047],而HDL-C低于无斑块组[（1.17±0.31）mmol/L vs.（1.25±0.35）mmol/L,P=0.021）;②软斑块组患者血浆FIB水平高于混合斑块[（4.18±2.89）g/L vs.（3.84±2.16） g/L,P＜0.05]和硬斑块[（4.18±2.89）g/L vs.（3.69±2.21）g/L,P＜0.05],混合斑块与硬斑块患者之间无明显差异;③高FIB血症者颈动脉斑块检出率及软斑块比例均显著高于FIB正常者（74.7%vs.42.9%,P＜0.05;32.5%vs.8.1%,P＜0.05）;④多元回归分析发现血FIB水平、LDL-C与颈动脉斑块成正相关,HDL-C与颈动脉斑块成负相关。结论高血压患者血浆FIB水平与颈动脉斑块,尤其是软斑块密切相关。     

中青年脑梗死与颈动脉斑块及血浆纤维蛋白原水平的关系

目的探讨中青年脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及纤维蛋白原水平的关系。方法对64例中青年脑梗死病人（病例组）和38名正常体检者（对照组）行颈动脉彩色多普勒超声检查动脉硬化斑块,并检测两组的血浆纤维蛋白原水平。结果病例组64例,斑块检出率76.6%,其中软斑28例,占57.1%;对照组38名,斑块检出率18.4%,其中软斑1名,两组检出率比较有统计学意义（P〈0.01）。两组颈动脉分叉处硬化斑块检出率分别为66.8%,68.0%,显著高于其他部位。有斑块者纤维蛋白原水平较无斑块者明显升高。结论中青年脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关;斑块的稳定性与脑梗死发病关系密切;纤维蛋白原可能在动脉粥样斑块发生发展中起重要作用。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对246例脑梗死患者（脑梗死组）和218例非脑梗死患者（非脑梗死组）行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病与颈动脉粥样硬化斑块发生率的关系,观察不同等级的斑块在各组中的分布。结果高龄、伴有高血压、糖尿病、高胆固醇症者颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增高;脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块的发生率较非脑梗死组明显增加;有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组。结论颈动脉粥样硬化斑块的形成与高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇症等因素有关,颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的危险因素之一。     

老年高血压患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　研究纤维蛋白原 (fibrinogen ,Fg) β 4 5 5G/A基因多态性在汉族人群中的分布及其与高血压脑缺血性并发症的关系。　方法　应用聚合酶链反应技术和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 10 8例单纯高血压患者 (高血压组 )、10 1例高血压合并缺血性脑卒中患者 (脑卒中组 )及 10 8例年龄、性别相匹配的健康对照者 (对照组 )的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆Fg水平。　结果　血浆Fg水平在脑卒中组 (3 4 5 g/L)显著高于高血压组 (3 12 g/L)和对照组 (2 95g/L ,P <0 0 1)。各组内A等位基因携带者血浆Fg水平显著高于GG基因型者 (对照组 :3 2 5对 2 87g/L ;高血压组 :3 4 4对 2 97g/L ;脑卒中组 :3 76对 3 18g/L ,P <0 0 5或 0 0 1) ,且更易受吸烟等环境因素影响。β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在高血压组、脑卒中组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在脑卒中组 (0 2 6 7)显著高于对照组 (0 16 7,P <0 0 5 )。Logistic回归分析显示 ,存在此突变位点者发生脑卒中的危险为正常纯合子高血压者的 1 5 2 6倍。　结论　β Fg 4 5 5G/A基因多态性中的A等位基因可能是老年高血压患者并发缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一。     

血脂代谢与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性

目的在检查出颈动脉斑块的中老年人群上探讨血脂各项指标与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性。方法选择颈动脉超声检查检出斑块的患者270例,根据超声检查结果分为不稳定性斑块组130例和稳定性斑块组140例。对所有对象检验血脂各项指标。结果在对年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟等因素进行校正后,Logistic回归结果显示,非高密度脂蛋白胆固醇Non-HDLC(OR=1.27,95%CI 1.02～1.58,P=0.032)、TC/LD-LC(OR=1.67,95%CI 1.17～2.38,P=0.005)、apoB(OR=4.53,95%CI 1.21～16.94,P=0.025)、apoB/apoA1(OR=17.85,95%CI 3.63～87.87,P<0.001)等指标是颈动脉不稳定性斑块发生的危险因素,apoA1(OR=0.18,95%CI 0.04～0.87,P=0.032)是颈动脉不稳定性斑块生成的保护因素。危险因素分析发现指标apoB/apoA1是颈动脉不稳定性斑块生成的独立危险因素。结论 apoB/apoA1可能是中老年人发生颈动脉不稳定性斑块的独立预测指标。