miR-361-5p对脑胶质瘤迁移和侵袭的影响

目的 探讨miR-361-5p对脑胶质瘤迁移和侵袭的影响。方法 应用miR-361-5p mimics转染人脑胶质瘤U251细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力;采用Transwell实验检测U251细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的蛋白表达。结果 与对照组和NC组相比,mimics组U251细胞的增殖能力显著降低（P<0.01）,mimics组迁移和侵袭的细胞个数明显减少（P<0.05）;与对照组和NC组相比,mimics组MMP-2、MMP-9以及VEGF表达明显减少（P<0.05）。结论miR-361-5p能抑制胶质瘤U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且降低MMP-2、MMP-9以及VEGF蛋白表达,从而能够控制胶质瘤的生长和转移。     

miR-188-3p靶向YAP1抑制肝细胞癌的侵袭和迁移

目的 探究miR-188-3p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其抑制HCC细胞侵袭和迁移的分子机制.方法 利用RT-qPCR检测miR-188-3p在人HCC组织和细胞系中的表达情况,进一步分析miR-188-3p表达在HCC中的临床价值;利用Western印迹检测转染m...     

LncRNA SNHG1通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭

目的探讨LncRNA SNHG1对肾透明细胞癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-199a-3p,利用实时荧光定量PCR检测SNHG1与miR-199a-3p表达的关系。结果抑制SNHG1的表达后,细胞迁移和侵袭能力均升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1能够吸附miR-199a-3p(P<0.01)。实时荧光定量PCR实验结果显示抑制SNHG1的表达可促进miR-199a-3p的表达(P<0.01)。结论 SNHG1可通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭。     

miR-541-3p靶向SPOCD1基因通过Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制.方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miR-con组...     

miR-149-5p/PANX1轴对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用及可能机制。方法 qRT-PCR检测垂体瘤组织及正常垂体组织中miR-149-5p表达;将miR-149-5p模拟物转染垂体瘤细胞,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;生物信息学分析PANX1 mRNA 3′UTR上miR-149-5p的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;qRT-PCR和Western blot检测转染miR-149-5p模拟物后垂体瘤细胞PANX1表达;转染miR-149-5p模拟物后,Edu实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果 miR-149-5p在垂体瘤组织中下调;过表达miR-149-5p抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭;miR-149-5p靶向结合PANX1并抑制其表达;过表达PANX1逆转了过表达miR-149-5p对垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-149-5p抑制PA细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向抑制PANX1表达有关。     

长链非编码SNHG1/miR-145/ADAM17轴在椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制

目的 ：研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1（SNHG1）、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17（ADAM17）在椎间盘退变（IDD）组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 ：采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145与ADAM17的表达;双荧光素酶报告基因、RNA免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145与ADAM17的关系;白介素（IL）-1β诱导髓核细胞建立细胞退化模型,SNHG1 siRNA或miR-145模拟物等转染后,CCK-8、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化。结果 ：相比于对照髓核组织,IDD髓核组织中SNHG1与ADAM17表达上调,miR-145表达下调,均与Pfirrmann分级显著相关。SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145,miR-145也可靶向ADAM17的3’-非编码区（3’-UTR）抑制ADAM17蛋白表达。SNHG1沉默逆转了IL-1β诱导的髓核细胞凋亡及基质酶（基质金属蛋白酶13、ADAMTS4）合成,上...     

miR-197-3p调控DMBT1抑制甲状腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-197-3p是否通过靶向调控恶性脑瘤缺失1基因(DMBT1)影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测健康人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞SW579、CGTHW-1中miR-197-3p表达;MTT法检测SW579细胞增殖;Transwell小室法检测SW579细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-197-3p是否靶向DMBT1;Western blot检测细胞DMBT1、cyclinD1、p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,SW579和CGTHW-1细胞中miR-197-3p相对表达量升高(P<0.05);抑制miR-197-3p表达后,SW579细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中cyclinD1蛋白和MMP-2蛋白表达降低而p21蛋白和E-cadherin蛋白表达升高;SW579细胞中miR-197-3p靶向负调控DMBT1的表达;过表达DMBT1明显抑制SW579细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制DMBT1则能逆转miR-197-3p对SW579细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-197-3p通过靶向调控DMBT1的表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-409-3p靶向CXCL9调控滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对滋养层细胞增殖、迁移和侵袭影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常妊娠胎盘组织和子痫前期胎盘组织中miR-409-3p和干扰素伽玛诱导的单核细胞因子(CXCL9)mRNA表达水平,蛋白印迹(Western blot)法检测CXCL9蛋白表达水平。转染miR-409-3p模拟物或CXCL9小干扰RNA至滋养层细胞HTR8/SVneo,构建miR-409-3p过表达或CXCL9表达抑制的HTR8/SVneo细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-409-3p与CXCL9调控关系。结果与正常妊娠胎盘组织比较,子痫前期胎盘组织中miR-409-3p水平升高(P<0.05),CXCL9 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。miR-409-3p过表达或干扰CXCL9表达后,HTR8/SVneo细胞培养48 h和72 h后OD值、迁移和侵袭数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05),p21蛋白表达水平升高(P<0.05)。miR-409-3p在HTR8/SVneo细胞中靶向负调控CXCL9表达。CXCL9过表达逆转了miR-409-3p过表达对HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论 miR-409-3p抑制HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭与下调CXCL9表达有关。     

LncRNA DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3p调控皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(DSCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种皮肤鳞状细胞癌细胞(SCC13...     

lncRNA DNAJC3-AS1/miR-3619-5p轴影响脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的分子机制研究北大核心CSCD

目的:探讨lncRNA DNAJC3-AS1对胶质瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:收集34例脑胶质瘤组织和34例因外伤行颅内减压术患者的正常脑组织,体外培养正常神经胶质细胞HEB及胶质瘤细胞系LN18、SW1088和Hs683。RT-qPCR检测组织及细胞中lncRNA DNAJC3-AS1与miR-3619-5p表达量。以胶质瘤LN18细胞为研究对象,分别转染lncRNA DNAJC3-AS1小干扰RNA、miR-3619-5p模拟物或共转染lncRNA DNAJC3-AS1小干扰RNA与miR-3619-5p抑制剂,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞中EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA DNAJC3-AS1与miR-3619-5p的调控关系。结果:脑胶质瘤组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达明显高于正常脑组织(P<0.05),而miR-3619-5p表达明显低于正常脑组织(P<0.05)。与HEB细胞相比,胶质瘤细胞系中lncRNA DNAJC3-AS1表达升高(P<0.05),miR-3619-5p表达降低(P<0.05)。下调lncRNA DNAJC3-AS1或上调miR-3619-5p后,LN18细胞迁移数、侵袭数及细胞中N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。lncRNA DNAJC3-AS1可靶向负调控miR-3619-5p,下调miR-3619-5p可逆转下调lncRNA DNAJC3-AS1对LN18细胞迁移、侵袭及EMT的影响。结论:lncRNA DNAJC3-AS1在胶质瘤组织及细胞系中呈高表达,下调其表达可能通过靶向上调miR-3619-5p阻碍胶质瘤细胞迁移、侵袭及EMT过程,其可能成为胶质瘤治疗的分子靶点。     

miR-454-3p靶向BPTF表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-454-3p对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用RT-PCR技术检测miR-454-3p在肺癌组织以及肺癌细胞株中的表达,以表达量最低的肺癌细胞A549为后续分析对象,将miR-454-3p mimic转入A549细胞,RT-PCR验证miR-454-3p的过表达效率;采用CCK-8、迁移、侵袭等实验,观察转染组与对照组肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭情况;生物信息学预测BPTF是miR-454-3p的靶标,构建BPTF 3′UTR荧光素酶载体,通过双荧光素酶报告基因验证miR-454-3p和BPTF的靶向关系;应用Western blot法检测BPTF的表达及迁移、侵袭相关蛋白的变化。结果RT-PCR实验表明miR-454-3p在肺癌组织和细胞中表达下调,且在A549细胞中表达最低(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-454-3p的肺癌细胞A549增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05)。生物信息学软件分析BPTF为miR-454-3p的潜在靶基因,过表达miR-454-3p后BPTF的表达水平明显受到抑制。同时,迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下调,E-cadhern表达明显上调,而E-cadherin的负性调控N-cadherin表达下降。结论miR-454-3p可能通过靶向下调BPTF的表达,抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为肺癌的靶向治疗提供潜在靶标。     

lncRNA SNHG8调控miR-335-5p表达影响膀胱癌增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法:用脂质体将si-con、si-SNHG8、pcDNA、pcDNA-SNHG8、miR-con、miR-335-5p模拟物、si-SNHG8+anti-miR-con、si-SNHG8+anti-miR-33...     

lncRNA PTENP1通过miR-142-5p/PTEN分子轴调控结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

目的:探讨lncRNA PTENP1(PTENP1)通过miR-142-5p/PTEN轴调控结直肠癌(CRC)HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制.方法:采用RT-qPCR检测CRC组织和细胞系中PTENP1和miR-142-5p的表达水平;在HCT116细胞中转染pcDNA3.1-PTENP1、sh-PTENP...     

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法：qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量;Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性;体外培养人前列腺癌细胞22RV1,采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC（共转染）、si-LINC00491与anti-miR-532-3p（共转染）分别转染至22RV1细胞;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Transwell检测细胞的迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用;Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果：前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织（P<0.05）,而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织（P<0.05）;LINC00491与miR-532-3p呈负相关（r=-0.85...     

lncRNA FAM83H-AS1通过抑制miR-383-3p表达调控食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制研究

目的:探讨lncRNA FAM83H-AS1对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制.方法:实验设置si-NC组、si-FAM83H-AS1组、pcDNA组、pcDNA-FAM83H-AS1组、miR-NC组、miR-383-3p组、si-FAM83H-AS1+anti-miR-NC组、si-FAM83H-AS1+...     

miR-141-3p通过靶向PDCD1抑制人胃癌细胞系AGS的迁移与侵袭

目的 探讨miR-141-3p对胃癌(GC)细胞迁移与侵袭的影响,并揭示其潜在的分子机制.方法 用RT-qPCR分别检测临床组织样本、正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS中miR-141-3p的表达.在AGS细胞中转染miR-141-3p mimic后,用Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭;荧光素...     

妊娠糖尿病患者血清miR-330-3p、lncRNA SNHG17表达水平及临床意义

目的 探究妊娠糖尿病（GDM）患者血清miR-330-3p、长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达水平及对不良妊娠结局的预测价值。方法 招募2021年1月至2022年2月西北妇女儿童医院产科产检及分娩的160例GDM孕妇（GDM组）和160例糖耐量试验正常的健康孕妇（对照组）为研究对象。荧光定量PCR反应检测血清miR-330-3p、lncRNA SNHG17表达水平;Pearson法分析lncRNA SNHG17与miR-330-3p及二者与空腹血糖（FBG）等生化指标的相关性;多因素Logistic回归分析GDM孕妇妊娠结局的影响因素;受试者操作特征（ROC）曲线分析lncRNASNHG17、miR-330-3p对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果 与对照组相比,GDM孕妇血清糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、OGTT后2 h血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、miR-330-3p水平较高（P<0.05）,HOMA-β、lncRNA SNHG17较低（P<0.05）。GDM孕妇血清miR...     

IL-37通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨IL-37对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测33例卵巢癌组织和癌旁正常组织LINC01554和miR-223-3p表达,Pearson相关性分析分析卵巢癌组织LINC01554和miR-223-3p表达的相关性。体外培养卵巢癌细胞Caov-3,经10、50、100 ng/ml IL-37干预后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达,RT-qPCR检测细胞LINC01554和miR-223-3p表达。分别转染LINC01554过表达载体、LINC01554小干扰RNA或miR-223-3p模拟物至Caov-3细胞,上述方法观察过表达LINC01554、100 ng/ml IL-37对敲减LINC01554或过表达miR-223-3p的Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01554和miR-223-3p的靶向关系。结果:卵巢癌组织中LINC01554表达低于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-223-3p表达高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组织LINC01554与miR-223-3p表达呈负相关(r=−0.9772,P<0.05)。Caov-3细胞经50、100 ng/ml IL-37干预后,细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。50、100 ng/ml IL-37促进Caov-3细胞LINC01554表达(P<0.05),而抑制miR-223-3p表达。过表达LINC01554降低Caov-3细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达。LINC01554可靶向结合miR-223-3p,且过表达LINC01554促进Caov-3细胞miR-223-3p表达。敲减LINC01554或过表达miR-223-3p均可减轻IL-37对Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:IL-37可能通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞Caov-3增殖、迁移和侵袭。     

LINC00355调控miR-494-3p/CCND2对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA LINC00355)对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制.方法:qRT-PCR检测前列腺癌组织及癌旁组织中LINC00355、miR-494-3 p、细胞周期蛋白HD2(CCND2) mRNA的表达水平;体外培养前列腺癌细胞DU145,分别将si-NC、si-LIN...