心绞痛与急性心肌梗死患者血浆中组织因子途径抑制物的研究

目的:测定心绞痛(AP)与急性心肌梗死(AMI)患者血浆中组织因子途径抑制物(TFPI),并探讨其临床意义。方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)测定采用双夹心ELISA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)测定采用发色底物法。结果:AP与AMI各20例,TFPI:Ag与对照组比较均无差异(P>0.05),TF-PI:则明显升高,AMI患者升高比AP更显著,与对照组比较APP值<0.01,AMIP<0.001。AMI用链激酶(SK)溶栓治疗10例发现溶栓后TFPI:Ag与TFPI:A均有上调现象。结论:冠心病晚期因TFPI的消耗,TFPI:Ag的反馈性升高已不明显,但TFPI:A仍明呈代偿性增高。溶栓后TFPI上调,表明冠状动脉血流改善后,心肌动力作用明显地增强,对TFPI具有促进作用。     

急性心肌梗死患者抗凝治疗中血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量的变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者在分别采用药物和介入治疗后,使用低分子肝素（LMWH）抗凝治疗中,血浆组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）含量的变化及临床意义.方法选择20例AMI患者和10例正常人（作对照）作为研究对象.采用ELISA法测定血浆中的TF和TFPI含量.其中20例AMI患者中10例采用药物治疗,10例行急诊介入治疗,均加用LMWH抗凝治疗并分别于即刻,LMWH注射后4h、24h、7d后采静脉血测定TF和TFPI含量.结果①AMI患者TF和TFPI含量明显高于对照组（P＜0.01）;②LMWH注射后4h保守治疗组的TF含量明显降低（P＜0.01）,但介入治疗组中未见降低.两组的TFPI含量均显著升高（P＜0.02）.在LMWH注射后24h即第3次注射前两组患者的TF和TFPI水平都基本回到基线水平;③在治疗7天后药物治疗组的TFPI含量明显升高（P＜0.05）,两组的TF含量有下降趋势但无统计学意义.结论AMI患者存在高凝状态,LMWH的抗凝作用与降低TF水平并有促进TFPI释放的特性有关.     

血栓性脑梗死患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物水平的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物(TFPI)水平变化及其意义.方法用酶联免疫吸附法检测40例脑梗死患者急性期、恢复期血浆TF、TFPI水平,并与正常对照组比较.结果脑梗死患者急性期血浆TF、TFPI水平高于正常对照组(P＜0.01),而TFPI/TF值低于正常对照组(P＜0.05);恢复期TF、TFPI水平和TFPI/TF值与正常对照组比较差别均无显著性意义.结论脑梗死患者急性期血液呈高凝状态.     

卡维地洛与厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血浆组织因子及其途径抑制物的影响

目的 观察卡维地洛与厄贝沙坦及其合用对急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)含量及活性的影响.方法 将30例AMI患者,在常规治疗的基础上随机分为卡维地洛组(络德20 mg/天,n=10)、厄贝沙坦组(安博维150 mg/天,n=10)及联合用药组(络德20 mg/天+安博维150 mg/天,n=10).另选择健康成年人10例作为对照组.于治疗前及治疗2周后分别采取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法及发光底物法测定血浆TF及TFPI的含量及活性.结果治疗前后AMI患者血浆TT、TFPI含量及活性均高于正常对照组(P<0.05);治疗2周后卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TF含量及活性较治疗前明显降低(P<0.05),联合用药组较卡维地洛、厄贝沙坦单独用药组血浆TF含量及活性降低(P<0.05);卡维地洛组、厄贝沙坦组及联合用药组血浆TFPI含量及活性较治疗前差异无统计学意义.结论 卡维地洛和厄贝沙坦可使AMI患者血浆TF的含量及活性降低,且两药联合应用作用更明显,上述两种药对TFPI的含量及活性无明显影响.     

血浆游离组织因子途径抑制物在急性冠状动脉综合征中作用研究

目的:探讨游离组织因子途径抑制物(f鄄TFPI)在不同类型急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测39例ACS患者及18例正常人血浆中f鄄TFPI水平。结果:ACS组f鄄TFPI水平明显高于正常对照组;且急性心肌梗死患者f鄄TFPI水平增高最明显,高于不稳定心绞痛患者,差异均有统计学意义。结论:f鄄TFPI是ACS内皮细胞损伤后凝血的标志之一,在ACS发病中发挥重要作用,血浆f鄄TFPI水平的监测对识别ACS高危人群具有重要意义。     

组织因子、组织因子途径抑制物与缺血性心脏病

在正常止血性血栓形成过程中,过去一直认为是内外源性上血途径同时启动,且以内源性凝血为主,但近年来通过对TF TFPI的研究,提出了止血的外源性启动,内源性维持的观点。1.组织因于(TF)1.1 TF的组织结构     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法,FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051,而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051,但FⅦa显著增加（P〈0．05）;急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05）,TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05）,而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）;急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义（P均〈0.05）;FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05）,而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。     

组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究

目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿（NPE）中组织因子（TF）及其抑制物（TFPI）的变化情况。方法：选择我院2007年6月～2010年5月收治的急性脑血管意外患者80例为研究组,其中,脑出血36例,脑梗死44例,选择同期健康体检者40例为对照组,分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI,并进行组问比较。结果：研究组患者血TF值均高于对照组,差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）;研究组中,脑出血患者血TFPI高于对照组,脑梗死患者血TFPI低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。脑出血及脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者,血TF、TFPI均高于未并发的神经源性肺水肿患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关,组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程。     

组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化初探

目的：探索组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的临床变化特点。方法：选取我院于2014年10月至2015年10月间收治的80例急性脑血管意外患者作为临床研究对象,其中脑出血患者40例,脑梗死患者40例,并选取同一时期40例健康体检者作为对照,分别将急性脑血管意外患者和健康体检患者分为观察组和对照组。采用酶联免疫吸附抗原法对患者和健康检查者的血浆 TFPI 以及 TF 进行检测,并对比。结果：经统计发现,观察组中脑出血患者和脑梗死患者的 TF 值均显著高于对照组,且差异具有统计学意义（P ＜0．05）;在 TFPI 方面,观察组中脑出血患者的水平显著高于对照组（P ＜0．05）,且具有统计学意义,而脑梗死患者的水平则明显低于对照组（P ＜0．05）,同样具有统计学意义。此外,脑出血患者中并发神经源性肺水肿患者的 TFPI 和 TF 水平均未并发神经源性肺水肿（p ＜0．05）,脑梗死患者中并发神经源性肺水肿患者的 TFPI 和 TF 水平同样高于未并发神经源性肺水肿患者（p ＜0．05）,以上差异均具有统计学意义。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿患者在临床上凝血功能异常,且伴随有炎症反应,组织因子以及组织因子抑制物对肺部损伤具有紧密的关联。     

组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ在急性病毒性肝炎患者中的测定与分析

目的　本文对急性病毒性肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物 (TFPI)与抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )进行测定并分析临床意义。方法　TFPI抗原 (TFPI:Ag)采用双夹心ELISA抗原测定法 ;TFPI活性 (TFPI:A)采用发色底物法 ;AT -Ⅲ :Ag采用免疫浊度法 ;AT -Ⅲ :A采用发色底物法。结果　 3 0例急性病毒性肝炎患者其TFPI均增高 ,而AT-Ⅲ 13例降低 ,占 43 .3 3 %。结论　肝脏炎症使组织受损 ,组织因子过度表达并有TFPI代偿性增高 ,肝细胞因炎症受损可致AT -Ⅲ产生减少。     

四物汤对血管内皮细胞分泌组织因子及其抑制物的影响

目的　测定四物汤对血管内皮细胞分泌TF、TFPI的影响 ,以探讨四物汤抗血栓形成的机理。方法　用培养牛肺动脉血管内皮细胞分为四物汤组和PPS对照组进行测量。结果　四物汤组TF活性为 17.81± 8.61% ,PPS对照组TF活性为 ( 4 9.93± 5.18) % ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;四物汤组TFPI为 2 .81± 0 .4 2 μu/ml ,PPS对照组TFPI为 ( 1.82± 0 .17) μu/ml,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　四物汤能抑制血管内皮细胞分泌TF ,促进血管内皮细胞分泌TFPI,通过抑制组织因子途径而表现抗血栓形成作用。     

组织因子途径抑制物2在胃间质瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨组织因子途径抑制物2（tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2）在胃间质瘤组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化、RT-PCR、Western blot检测TFPI-2在72例胃间质瘤患者的肿瘤中心处组织、瘤旁组织及正常胃组织中的表达。结果 TFPI-2在正常组织中的表达水平明显高于肿瘤旁组织,在瘤旁组织中表达水平明显高于瘤中心处组织（P〈0.01）。胃间质瘤中心组织TFPI-2的表达水平随着NIH分级升高而下调（P〈0.01）,TFPI-2的低表达与肿瘤侵袭转移关系密切（P〈0.05）。结论正常胃组织中TFPI-2的表达水平明显高于间质瘤组织,TFPI-2的表达下降可能与间质瘤的侵袭与转移有关。     

组织因子途径抑制物及其多态性与血栓性疾病

炎症反应与血栓性疾病的发生、发展密切相关。现在认为,氧化应激可能是血管内皮功能失调和损伤的核心环节,许多炎性介质可促进氧化应激反应,诱导组织因子（tissue factor,TF）释放。TF一方面是炎性反应的后果;另一方面,TF本身可起到前炎性反应的作用,加重炎性反应进程。组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）是TF的生理抑制剂,对冠心病等起保护作用。     

组织因子及组织因子途径抑制物在PCI中无复流的研究进展

研究发现组织因子及组织因子途径抑制物与PCI中无复流的发生密切相关,现就组织因子及组织因子途径抑制物与无复流做一综述。     

组织因子途径抑制物与冠心病的相关性研究

目的观察不同类型冠心病患者外周血血浆中组织因子途径抑制物（TFP）抗原水平变化,探讨TFPI在冠心病发生发展中的作用及其临床相关性.方法对66例CHD患者和22例非冠心病的正常对照者进行研究.AMI患者和UAP患者在入院后即刻应用低分子肝素抗凝治疗前抽取外周静脉血,SAP患者和正常对照组患者在入院后次日清晨空腹抽血,血标本离心处理提取血浆,超低温冻存备用.所有入选对象均行冠状动脉造影检查明确冠状动脉病变情况,检测血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.采用酶联免疫吸附法检测AMI组、UAP组、SAP组和正常对照组患者血浆中TFPI-1、TFPI-2抗原水平,应用SPSS13.0统计软件包对数据进行统计分析.结果（1）AMI组和UAP组患者血浆TFPI-1抗原水平分别为（32.05±8.52）ng/mL和（31.49±10.61）ng/mL,高于SAP组（19.93±9.22）ng/mL和正常对照组（19.21±9.60）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.05）,AMI组和UAP组、SAP组和正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）AMI组和UAP组患者血浆TFPI-2抗原水平分别为（4.56±0.96）ng/mL和（4.73±1.04）ng/mL,高于SAP组（2.43±1.07）ng/mL和正常对照组（2.06±0.64）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.05）,AMI组和UAP组、SAP组和正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）冠心病患者按Gensini积分分组,TFPI-1在三支病变组和双支病变组高于单支病变组,差异有统计学意义（P〈0.05）;TFPI-2水平在三组间差异无统计学意（P〉0.05）;（4）TFPI-1水平和TC、LDL-C水平正相关,相关系数分别为0.633和0.386（P〈0.01）;TFPI-2水平和TC、LDL-C水平呈弱正相关关系,相关系数分别为0.248和0.235（P〈0.01）;未发现TFPI-1、TFPI-2抗原水平与TG、HDL-C水平有相关性（P〉0.05）;（5）Spearman等级相关分析显示冠心病患者血浆TFPI-1和TFPI-2水平与冠脉支数无相关关系（P〉0.05）.结论急性冠脉综合征患者血液呈高凝状态,两者与冠状动脉事件密切相关,通过检测血浆TFPI-1、TFPI-2浓度并积极加强抗凝治疗可以预防冠脉事件的发生发展,两者与冠心病危险因素TC、LDL-C正相关.     

组织因子和组织因子途径抑制物与冠心病的研究进展

组织因子是外源性凝血途径的启动因子,通过介导凝血激活促进血栓形成。组织因子途径抑制物是组织因子的内源性抑制剂,有两种同族异形体,即组织因子途径抑制物1和组织因子途径抑制物2,二者均有抑制血栓形成的作用。此外,组织因子途径抑制物2在维持动脉粥样硬化斑块稳定性方面有独特作用。组织因子和组织因子途径抑制物在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展中起重要作用,现就组织因子、组织因子途径抑制物的生理作用及二者与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系进行综述。     

组织因子途径抑制物的生理意义

长期以来,人们对Ⅶa/组织因子(tissue factor,TF)复合物的活性调节方式一直不甚清楚.早在1957年,Hjort就曾报道组织提取物与血清共同孵育后,其促凝活性丧失这一现象,他认为血清中含有一种能中和Ⅶa/TF 复合物催化活性的物质.之后许多学者对这一现象进行了研究,直至1983年,Sanders等的研究才揭示这种物质的反应机制,后来统一命名为组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI).