加味丹参饮及其拆方对BMSCs移植IRI鼠心肌ang-1表达的影响

目的：观察加味丹参饮及其拆方干预骨髓干细胞（bone mesenchymal stem cells,LBMSCs）移植后心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型大鼠,比较其对梗死区及梗死边缘心肌血管生素-1（angiogenin-1,ang-1）蛋白表达的影响。方法：30只幼鼠用以提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法培养、传代、扩增,观察细胞形态,传至P3时,用以移植。300只大鼠随机分为假手术组、模型组、加味丹参饮组、丹参饮组、加味组。对除假手术组外的其余组大鼠均进行心肌IRI造模,再分别在大鼠心肌梗死区边缘移植BMSCs细胞培养液。术后14d取心肌进行HE染色;术后3、7、14d取心肌组织用免疫组化法检测ang—1蛋白的表达。结果：免疫组化结果显示．与假手术组比较,手术组ang—1的阳性表达均升高（P〈0．05）;与模型组比较,用药组ang—1阳性表达均升高,其中以加味丹参饮组效果最佳（P〈0．05）;丹参饮组与加味组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：加味丹参饮及其拆方对IRI大鼠心肌具有增加ang-1蛋白表达、改善梗死区心肌组织病理学形态的作用,且加味丹参饮的作用明显优于拆方。提示加味丹参饮及其拆方对缺血心肌的保护作用可能与增加ang-1的阳性表达有关,且加味丹参饮中药物的配伍可使其功用发生协同促进作用。     

加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法家兔60只,随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组、加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,采用全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）的水平变化,末端探针标记法观察心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 IRI组LDH和CK-MB水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增加,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）;加味丹参饮组可以降低LDH和CK-MB水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜观察显示,加味丹参饮可以有效改善心肌IRI时心肌细胞的超微结构。结论加味丹参饮能有效减少心肌IRI时心肌酶外漏,抑制心肌细胞凋亡,有效保护心肌细胞超微结构,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

不同剂量加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤大鼠超敏C反应蛋白的影响

目的：观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法：将60只SD实验大鼠随机分为5组：即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察各组大鼠心肌酶、hs-CRP的变化。结果：与假手术组比较,模型组中可见大量hs-CRP表达,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,加味丹参饮中、高剂量组hs-CRP表达明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组虽较中剂量组有所降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;加味丹参饮低剂量组与模型组hs-CRP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：加味丹参饮预处理可以通过减少hs-CRP的表达而减轻缺血再灌注损伤,保护心肌,且存在剂量关系。     

左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化中碱性磷酸酶含量的影响

目的:研究左归丸含药血清对间充质干细胞骨向分化过程中碱性磷酸酶含量变化的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养间充质干细胞,连续进行3次差速贴壁法纯化间充质干细胞。常规诱导组以β-甘油磷酸钠、地塞米松、维生素C诱导间充质干细胞骨向分化,实验组在常规诱导组基础上加以左归丸含药血清。使用茜素红染色钙结节、碱性磷酸酶染色鉴定诱导成功。分别在0,7,14,21 d用比色法检测细胞中碱性磷酸酶含量。结果:全骨髓贴壁法和差速贴壁法联合使用可得到较为均一间充质干细胞。用比色法测得碱性磷酸酶含量随着诱导时间延长而增加。结论:大鼠间充质干细胞经药物诱导后可以分化为成骨细胞。左归丸含药血清能够促使诱导过程中碱性磷酸酶含量表达增加。     

防栓胶囊含药血清体外诱导骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管新生的影响

[目的]探究防栓胶囊含药血清体外诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌缺血再灌注损伤（IRI）血管新生的作用和机制。[方法]将96只SPF级SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、空白血清诱导组、含药血清诱导组,每组24只。模型组、空白血清诱导组、含药血清诱导组均采用结扎左冠状动脉再灌注的方法建立IRI模型,假手术组仅分离左冠状动脉。造模后1 h内,取DMEM培养液100μl 2份,分别注射到假手术组和模型组大鼠的梗死部位边缘心肌组织中;取空白血清体外诱导的BMSCs细胞悬液、含药血清体外诱导的BMSCs细胞悬液各100μl,分别注射到空白血清诱导组、含药血清诱导组大鼠的梗死部位边缘心肌组织中。于移植后3 d、7 d、14 d进行相应指标的检测。[结果]与假手术组比较,模型组、空白血清诱导组以及含药血清诱导组的心肌边缘区Ⅷ因子和CD34的表达均有不同程度的升高（P<0.05）,且含药血清诱导组和空白血清诱导组明显高于模型组,含药血清诱导组明显高于空白血清诱导组。与模型组比较,空白血清诱导组以及含药血清诱导组的心肌组织中VEGF、Ang-1、PDGFB的表达均有不同程度的升高...     

补阳还五汤联合间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠bFGF mRNA表达的影响

目的探讨补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、MSCs移植组(MSCs组)、补阳还五汤联合MSCs移植组(联合组),每组12只。建立局灶性脑缺血再灌注模型,MSCs组、联合组从尾静脉注入MSCs,联合组并给予补阳还五汤,给药10天后检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况。结果 MSCs组与联合组均能上调大鼠脑组织bFGFmRNA表达水平,与模型组和假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组表达明显高于MSCs组(P<0.05)。结论补阳还五汤联合MSCs移植能通过上调脑组织bFGFmRNA表达水平,促进内源性神经营养因子bFGF基因表达而起对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

复方丹参饮对急性心肌缺血大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子的影响

<正>1材料与方法1.1动物与分组给药Wistar大鼠60只,体重200～250g,雄性,由吉林大学医学部提供,合格证编号SCXK(吉):2011-0004。适应性喂养1周后分为6组,每组10只,分组及给药剂量见表1。1.2药物与试剂复方丹参饮(丹参、半夏、檀香、砂仁、苍术、三七、党参):黑龙江中医药大学附属第一医院配制(天江药业);消心痛:太原市振兴制药;批号H14021755;通心络:石家庄以岭药业批号:z19980015。乌拉坦:上海国药集团化学试剂有限公司;bFGF检     

电针诱导BMSCs分化为血管生长因子的机制研究

摘要：目的：探讨电针诱导 BMSCs分化为血管生长因子的机制研究。方法：采用全骨髓贴壁法分离、传代大鼠BMSCs;流式细胞仪对BMSCs表面抗原（CD29）进行鉴定。将SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、电针组、BMSCs组、电针+BMSCs组,制备MIRI模型。假手术组只结扎不穿线;模型组、电针组采用心肌内直接注射生理盐水的方法;BMSCs组、电针+BMSCs组将BMSCs移植到梗死边缘区;分别在移植后3d、7d、14d三个时间点电镜下观察心肌超微细结构改变,免疫组化法检测心肌组织VEGF、TGF-β1蛋白含量的变化;Western blot 法检测Ang-1、bFGF蛋白含量。结果：流式细胞仪检测结果显示CD29阳性率高于90%,提示细胞纯度较高,均一性较好;电镜显示电针＋BMSCs组心肌线粒体肿胀,内嵴部清晰,溶解现象减轻;免疫组化染色后VEGF、TGF-β1呈“棕黄色”即阳性表达,再灌注后,随着时间的延长,各组各个时相点VEGF蛋白含量明显高于模型组（P＜0.05）,电针＋BMSCs组治疗效果明显优于其他治疗组（P＜0.05）;随着时间延长,各治疗组TGF-β1蛋白呈现先高后低的趋势;与再灌注3d比较,7d、14d时TGF-β1蛋白水平明显降低（P<0.05）;与再灌注7d比较,14d时电针＋BMSCs组TGF-β1蛋白水平明显降低（P<0.05）。Western blot 检测结果显示随着时间延长,各治疗组Ang-1、bFGF蛋白呈现逐渐升高的趋势;与再灌注3d、7d比较,14d时Ang-1蛋白水平显著升高（P<0.05）,其中以电针＋BMSCs组疗效更为显著（P<0.05）。结论：电针能够诱导BMSCs分化为血管生长因子,其机制可能与电针治疗促进BMSCs在心肌内生长增殖,明显改善MIRI心肌组织超微细结构损伤,上调VEGF、Ang-1、bFGF蛋白水平,动态调控TGF-β1水平有关。     

加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用研究

目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的抗凝血作用。方法采用结扎冠状动脉左降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高,中,低剂量（8．24、4．12,2．06g／kg）对造模后大鼠活化凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血小板粘附率、全血血小板聚集、血栓形成长度和血栓干、湿重以及纤维蛋白原（Fg）含量的影响。结果与造模组比较,加味丹参饮高剂量组对PT和TT缩短、纤维蛋白原含量降低均有显著的抑制作用（P〈0．05）;加味丹参饮高、中剂量组能明显抑制二磷酸腺苷（ADP）和胶原诱导的血小板聚集（P〈0．01,P〈0．05）;加味丹参饮高、中、低剂量组均能显著降低血栓形成长度和干、湿重（P〈0．01,P〈0．05）。结论加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血具有显著保护作用,可能与其抗凝血作用密切相关。     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P <0. 05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P <0. 05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表...     

加味丹参饮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察

目的:探讨加味丹参饮联合西药在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)血液流变学的疗效。方法:60例符合纳入标准的AECOPD患者随机分为治疗组30例、对照组30例。对照组予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加服加味丹参饮。所有患者于治疗前及治疗两周后检测血液流变学,并比较2组临床症状总积分。结果:两组临床症状总积分均较治疗前有明显改善(P0.05),治疗组改善临床症状优于对照组(P0.05);治疗组能改善患者的血液流变学(P0.05)。结论:加味丹参饮联合西药改善AECOPD的血液流变学和临床症状优于单纯西药。     

普胃丸对胃溃疡复发大鼠胃组织VEGF和bFGF表达的影响

目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组.采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,造模24 h后备组大鼠ig给药,奥美拉唑组大鼠3.6 mg·kg -1,1次/d,PWP组大鼠40 mg·kg-1,1次/周,其余各组每天给予等量蒸馏水.于造模第90天,除模型未复发组外,其余各组大鼠均ip白细胞介素-1β(1L-1β)1 μg·kg-1,诱导大鼠GU复发.在溃疡复发后48 h测定GU复发率,并分别采用免疫组化法和Western blot法检测胃组织中VEGF和bFGF的表达.结果:正常对照组、假手术组和模型未复发组均未见溃疡复发,模型复发组溃疡复发率为83.3％,PWP组和奥美拉唑组溃疡复发率分别为11.1％和33.3％,明显低于模型复发组(P＜0.01);模型复发组VEGF和bFGF的平均阳性密度分别为127.03±13.47,122.40±23.17;平均吸光度分别为126.78±13.62,121.16±20.09,其值较正常对照组、假手术组和模型未复发组高(P＜0.01),但明显低于PWP组和奥美拉唑组(P＜0.01).结论:PWP可通过增加胃组织中VEGF和bFGF的表达来降低溃疡复发率.     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌VEGF、bFGF表达及血管新生的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin,PQS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达及梗死区血管新生的作用。方法选雄性Wistar大鼠,成功制作AMI大鼠模型50只,随机分为PQS大、中、小剂量组,倍他乐克组及模型组,同时建立假手术组及正常组,每组10只。药物治疗组分别给予PQS水溶液[54mg／（kg·d）,27mg／（kg·d）,13．5mg／（kg·d）]及倍他乐克水溶液[4．5mg／（kg·d）]每天1次灌胃,其他3组给予等量蒸馏水每天1次灌胃,连续用药14天。术后第15天处死大鼠,每组选取6只心脏标本,应用免疫组化法,光镜下观察大鼠心肌细胞VEGF、bFGF及Ⅷ因子表达情况;应用图像分析系统定量分析VEGF及bFGF阳性反应强度,计算平均微血管密度（MMVD）。结果PQS大、中剂量组心肌细胞VEGF表达较模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中、小剂量组心肌细胞bFGF表达比模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中剂量组MMVD明显高于模型组（P〈0．05）。结论PQS可增强急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的表达,促进梗死及缺血区血管新生,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

加味丹参饮含药血清对 H9C2 心肌细胞缺氧 / 复氧损伤的保护作用

〔摘 要〕 目的：从 Nrf2–ARE 信号通路探讨加味丹参饮对 H9C2 心肌细胞缺氧／复氧（H/R）损伤的保护机制。 方法：制备 SD 大鼠含药血清及空白血清,以不同浓度加味丹参饮含药血清干预正常及 H/R 损伤 H9C2 心肌细胞, 用 CCK–8 法筛选加味丹参饮的实验剂量。体外培养 H9C2 心肌细胞建立缺氧 / 复氧损伤模型,将 H9C2 心肌细胞随 机分为 6 组：正常组、H/R 组、空白血清组（BS 组）、加味丹参饮含药血清组（JDD 组）、JDD ＋ Nrf2 抑制剂组 （JDD ＋ ML385 组）、活性氧（ROS）清除剂组（NAC 组）,比较各组心肌细胞间形态学变化的差别。结果：选择 15 % 浓度的加味丹参饮含药血清为工作浓度血清。对比正常组,H/R 组倒置显微镜下细胞变性坏死程度增加, JDD ＋ ML385 组、BS 组与 H/R 组在细胞形态的表现上相似,而 JDD 组及 NAC 组干预后,H9C2 心肌细胞的病理状 态均有明显改善。结论：加味丹参饮抗心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用可能通过活化 Nrf2–ARE 通路减轻 活性氧（ROS）介导的氧化应激损伤来实现。     

丹参饮抗大鼠乙酸性胃溃疡的实验研究

目的探讨丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其可能作用机制。方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14天后,检测溃疡指数、血清一氧化氮(NO)、血浆前列腺素E_2(PGE_2)和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量。结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0．01)；模型组NO、PGE_2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加；与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE_2含量均有不同程度提高,溃疡底部微血管数量亦有相应增加,其中7g/kg丹参饮的疗效明显优于雷尼替丁(P＜0．05)。结论提高血清NO、血浆PGE_2的含量,促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一。     

超微六味地黄汤对老年痴呆大鼠认知功能和脑组织碱性成纤维生长因子表达的影响

目的:探讨超微六味地黄汤对老年痴呆(AD)模型大鼠学习记忆功能及碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响,阐明超微六味地黄汤益智健脑的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)脑内注射建立AD模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、中药超微六味地黄汤10 g.kg-1组,给予不同处理,于造模后5,30 d处死动物,评价动物的认知功能,RT-PCR和ELISA检测bFGF表达水平。结果:造模后动物逃避潜伏期明显延长,治疗后中药组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);超微六味地黄汤组与假手术组比较,差异无统计学意义。正常大鼠脑组织有低水平bFGF基因和蛋白表达,造模后模型组和中药组表达增强,模型组、超微六味地黄汤10 g.kg-1组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),但两组间差异无统计学意义;治疗后超微六味地黄汤组bFGF水平维持在相对较高的水平,而模型组基本恢复至正常组水平,超微六味地黄汤组与模型组、正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ1-40脑内注射后动物认知功能下降,超微六味地黄汤能促进其认知功能恢复,增强AD大鼠bFGF表达,是其益智健脑的可能机制。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达的影响

目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组（模型组） 和养血清脑颗粒治疗组（治疗组）,采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型,应用Morris水迷宫实验检测VD大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多（P<0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多（P<0.01）,以4周时表达最明显。结论：养血清脑颗粒能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与养血清脑颗粒上调BDNF和bFGF蛋白表达有关。     

艾灸对血管性痴呆大鼠海马内VEGF、flt-1、bFGF及bFGF-r表达的影响

目的观察艾灸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、fam样酪氨酸激酶-1(fms-like tyrosine kinase-1,flt-1)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),和碱性成纤维细胞生长因子受体(basic fibroblast growth factor receptor,bFGF-r)的表达水平的影响,研究灸法在治疗血管性痴呆中的促血管生成机制。方法选取Wistar雄性老年大鼠,双侧颈总动脉缺血再灌注-硝普钠注射法制备大鼠血管性痴呆模型,电脑随机数字表法随机分为3组:艾灸组、西药组、模型组,并设假手术组对照。艾灸组取百会、大椎、神庭穴艾灸治疗,西药组茴拉西坦灌胃,15天为1个疗程,均为2个疗程。神经行为学评分并结合跳台仪检测治疗前、第2疗程后学习记忆成绩;免疫组化检测各组大鼠海马VEGF、bFGF及其受体flt-1、bFGF-r的表达。结果经2个疗程治疗后,动物跳台实验的潜伏期、错误次数及神经行为学评分,艾灸组及西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),艾灸组与西药组比较潜伏期及神经行为学评分差异也有统计学意义(P<0.05)。表明艾灸、西药在提高VaD大鼠潜伏期,降低VaD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有显著疗效,而艾灸组明显优于西药组(P<0.01,P<0.05)。艾灸组及西药组与模型组比,海马内表达VEGF、flt-1、bFGF的灰度值差异均有统计学意义,bFGF-r的表达仅艾灸组与模型组比较差异有统计学意义;VEGF、flt-1艾灸组与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾灸在改善VD大鼠行为学评分及提高记忆成绩均有确切疗效,其作用机制可能存在着艾灸调控VD大鼠海马内VEGF、flt-1、bFGF和bFGF-r的表达水平,特别是上调关键因子VEGF、flt-1表达,促进了要害部位的血管生成,并最终激发了脑内神经的损伤修复机制。     

蒙古族药阿给炭对胃溃疡大鼠溃疡组织VEGF, bFGF及其受体mRNA表达的影响

目的:研究蒙古族药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体mRNA表达的变化,探讨阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制。方法:84只SD大鼠分为7组,即正常组,模型组,阳性药云南白药组(0.18 g·kg-1),阿给生药组(1.35 g·kg-1),阿给炭药低、中、高剂量组(0.9,1.35,1.8 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型。连续给药1周后,常规处死动物,剪取胃部溃疡组织,采用Western blot及RT-PCR技术检测VEGF及VEGF受体(VEGFR),b FGF及b FGF受体(b FGFR)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,急性应激性溃疡导致大鼠溃疡组织b FGF(P0.01)和b FGFR(P0.05)蛋白表达水平显著降低。与模型组比较阿给炭低剂量组明显升高了大鼠溃疡组织VEGF mRNA(P0.05)以及VEGF和VEGFR蛋白表达(P0.05),但无剂量相关性;其他各组与模型组无差异;中剂量、高剂量阿给炭和云南白药显著升高b FGF的蛋白表达(P0.01),高剂量阿给炭同时也升高了b FGF和b FGFR mRNA(P0.01)和b FGFR蛋白表达(P0.05)。结论:阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制可能与上调VEGF及其受体蛋白,b FGF及其受体蛋白有关,对VEGF,b FGF和b FGFR的调控是在转录水平,对VEGFR的调控是在后转录水平。