Bcl-2和bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达

目的 :探讨凋亡相关基因bcl 2和bax蛋白在脑缺血预处理过程中的表达及意义。方法 :用免疫组织化学SP法分别对假手术对照组、缺血预处理对照组、缺血组和缺血预处理组大鼠前脑组织冰冻切片进行检测。结果 :缺血预处理对照组bcl 2蛋白的表达高于其他 3组 ,而各组bax蛋白表达差异不显著。结论 :缺血预处理对bcl 2蛋白表达的诱导可能是缺血预处理产生抗损伤保护性机制的原因之一     

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义.方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型.TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(P＜0.01),Bax蛋白表达减少(P＜0.05).结论:缺血预处理诱导Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一.     

缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌窦房结细胞凋亡的影响

目的：在家兔急性心肌梗死模型中观察缺血后处理对家兔心肌窦房结细胞缺血再灌注（IR）的作用及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：在体成年家兔右冠状动脉缺血再灌注模型分4组：正常对照组、IR组、缺血预处理（IPC）组、缺血后处理组。观察缺血后处理对家兔在体窦房结细胞IR损伤及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果：对照组细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白表达极少;IPC、缺血后处理组较IR组窦房结细胞凋亡数目显著减少,Bcl-2蛋白表达显著增强,Bax蛋白表达显著减弱;IPC组与缺血后处理组细胞凋亡数目、Bcl-2和Bax蛋白表达无显著差异。结论：IR损伤可诱导窦房结细胞凋亡,IPC、缺血后处理可通过提高Bcl-2蛋白表达同时下调Bax蛋白表达水平从而减少窦房结细胞凋亡,但两组干预效果无明显差异。     

线粒体在缺血预处理细胞凋亡中的作用

目的：研究缺血预处理对急生心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响及线粒体在其中的作用，方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为对照，缺血／再灌注，缺血预处理3组。分别观察线粒体超微结构，用原位末端标记（TUNEL）法测定凋亡心肌细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白表达，结果：与缺血／再灌注组相比，缺血预处理能保护线粒体超微结构，减小凋亡心肌细胞百分数（P＜0．01）及增加Bcl-2蛋白表达的光密度值（P＜0．01）。结论：缺血预处理过保护线粒体超微结构及上调跨线粒膜的Bcl-2蛋白表达而抑制心肌缺血／再灌注细胞凋亡。     

缺血预处理对兔缺血再灌注心肌bcl-2,bax,p53基因表达的影响

目的 :探讨缺血预处理对兔在体心脏局部缺血再灌注过程中心肌细胞bcl 2 ,bax ,p5 3基因表达的影响。方法 :2 4只新西兰白兔随机分成 3组 (n =8) :假手术对照组 (P组 )、缺血再灌注对照组 (IR组 )、缺血预处理组(IP组 )。除P组外 ,其余两组均接受左冠脉前降支 3h阻断和 3h再灌注。IP组在 3h缺血前接受连续 3次每次缺血 5min ,再灌注 5min的预处理。取心肌缺血区边缘组织用流式细胞仪测凋亡指数 (AI)和bcl 2 ,bax ,p5 3基因的蛋白表达量。结果 :凋亡指数 ,IP组 ( 5 .85± 1.5 9) %较IR组 ( 13.83± 3.98) %显著减少 (P <0 .0 1)。bcl 2基因的蛋白表达量IP组高于IR组 ;bax ,p5 3基因的蛋白表达量IP组低于IR组。结论 :缺血预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡与上调bcl 2基因的蛋白表达 ,下调p5 3和bax基因的蛋白表达有关。     

丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：探讨丙泊酚及缺血预处理对大鼠肝脏缺血－再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法：成年健康SD大鼠72只，随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血－再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、丙泊酚组（P组）。制作70％肝脏缺血－再灌注模型，实验结束后即刻取肝左叶。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量，TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：与Sham组比较，各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平、凋亡指数均增加（P〈0．05）；与IR组比较，IP、P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0．05）；与IP组比较，P组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0、05）。结论：丙泊酚及缺血预处理通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，使肝细胞凋亡减轻，对大鼠缺血再灌注肝脏可能有一定的保护作用。     

Bcl-2和Bax在缺血预处理保护海马神经元缺血再灌损伤中的作用

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌损伤中的作用。方法:随机将动物分为IPC加缺血再灌组(IPC组)、单纯缺血再灌组(IR组)和对照组。观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡;免疫组化测定海马CA1区神经元Bcl-2和Bax的表达。结果:IPC组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,Bcl-2呈强表达,Bax表达不明显。结论:IPC诱导Bcl-2表达上调和Bax蛋白表达下调,可抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。     

缺血预处理对猪冬眠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨缺血预处理对冬眠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响.方法18只小型中国家猪随机分为3组:对照组(CON组)、冬眠心肌组(HM组)、缺血预处理组(IP组).采用末端标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡,免疫组化方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构.结果HM组中Bcl-2蛋白表达较CON组显著增加,在IP组,Bcl-2蛋白表达较HM组进一步升高;在HM组Bax蛋白表达高于CON组,Bax蛋白表达在HM组、IP组无统计学差别.TUNEL显示,CON组极少心肌细胞凋亡,HM组细胞凋亡较CON组增多,IP组细胞凋亡较HM组减少.结论缺血预处理可能通过增加Bcl-2蛋白表达来减少冬眠心肌细胞凋亡的发生.     

缺血预处理对肝缺血再灌注时细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的探讨缺血预处理对肝脏细胞凋亡的影响以及与调控基因bcl-2／bax蛋白表达的关系。方法将家兔分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IK）组，缺血预处理（IP）组。后2组中再分为4个亚组（IR3h、12h、24h和48h组。IP3h、12h、24h和48h组）。缺血期均为60min。缺血预处理为缺血前采用5min缺血及5min再灌注的方法。分别于再灌注3、12、24和48h后处死动物采取肝脏标本，SO组于手术后24h采取肝标本。检测细胞凋亡及bcl-2／bax蛋白表达水平。结果IR组和IP组与SO组比较，细胞凋亡指数（AI）增加差异有显著性（P〈0.01）；IP组中IP3h、12h和24h较同时间段IR组细胞凋亡指数降低差异有显著性（P〈0.05）；bcl-2蛋白表达：IP组与IR组及SO组比较，增高差异有显著性（P〈0.05）；bax蛋白表达：IR组和IP组与SO组比较增加差异有显著性（P〈0.05）。结论缺血预处理可能通过激活bcl-2蛋白的表达，改变bcl-2／bax表达比例从而抑制肝细胞凋亡。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为4组，比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca^2 ．Mg^2 ．ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升(P＜0．01)，Ca^ 2．Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降，Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0．01)；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降，Ca^2 -Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升，Bcl．2蛋白表达光密度值增高，Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0．01，P＜0．05)，Bcl．2／Bax光密度比值明显增高。结论 亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对兔缺血再灌注心肌bcl—2，bax，p53基因表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of ischemic preconditioning on myocardial bcl-2, bax, p53 gene expression during ischemia/reperfusion period in rabbits. METHODS: Twenty four rabbits were randomly allocated to three groups (n = 8), pseudo-operation group(Group P), ischemia/reperfusion group (Group IR) and ischemic preconditioning group(Group IP). Group IR and Group IP were subjected to three hours of left anterior descending coronary artery occlusion followed for three hours of reperfusion. Ischemic preconditioning was achieved by three 5-minute cycles of ischemia, each followed by 5 minutes of reperfusion. Apoptosis index(AI) and protein expression of Bcl-2, Bax, and p53 in the border zone of myocardium of ischemic area at risk were obtained with a flow cytometry. RESULTS: Compared with Group IR, AI was significantly reduced in Group IP(P < 0.01). Bcl-2 expressions was higher in Group IP than in Group IR, while bax and p53 expressions were lower in Group IP than in Group IR. CONCLUSION: The rabbit myocardial apoptosis induced by ischemic preconditioning inhibited ischemia-reperfusion in vivo partly related to the modulating of bcl-2, bax and p53 expression.     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

Effects of L-Tetrahydropalmatine on the Expressions of bcl-2 and bax in Rat after Acute Global Cerebral Ischemia and Reperfusion

Polygenesregulateapoptosis .bcl 2isananti apoptosisgene ,whilebaxisapro apoptosisgene .L Tetrahydropalmatine (L THP) ,akindofalkaloidextractedfromtraditionalChinesemedicineRhizomacorydalis,possessesanalgesic ,sedativeandhypnoticeffects.Recently ,ithasbeen…     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

全脑缺血再灌注后大鼠神经元中bcl-2和baX的表达

目的 研究全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞中bcl-2和bax的表达。方法 选择Sprague Daw-ley大鼠28只，雌雄各半，随机分为5组；对照组即假手术组4只，复苏后3，6，12，24h组各6只，采用窒息合并冰氯化钾停跳液制备大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。停跳5min后开始心肺复苏，采用免疫组织细胞化学法观察复苏后神经细胞中bcl-2和bax的表达情况。结果 复苏后bcl-2在海马区的表达不断上升，但明显弱于bax的表达，bcl-2/bax比例失衡。结论 bcl-2/bax比例失衡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞损伤的主要机制之一。     

疏肝清热健脾法对广泛性焦虑大鼠脑内bax、bcl-2表达的影响?

目的：研究疏肝清热健脾法对广泛性焦虑( GAD)大鼠脑内Papez环路区域的B细胞白血病/淋巴瘤-2(bcl-2)、B细胞白血病/淋巴瘤-2相关蛋白(bax)2种蛋白表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组和西药对照组4组,每组10只大鼠。模型组、治疗组、对照组采用不确定空瓶饮水刺激方法制备广泛性焦虑大鼠模型。治疗组和对照组分别以丹栀逍遥散(10.5 g/kg)和盐酸丁螺环酮(2 mg/kg)水溶液灌胃7 d,每天1次。模型组蒸馏水灌胃7 d。取脑组织,western blot法检测大鼠脑内海马和乳头体组织bax和bcl-2的含量。结果与正常组比较,模型组海马和乳头体组织的bax含量显著增加,差异有统计学意义( P <0.05或P <0．01),bcl-2的含量有较明显的下降,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,治疗组海马及乳头体组织的bax表达均有降低,差异有统计学意义( P<0.05或P<0.01), bcl-2的表达均有增加,差异有统计学意义( P<0.01)。结论以丹栀逍遥散为代表的疏肝清热健脾法能够降低GAD大鼠脑内海马和乳头体组织bax的水平,升高bcl-2的水平,降低bax/bcl-2值,干预和抑制Papez环路区域的细胞凋亡,从而改善焦虑症状。     

白花丹参对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响及机制研究

目的探讨白花丹参制剂对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO），将动物随机分为假手术组、MCAO组、生理盐水组和白花丹参组，白花丹参组大鼠采用术前水提物灌胃，用免疫组化法检测bcl-2和bax的表达水平，TUNEL法检测凋亡水平，流式细胞术测凋亡率。结果白花丹参可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中bcl-2的含量，并抑制bax的表达，降低凋亡细胞水平。结论白花丹参可抑制MCAO后神经元凋亡。