粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

肿瘤坏死因子-α预处理与缺血预处理在减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的研究采用肿效瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理与采用缺血预处理两种方法对减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用效果,并探讨采用TNF-α预处理减轻大鼠肝脏IRI的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)仅行开腹及游离肝十二指肠韧带;缺血再灌注组(IR组)采用Pringle’s法阻断肝门30 min,再灌注6 h;缺血预处理组(IPC组)采用Pringle’s法阻断肝门10 min,开放血流10 min,此后操作同IR组;TNF-α预处理组(TPC组),术前30 min给予TNF-α1μg/kg腹腔注射,此后操作同IR组。检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),采用免疫组织化学检测Bcl-2蛋白和NF-κB p65蛋白表达情况,以及肝细胞凋亡指数(AI)。结果 IPC组血清ALT、AST水平为(316.4±90.6)U/L、(316.4±90.6)U/L,TPC组为(336.8±79.4)U/L、(392.7±109.3)U/L,与IR组(642.8±149.3)U/L、(730.6±103.0)U/L比较明显降低,P0.05差异有统计学意义;肝细胞凋亡评分AI在IPC组(4.36+0.88)和TPC组(4.94+2.04)明显降低,与IR组(9.48+2.42)比较,P0.05差异有统计学意义;肝组织内Bcl-2蛋白阳性表达在IPC组(62.30+9.20)和TPC组(60.99+6.30)升高,与IR组(11.45+11.97)比较,有显著性差异(P0.05);NF-κB p65阳性表达在IPC组(31.56+4.85)和TPC组(32.80+5.30)明显降低,与IR组(68.33+6.07)比较,有显著性差异(P0.05)。上述各项指标在IPC组与TPC组间,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用TNF-α预处理与缺血预处理对减轻大鼠肝脏IRI的效果一致,TNF-α预处理通过抑制NF-κB p65蛋白表达、激活凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达,减轻了大鼠肝脏IRI。     

乳化异氟醚预处理对肺缺血再灌注损伤后核转录因子κB表达的影响

目的:研究乳化异氟醚(EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、脂肪乳组和EI组。除对照组外,其余3组均参照改良的Eppinger方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,脂肪乳组和EI组在建模前分别作脂肪乳和EI预处理。评价各组大鼠肺组织病理形态变化;测定肺组织髓过氧化物酸(MPO)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平;免疫组织化学和免疫印迹检测各组大鼠肺组织中核转录因子κB(NF-出)的表达。结果:肺缺血再灌注2 h后,模型组肺组织MPO、TNF-α含量升高,高于对照组及乳化异氟醚组,有统计学意义;模型组NF-κB表达量较高,与脂肪乳组无差异,但与其余2组差异均具有统计学意义;EI组与对照组比较,差异无统计学意义。结论:乳化异氟醚预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。     

肿瘤坏死因子-α激活大鼠心肌细胞核转录因子-κB活性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠心肌细胞(H9C2)核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响.方法 体外培养大鼠心肌细胞(H9C2),以TNF-α刺激,凝胶迁移滞后实验(EMSA)检测NF-κB活性,Westen blot及Alamarblue法分别检测P65蛋白与细胞增殖.结果 TNF-α刺激后NF-κB活性明显增高,且TNF-α对细胞生长有抑制作用.结论 TNF-α对大鼠心肌细胞(H9C2)的调节作用,部分是通过激活NF-κB信号通路实现的.     

大鼠肝癌发生过程中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及核转录因子-κB的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及核转录因子κB(NF-κB)在大鼠肝癌发生过程巾的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法,对二乙基亚硝胺(DEN)诱发的大鼠肝癌发生过程中TRAIL及NF-κB的动态表达进行检测.结果:二乙基亚硝胺诱发的肝癌为肝细胞癌,大鼠肝癌癌变过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期3个阶段.在正常大鼠肝、损伤期及增生硬化期偶见少量肝细胞呈TRAIL阳性表达,进入癌变期,TRAIL阳性细胞数量增多,主要位于癌结节内.在正常大鼠肝,偶见少量肝细胞呈NF-κB阳性表达,随着肝癌发生发展,阳性表达细胞逐渐增多,至诱癌晚期,可见大量NF-κB阳性表达细胞,均比正常肝组织表达高.结论:TRAIl及NF-κB可能与肝癌的发生发展密切相关.     

NF-κB参与七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨七氟烷(SEVO)预处理中NF-κB P65的活性表达对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分为13组(n=6):假手术(sham)组;单纯缺血再灌注(I/R)组;PTN组于心肌缺血前15 min腹腔内注射NF-κB P65特异性阻断剂小白菊内酯(PTN,500μg/kg);七氟烷缺血(S...     

来氟米特活性代谢产物对肿瘤坏死因子-α诱导肾小管上皮细胞内核因子-κB活性的影响

目的:探讨来氟米特活性代谢产物对TNF-α诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达的影响。方法:培养的肾小管上皮细胞为空白组;对照组为肾小管上皮细胞加TNF-α5000U/ml共同培养;干预组先于上皮细胞中加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)培养不同时限,30min后再加入TNF-α5000U/ml。EMSA法检测各组NF-κB活性表达的变化。结果:A771726在不同浓度及时限均可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达,且呈剂量与时限依赖性。结论:来氟米特活性代谢产物可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性表达。     

沙立度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的： 观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法： 四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型，治疗组于造模同时用沙立度胺10 mg·kg^-1·d^-1和100 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变，检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量，免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA 在肝内的表达和分布，Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达，RT-PCR检测肝组织TNF-α mRNA表达。结果： 高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组；其ALT、AST水平,HA、LN及羟脯氨酸含量，肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达，以及肝组织TNF-α mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01）；而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论： 沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展，通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一。     

高压氧处理对大鼠大脑缺血缺氧再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究高压氧处理对大鼠大脑组织缺血缺氧再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠32只随机分成假手术对照组（n=4）、线栓模型组（n=14）和高压氧治疗组（n=14）。Bederson方法评定大鼠神经功能;TTC染色测量大鼠脑组织梗死体积;免疫组化染色测定大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB p65表达量;Western blot检测大鼠脑组织中NF-κB p65含量。结果 与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠的神经功能均有损害,并出现明显的局灶性梗死（P<0.05）;与线栓模型组比较,高压氧治疗组大鼠神经功能损害较轻,梗死面积也较小（P<0.01）。与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠大脑组织TNF-α和NF-κB p65表达量（IOD值）均较低（P<0.01）,但高压氧治疗组降低更为明显（P<0.01）。Western blot测定显示,经高压氧处理7d后,大鼠大脑额叶皮层内NF-κB p65相对表达量明显降低（P<0.01）。结论 高压氧治疗可能通过下调TNF-α和NF-κB p65表达减少实验性缺血缺氧再灌...     

不同预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌αB晶状体蛋白的变化

目的 研究3种不同预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及αB晶状体蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化.方法 24只SD大鼠按完全随机法分成4组,每组6只,分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测冉灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织αB品状体蛋白的表达.结果 心肌缺血再灌注120 min后,与缺血再灌注组比较,其余3组左心室室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))均明显升高(均P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组血清cTnT含量均低于缺血再灌注组[(12.898±2.887)、(5.049±4.387)、(7.049±4.387)μg/L比(22.902±3.146)μg/L,均P<0.05];MDA含量也均低于缺血再灌注组[(10.648±3.635)、(11.736±8.903)、(9.834±6.128)μmol/L比(16.083±10.423)μmol/L,均P<0.05];SOD含量均高于缺血再灌注组[(82.808±22.407)、(162.266±54.128)、(102.266±34.134)U/ml比(76.757±39.446)U/ml,均P<0.05].腺苷预处理组SOD含量高于缺血预处理组和远程预处理组;cTnT含量则低于缺血预处理组(均P<0.05).与缺血再灌注组比较,其余3组αB晶状体蛋白表达均显著增高(均P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用.3种预处理可能通过上调αB晶状体蛋白表达从而减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

NF-κB参与七氟烷预处理所致延迟性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 观察七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用,探讨NF-κB参与保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠随机分为:对照组(CON组);缺血再灌注组(I/R组);七氟烷延迟性组(SWOP组);七氟烷对照组(SEVO组);PTN(NF-κB特异性阻断剂)组;DMSO组以及PTN+ SWOP组.用TTC染色法测定心肌梗死范围;Western blot法检测NF-κB(P65,P50)蛋白表达.结果 与I/R组相比SWOP组梗死范围减小,且该作用可被PTN所阻断;SWOP组缺血前NF-κB(P65,P5O)蛋白表达(56±4,58±3)高于CON组(34±4,40 ±1);I/R和SWOP组再灌注后NF-κB(P65,P50)蛋白表达均上调,SWOP组蛋白上调幅度低于I/R组.结论 七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用;NF-κB可能参与了其延迟性保护机制.     

NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响

目的探讨NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑缺血皮质细胞内核因子-κB活化的影响。方法将SD健康雄性大鼠（280～300g）共36只随机分为假手术组（n=6）、模型组（n=15）、药物组（n=15）。缺血模型制备前2h经右侧侧脑室注射NBD多肽25μl进行预处理。运用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠模型。运用免疫组化检测再灌注后72hNF-κBp65在胞浆／胞核的蛋白表达变化;运用免疫荧光定位及Western印迹（半定量）检测NF-κB p65及IκBα的蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示与假手术组比较,再灌注72h模型组胞浆／胞核内NF-κB p65大量表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后NF-κB p65主要在胞浆表达,胞核内表达明显减少（P〈0．05）;免疫荧光双标定位及Western印迹半定量检测显示模型组胞浆／胞核内NF-κB p65蛋白均大量表达（P〈0．05）,IκBα蛋白呈现低表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少,主要以胞浆表达为主（P〈0．05）,IκBα胞浆／胞核内表达显著增加（P〈0．05）。结论局灶脑缺血再灌注72hNF-κB p65蛋白胞核表达明显增加．NF-κB核转位／活化过程被激活：NBD多肽预处理后通过增加胞核／胞浆内IκBα表达有效阻止NF-κB的核转位／活化过程,从而有效地减轻再灌注后72h局灶脑缺血再灌注对脑组织的损害。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。     

缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤HIF-1α表达的影响

目的探讨缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠120只,随机分为4组:Sham组置入球囊导管但不阻断胸主动脉;I/R组球囊导管阻断胸主动脉12min造成脊髓缺血再灌注损伤;缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC)先短暂阻断胸主动脉3min,恢复灌注10 min实施缺血预处理,之后阻断胸主动脉造成脊髓缺血再灌注损伤;IPC+2ME2组缺血预处理前30min腹腔注射HIF-1α抑制剂2ME2(15 mg/kg),缺血预处理后阻断胸主动脉造成脊髓缺血再灌注损伤。分别于再灌注损伤后为4 h、12 h、24 h、3 d和7 d进行神经功能评分,并取脊髓L4-6缺血节段,脊髓组织病理学观察脊髓前角内健存运动神经元,Real time-PCR法检测HIF-1αmRNA表达。结果与Sham组比较,I/R组神经运动功能评分降低,脊髓灰质前角内健存运动神经元数量减少,HIF-1α表达增加(P<0.05)。与I/R组比较,IPC组神经运动功能评分增高,脊髓灰质前角内健存运动神经元数量增多,HIF-1α表达更多(P<0.05)。IPC+2ME2组HIF-1α表达上调受到抑制,神经运动功能评分降低,脊髓灰质前角内健存运动神经元数量减少(P<0.05)。结论缺血预处理可能通过上调HIF-1α表达减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达北大核心CSCD

阿托伐他汀（atorvastation,AT）作为一种有效的他汀类降血脂药,能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白,近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用,然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子,作为多种炎症、细胞因子的中间环节,参与正负反馈调节机制,本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系,探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制,现报道如下。     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将72只6—7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组（Mel组）、酒精溶媒对照组（Ale组）、生理盐水对照组（NS组）。建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-kB（NF-kB）的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Ale及NS对照组（P〈0．05）,SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Ale及NS对照组（P〈0．05）;Mel组再灌注后各时点的NF-kB蛋白表达阳性率均显著低于Ale组和NS组（P〈0．05）。以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异。结论 Mel抗氧化及抑制肝细胞NF—kB的表扶,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠PARP和NF-κB表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞（ADSC）移植对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎症递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组和ADSC组。ADSC组经尾静脉注射PKH-26标记的ADSC细胞悬液（0.5ml,细胞密度为4×106个/ml）,观察各组大鼠的神经功能损害评分,采用蛋白质印迹法和PCR分别检测半暗带区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 ADSC移植后可见PKH26标记的ADSC在半暗带区有表达。与模型组比较,ADSC组神经功能损害评分显著降低（P〈0.05）,半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均显著下降（P〈0.05）。结论脂肪源性干细胞移植可通过下调炎症递质NF-κB和PARP的表达抑制炎性反应,从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

核转录因子-κB和缺氧诱导因子-1α在大鼠损伤脑组织中的表达变化

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)两种蛋白及其mRNA在脑创伤后脑组织中表达的规律,为法医学损伤时间的推断提供依据。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑创伤组,分别于颅脑创伤后1、2、4、6、8、10、12、16、18 h和24 h处死,解剖取其脑组织。H-E染色观察大鼠脑组织病理学形态结构的变化,采用免疫组织化学SP法和PCR法分别检测上述两种蛋白和其mRNA在不同损伤时间组的表达及变化规律。结果:NF-κB蛋白的表达在损伤后1 h开始升高,18 h出现表达高峰期,18~24 h出现平台期,损伤组除伤后1 h和2 h组外,其他各组NF-κB阳性表达均显著高于对照组,差异具有统计学意义;NF-κB mRNA于损伤后1 h开始表达,6 h达高峰,持续至24 h,各损伤组NF-κB mRNA水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义;HIF-1α伤后6 h呈阳性表达,随着伤后时间的延长,表达逐渐增强,伤后24 h表达最强,损伤组除伤后1、2、4 h组外,其他各组HIF-1α阳性表达均显著高于对照组,差异具有统计学意义。HIF-1αmRNA于损伤后4 h开始表达,18 h达高峰,持续至24 h,损伤组除1、2 h组外,其他各组HIF-1αmRNA水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义。结论:大鼠脑损伤后NF-κB和HIF-1α及其mRNA的表达均随损伤时间变化而变化,具有时序性变化规律,能够成为损伤时间推断的候选因子。