抗利尿激素不适当综合征临床诊治

低钠血症是临床最常见的电解质紊乱,并增加患者病死率。而抗利尿激素不适当综合征(SIADH)是临床表现低钠血症的主要原因之一,其基础病因复杂且多样化,临床表现与低钠血症的程度和病程明显相关。因此,及早识别和正确诊断该病可减少误诊并降低病死率。临床上需要对该部分患者予以及时准确的诊断并制定个体化的治疗方案,而抗利尿激素受体拮抗剂在该类疾病的治疗中具有广阔的应用前景。     

老年人抗利尿激素异常分泌综合征的临床特点

目的 探讨老年人抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）的临床特点。方法 对我院1982年2月至2000年6月住院患中,资料较全30例老年人SIADH,进行回顾性临床分析。结果 原发性中肺部疾病16例（53％）,中枢神经系统疾病11例（37％）,肿瘤2例（10％）;临床症状中神经系统表现76．7％,消化道症状43．7％;血清钠102－128mmol/L,血渗透压220－272mmol/L,尿渗透压368－784mmol/L,血尿酸0．13－0.29mmol/L;8例患死亡,均与严重原发病有关。结论 老年人SIADH临床特征：1）老年人易发生SIADH;2）原发疾病以肺疾病最多见;3）诱因为补液过;4）临床表现以神经系统及消化系统症状为主;5）常伴低尿酸血症;6）治疗限水比补钠更为重要。     

不适当抗利尿激素分泌综合征的临床观察

目的 为了提高对少见疾病的认识和诊断，分析不适当抗利尿激素分泌综合征(SIADH)的临床和生化病理特点。方法 对本院12年来22例患者进行回顾性临床分析，总结了此病的一般性规律。结果 SIADH的病因多种多样，临床表现及体征不具特异性，易被临床医师所忽视。结论 提高对SIADH的认识是及早发现、及早治疗的关键。     

急性哮喘与抗利尿激素的分泌

急性哮喘时,由于肺血管床的血流阻力增加,引起左心房充盈度减少,有效地刺激抗利尿激素(ADH)的释放。本文研究了急性哮喘儿童组血浆ADH的浓度、尿和血浆渗克分子浓度(Osmolality)。方法:对住院的10例严重急性哮喘儿童,年龄1岁2个月～12岁(平均年龄6岁),和对照组的10名健康儿童分别测定血浆ADH浓度,血清尿素、肌酐和血清钠浓度,血浆和尿的渗克分子浓度。     

人血浆抗利尿激素的生理及临床初步研究

本文采用放射免疫法测定10例正常人、14例中枢性尿崩症病人、1例肾性尿崩症病人和1例SIADH病人的血浆AVP水平,发现正常人血浆AVP和血浆渗透压(Osm)明显正相关,血浆Osm每升高3.3mmol/L,血浆AVP相应升高1.0ng/L。血浆AVP生理波动范围为0.9±0.3～5.2±2.7ng/L,血浆AVP开始分泌的血浆Osm水平为280mmol/L。血浆AVP每升高1.0ng/L,尿Osm相应升高156mmol/L,当血浆AVP升高至5.2ng/L后,尿Osm达951mmol/L,此时血浆AVP即使再升高,尿Osm也不再升高。     

产生抗利尿激素的肺癌

抗利尿激素异常分泌症(syndrome of inappro-priate secret ion of antidiuretic hormone,SIADH)又称 Schwartz-Bartter 综合症。正常生理情况下抗利尿激素(ADH)是脑垂体后叶储存和释放的。此激素可调节渗透压受体和容量受体保持水平衡,一旦调节失调,ADH 持续作用于远端肾小管,使水分再吸收增加,水分在体内潴留可以发生稀释性低钠血症。SIADH 产生的多数原因由于恶性肿瘤,特别是肺部燕麦细胞癌和小细胞癌等。ADH 的增加对早期诊断肺癌与致癌机制有一定的帮助。日本从1972～1979年共发现25例产生 ADH 的肺癌,平均年龄60岁,男性发病率较女性高,为3:1     

抗利尿激素分泌异常综合征的诊断与处理

抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)由Schwartz、Bartter等[1]于1957年首次报道,故又称Schwartz-Bartter综合征,其主要病理生理特点为内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)相对于体液渗透压不适当的分泌增多,导致水潴留、尿钠排泄增多、稀释性低钠血症等一系列临床表现。SIADH是引起低钠血症最常见的原因,占低钠血症全部病因的1/3。     

抗利尿激素分泌异常症

抗利尿激素(ADH)由下丘脑视神经上核及脑室旁核分泌,并贮藏于神经脑垂体。ADH的分泌对血浆渗透压的改变非常敏感。细胞外液量减少、血浆渗透压上升时,ADH分泌增多,并作用于肾远曲小管及集合管,提高肾小管细胞膜的通透性,加强水份再吸收;反之,则ADH分泌低下,导致水利尿。一般而论,ADH对细胞外液的调节,是通过渗透压的改变和血容量下降这二种刺激因素来进行的;在生理条件下以前者为主,在病理条件下以后者为主。在某些肾脏病和大多数肾上腺皮质机能减低的患者,常可出现肾大量排钠而引起低钠血症。但在1957年Schwartz与Bartter等首先     

重症肺炎并抗利尿激素分泌失调综合征8例临床分析

我们从1987年～1989年间住院的小儿重症肺炎病例中,发现合并抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)者8例,现略作临床分析及讨论如下。     

老年人的抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是导致住院病人低钠血的原因之一。SIADH的发生与恶性肿瘤、感染、中枢神经系统失调、药动学等有关。为了确定患有SIADH的老年病人的临床特征、后果以及评价常规的诊断过程是否能够提供依据,作者开展了此项回顾性研究。     

抗利尿激素不适当分泌综合征

对于引起低钠血症的常见原因,如肾上腺皮质功能减低和肾脏疾患等,人们很早就认识到。低钠血症与肺癌的关系则直到1938年才由Wilkler与Crankshaw首次提及。继之Schwartz在1957年曾报道两例支气管肺癌患者,临床表现为低钠血症、血浆渗透压降低及尿渗透压反常性升高。其临床表现与长期注射垂体后叶素的志愿者及实验动物十分相似。他认为这些表现是由于抗利尿激素分泌不适当引起的,并提出“抗利尿激素不适当分泌综合征”一词(SIADH)。     

手术后早期尿崩症的抗利尿激素拮抗剂

垂体和蝶鞍上手术可伴有术后急性尿崩症,后者可以是暂时性的并于数天后缓解。非手术所致中枢性(下丘脑)尿崩症通常血浆抗利尿激素(AVP)极低或不能检出。作者等发现儿童蝶鞍上手术后发生的尿崩症,血浆AVP是高的。作者对因垂体或蝶     

抗利尿激素分泌失调综合征研究进展

抗利尿激素分泌失调综合征 (syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone ,SIADH)是指某些疾病和危重病导致体内抗利尿激素 (antidiuretichormone ,ADH)不适当分泌或肾脏对ADH的超敏而引起水潴留 ,稀释性低钠血症、血浆渗透压降低、尿钠与尿渗透压增高以及相应临床症状的一组临床综合征。本综合征于 195 7年首先由Schwartz等报道[1] 。SIADH起病隐匿 ,好发于老年人 ,多继发于各种肿瘤、颅脑疾病、胸肺疾病、药物运用等。抗利尿激素的生理抗利尿激素的合成与代谢　抗利尿激素又称为血管加压素 (vasopressin) ,是由 9个氨…     

抗利尿激素分泌不适当综合征与肺部疾病的关系

目的探讨抗利尿激素分泌不适当综合征与肺部疾病的关系。方法选择因呼吸系统疾病住院的低钠血症患者78例,其中抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)20例,非SIADH 58例。回顾性分析二者临床表现和实验室检查指标的差异。结果 SIADH患者尿渗透压、尿钠水平较非SIADH患者增高,血UA水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。SIADH病因以肺部恶性肿瘤最多见。结论对低钠血症患者应重视SIADH鉴别,SIADH病因应首先考虑恶性肿瘤的可能性。     

老年肺心病低钠血症与抗利尿激素、心钠素关系的研究

目的 探讨血浆抗利尿激素(ADH)与心钠素(ANP)在老年慢性肺心病合并低钠血症的不同时期中所起的作用.方法 用放免法动态测定老年肺心病人急性加重期和缓解期低钠组与非低钠组患者血浆ADH、ANP含量,同时测定血钠和血气分析,并与正常对照组比较.结果 ①低钠组、非低钠组两组患者在急性加重期血浆ADH、ANP含量均显著高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);且低钠组中血ANP高于非低钠组(P＜0.01);两组间血浆ADH差异不显著(P＞0.05).②肺心病两组患者在缓解期血浆ANP较急性加重期明显下降,但低钠组中ANP仍明显高于正常对照组(P＜0.05),而与非低钠组相比无显著差异.在缓解期,肺心病两组血ADH均显著高于急性加重期及正常对照组(P＜0.01);两组之间则无显著差异(P＞0.05).③肺心病两组患者血浆ANP与ADH水平变化无相关性(P＞0.05);血浆ANP与PaO2(动脉血氧分压)呈显著负相关(P＜0.05);而血ADH与PaO2无相关性(P＞0.05).结论 老年慢性肺心病急性加重期的低钠血症是由多种因素共同作用造成的,血浆ADH、ANP之间存在着复杂的反馈关系,且与患者的病情轻重有关.     

血糖控制与渴感和抗利尿激素反应性关系

目的 探讨血糖控制对２型糖尿病病人渴感和抗利尿激素（ＡＤＨ）反应性的影响。方法 测定伴渴感减退及ＡＤＨ分泌不足的８例血糖控制不良（ＨｂＡ;ｃ１１．５％～１４．５）的２型糖尿病病人,在血糖满意控制（ＨｂＡ：ｃ５．９％～８．４％）１２个月的前后血浆渗透压（血渗）正常（２７５～２８５ｍＯｓｍ／ｋｇＨ２Ｏ）和增高（３１０ｍＯｓｍ／ｋｇＨ２Ｏ）时渴感程度及血浆ＡＤＨ水平,并进行自身前后比较。渴感程度采用视觉     

肝气郁结证患者血浆抗利尿激素的变化

目的研究肝气郁结证的病理生理基础，检验血浆抗利尿激素含量变化与肝气郁结证的相关性．方法用ＲＩＡ法测定辨证属于肝气郁结的神经衰弱、乳痛症、慢性胃炎和慢性胆囊炎患者血浆抗利尿激素含量．第一批测定３０例，第二批测定２８例，设健康对照组进行比较．结果两批患者血浆抗利尿激素含量分别为５２８ｎｇ／Ｌ±１９１ｎｇ／Ｌ和４８５ｎｇ／Ｌ±１６２ｎｇ／Ｌ显著高于健康人对照组的２９９ｎｇ／Ｌ±１０４ｎｇ／Ｌ和２８３ｎｇ／Ｌ±９８ｎｇ／Ｌ（ｔ＝５７９和４９４，Ｐ＜００１）．异病同证比较无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论血浆抗利尿激素水平升高是肝气郁结证相关性较强的指标之一．肝气郁结证与中枢神经对精神情绪调节功能异常密切相关．     

体外循环时血中抗利尿激素的变化

抗利尿激素(ADH)是一种肽类激素,其分泌除受生理性的血浆渗透压和循环血液量2种因素调节外,也受到体位、运动、疼痛、出血、麻醉等因素的影响,可见与其分泌有关的因素是复杂的。在体外循环时,血中的ADH也出现一些变动。 作者利用放射免疫测定法对11名借助体外循环进行直视心内手术患者的血中ADH进行了测定,测定时间分别安排在术前,体外环循开始30分钟后。手术终了时,术后12小时,术后24小时。同时,也测定了血浆渗透压,循环血液量、血浆肾素活性、在房压力等,以观察这些因素与ADH之间的关系。试验所用人工心肺为Kolobow式膜型(3.5m~2),体外循环时间为40分钟至190分钟,平均为122分钟。人工心肺填充液为含肝素的贮存血,以3～5毫升/公斤20％甘露醇作利尿剂,并     

垂体肿瘤伴有抗利尿激素分泌过多症

本文报告一例50岁男性,由于垂体嫌色细胞肿瘤向蝶鞍上发展而发生了抗利尿激素分泌过多。临床表现有全身性抽搐、昏迷。根据患者有血钠过低症、血清低渗透压、尿相对浓缩及排钠较多及在水负荷前后尿中抗利尿激素排泄增多而诊断为抗利尿激素分泌过多症。患者肾、肾上腺、肝和心功能良好,限制液体摄入后可纠正血钠过低症,进一步支持这一诊断,在纠正了急性期的症状后,作垂体放射治疗,使疾病得