生存素、p27和PTEN在肝细胞癌中的表达及临床病理意义

目的 探讨生存素蛋白、生存素mRNA、p27蛋白、p27 mRNA和第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床病理意义.方法 自制组织芯片,采用免疫组织化学和原位杂交法检测生存素蛋白、p27蛋白、PTEN蛋白和生存素mRNA、p27 mRNA在141份肝细胞癌、128份癌旁肝组织、97份远癌肝组织及17份正常肝组织中的表达,探讨各指标的关系并建立预测肝癌发生的模型.结果 肝癌组中生存素蛋白(Ridit值的95%CI为0.689±0.048,P《0.01)、生存素mRNA(Ridit值的95% CI为0.690±0.049,P《0.01)和p27蛋白(Ridit值的95% CI为0.556±0.053,P《0.05)表达明显增高,PTEN(Ridit值的95% CI为0.282±0.048)表达明显下降(P《0.01);肝癌中生存素的表达与p27、PTEN表达均显著相关;生存素mRNA、p27蛋白和PTEN蛋白对判断肝癌发生与否有重要意义.结论 生存素mRNA、p27蛋白的表达上调和PTEN蛋白的表达下调可作为判断肝癌发生的有价值指标.     

胃癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义

采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测.结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生胃黏膜分别为81.3%、75.0%、42.9%,早期及进展期胃癌分别为37.5%和36.5%.PTEN蛋白在轻度异型增生胃黏膜中的阳性表达率与重度异型增生、早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;中度异型增生与早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;肠型胃癌的阳性率(50.0%)与弥漫型胃癌(25.0%)相比,P<0.05;淋巴结转移胃癌的阳性率(14.8%)与未转移者( 51.2%)相比,P<0.05.认为PTEN蛋白在胃黏膜癌变过程中发挥了一定作用,可作为判断胃癌预后的一个有用指标.     

核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达及意义

目的:探讨核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达、临床病理学特征及其意义.方法:在116例胃癌35例正常胃黏膜组织芯片上,应用免疫组织化学En Vision法检测核PTEN和Survivin表达水平,分析核PTEN和Survivin在胃癌的表达与患者淋巴结转移状态、Lauren's分型等的关系及其相互关系.结果:核PTEN和Survivin在正常胃黏膜组织中表达率为100%,核PTEN在胃癌组织中的阳性表达率为51.7%(60/116):Survivin的阳性表达率为44.0%(51/116),核PTEN和Survivin与患者淋巴结转移状态相关(P<0.05),同时,核PTEN还和肿瘤分化程度、Lauren's分型密切相关(P<0.05).核PTEN和Survivin二者之间呈正相关(r=0.088,P=0.001).结论:胃癌组织中存在核PTEN和Survivin低表达:同时检测胃癌组织中的核PTEN和Survivin的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定意义.     

胃癌组织中PTEN与Survivin基因表达及临床意义

目的探讨PTEN、Survivin基因在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化sP法检测80例胃癌患者癌组织（观察组）中PTEN及Survivin基因表达，并与20份正常胃组织（对照组）比较。结果观察组PTEN蛋白表达阳性率明显低于对照组，其中42例表达明显降低或缺失；PTEN表达与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关（P〈0．05）；Survivin阳性率为70．0％（P〈0．05），与胃癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（尸〈0．05）。结论抑癌基因PTEN与凋亡抑制基因Survivin可能存在相互作用，共同参与了胃癌的发展、转移及浸润。     

胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、Cyclin D1蛋白阳性率为14.29%,慢性萎缩性胃炎组织中分别为81.48%、29.63%,胃黏膜不典型增生组织中分别为79.17%、37.50%,胃癌组织中分别为55.13%、62.82%,胃癌与其他各种胃黏膜组织比较,P均〈0.05。胃癌组织中PTEN和Cyclin D1蛋白的表达呈负相关（rs=-0.587,P〈0.01）。结论胃癌组织中PTEN蛋白低表达、Cyclin D1蛋白高表达,这可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

胃癌组织中PTEN、p16的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中PTEN和p16的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP方法检测21例正常胃黏膜及78例胃癌组织中的PTEN和p16蛋白。结果胃癌组织中PTEN和p16蛋白的阳性表达率分别为55.13%(43/78)、42.31%(33/78),在正常胃黏膜中分别为95.24%(20/21)、90.48%(19/21),两种组织中两个指标的阳性表达率相比,P均<0.05;胃癌组织中PTEN的阳性表达与肿瘤直径、Borrmann分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);p16蛋白的阳性表达与肿瘤Borrmann分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05)。胃癌组织中PTEN和p16的表达呈正相关(rs=0.585,P<0.01)。结论 PTEN和p16在胃癌组织中表达降低,并与胃癌的生物学行为有关,有可能成为胃癌治疗的新靶点。     

结直肠癌组织中cyclin E、survivin、PTEN的表达及意义

采用免疫组化SP法检测95例结直肠癌组织及40例正常结直肠组织中细胞周期素（cyclin）E、生存素（survivin）及第10染色体同源丢失性磷酸酸—张力蛋白基因（PTEN）蛋白,采用RT-PCR技术检测46例结直肠癌组织中的cyclin E mRNA、survivin mRNA及PTEN mRNA。95例结直肠癌组织中cyclin E、survivin及PTEN的阳性表达率分别为45.3%、48.4%及36.8%,40例正常结直肠组织分别为0、0及95.0%。cyclin E表达与结直肠癌组织学分级、TNM分期有关（P均〈0.01）,survivin表达与结直肠癌组织学分级有关（P〈0.05）,PTEN与结直肠癌浸润深度、组织学分级、TNM分期有关（P均〈0.05）。cyclin E或survivin的阳性表达率与PTEN呈负相关（r分别为-0.3438、-0.3470,P〈均0.01）。cyclin E mRNA、survivin mRNA及PTEN mRNA在46例结直肠癌中的表达与组织学分级及TNM分期有关（P均〈0.05）。认为检测癌组织cyclin E、survivin及PTEN可评估结直肠癌的生物学行为,cyclin E和survivin表达上调与PTEN表达下调可能在结直肠癌的发生和进展中发挥协同作用。     

PTEN在胃癌中的研究进展

第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是继p533之后发现的另一重要的抑癌基因,其编码的蛋白质可调控多种细胞信号转导通路或功能分子,构成一个复杂的网络系统,在调控细胞增殖与凋亡、迁移与黏附...     

PTEN、survivin蛋白在食管癌中的表达及其相关性

应用免疫组织化学sP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果：survivin在食管癌组织的阳性表达率为70．0％,癌旁正常黏膜为40．0％（P〈0．05）;低、高分化癌的阳性表达率差异显著（P〈0．05）;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为88．9％、61．9％（P〈0、05）;其表达与肿瘤的浸润深度显著相关（P〈0．05）,与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。PTEN在癌旁正常黏膜阳性表达率为90．0％。食管癌组织为36．7％（P〈0．05）。低、高分化癌的阳性表达率差异显著（P〈0．05）;有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为16．7％、45．2％（P〈0．05）;与患者的性别、年龄及浸润深度无关（P〉0．05）。survivin和PTEN在食管癌中的表达呈负相关。认为PTEN低表达及survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关,可作为食管癌早期诊断及评估预后的客观指标。     

Survivin、COX-2和VEGF在胃癌中的表达及其与预后的意义

目的研究生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们表达的关系及其与胃癌预后的关系。方法选取淮南东方医院集团总医院1992~2002年10年间行根治性手术治疗,临床、病理和随访资料齐全的胃癌患者65例,应用免疫组化S-P技术,检测Survivin、COX-2和VEGF在胃癌组织中表达。结果早期胃癌的5年生存率为95.2%(20/21),中期胃癌的5年生存率为63.6%(7/11)。中期胃癌组Survivin阳性表达高于早期胃癌组(73.6%vs 66.7%,P<0.05),其VEGF阳性表达和微血管密度(MVD)平均值高于早期胃癌组(P<0.05)。Survivin和COX-2在慢性萎缩性胃炎中的表达明显低于不典型增生者(P<0.05),在癌组织中的表达明显高于非癌组织(P<0.05)。胃癌组中的VEGF阳性表达率和MVD平均值均明显高于非癌组,且与胃癌浸润深度有关(P<0.05)。胃癌中Survivin、VEGF阳性表达的MVD值显著高于Survivin、VEGF阴性表达者(P<0.05);Survivin、COX-2、VEGF及MVD值与胃癌淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05);Survivin、COX-2阳性表达及VEGF阳性表达者5年生存率明显低于阴性或低表达者(P<0.05)。多因素分析显示,淋巴结转移、浸润深度、Survivin表达、VEGF表达均为胃癌独立的预后因素。结论Survivin、COX-2、VEGF与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

视网膜母细胞瘤组织中Livin、PTEN表达变化及意义

目的观察视网膜母细胞瘤(RB)组织中Livin、PTEN的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测在34例正常视网膜和43例RB组织中的Livin和PTEN。结果 RB组织中Livin、PTEN阳性表达分别为27、20例,显著高于正常视网膜组中的7、31例,P均<0.05。Livin表达与RB的分化程度有关(P<0.05),PTEN表达与RB的分化程度及临床分期有关(P均<0.05)。结论 RB组织中Livin高表达、PTEN低表达,二者在RB的发生、发展中发挥重要作用。     

胃癌组织中PTEN、p53的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中p53、FTEN的表达变化,探讨其意义。方法采用免疫组化法检测60例胃癌组织中的p53、PIEN。结果胃癌组织中PTEN、p53的阳性率分别为46．7％、75．0％,PTEN、p53表达均与胃癌患者肿瘤的大小、Borrmman分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（P均〈0．05）,PTEN、p53表达呈明显负相关（r=-0．513,P〈O．05）;PTEN、p53表达分别与胃癌患者术后生存率呈正相关（r=0．556,P〈0．05）和负相关（r=-0．493,P〈0．05）。结论p53、PTEN表达在胃癌发生发展中有重要作用。     

子宫内膜样腺癌组织ER、PTEN蛋白的表达及临床意义

子宫内膜癌通常分为雌激素依赖型（Ⅰ型）和雌激素非依赖型（Ⅱ型）,其中以Ⅰ型子宫内膜样腺癌最为多见,约占子宫内膜癌的80％左右。本研究采用免疫组化法检测不同类型子宫内膜癌组织中雌激素受体（ER）和第10染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白基因（PTEN）蛋白的表达,旨在探讨二者在子宫内膜样腺癌发生发展中的作用及其临床意义。     

p53、PTEN和VEGF在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨p53、PTEN、VEGF表达在胃癌发生、发展中的作用及其相关影响因素。方法采用免疫组织化学法检测80份胃癌组织中p53、PTEN、VEGF表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p53、PTEN、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率依次为55%(44/80)、92.5%(74/80)、52.5%(42/80);胃癌组织中p53、VEGF表达阳性率明显高于对照组,P<0.01。三者表达与性别、年龄、肿瘤分化程度、浸润情况、淋巴结转移等均无明显相关性;任意两个指标之间相关性亦不显著。结论 p53、VEGF对胃癌的诊断有一定价值;p53、VEGF、PTEN对胃癌肿瘤分化、浸润和转移等的诊断价值不大,各指标间的相关性不显著。     

PTEN在大肠癌癌变过程中的表达及意义

目的探讨在大肠癌癌变过程中,即大肠正常组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤和大肠癌中PTEN的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测122例大肠组织标本中PTEN蛋白的表达,应用等级相关的秩和检验分析PTEN在大肠组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果PTEN蛋白在正常大肠组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌中表达差异有明显统计学意义（P=0．000）。大肠癌中PTEN蛋白表达与肿瘤分化程度、临床肿瘤分期及性别无关（P〉0．05）,但与患者的年龄相关（P=0．002）。结论PTEN蛋白在大肠癌癌变过程中存在异常表达,PTEN蛋白的低表达与大肠癌的发生和浸润转移相关。     

Survivin和PTEN在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨PTEN及Survivin在透明细胞癌（RCCC）发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测89份RCCC组织（RCCC组）、10份正常肾组织（对照组）及18份癌旁组织（癌旁组）中PTEN、Survivin表达情况,并分析其与RCCC临床病理参数的关系。结果 RCCC组PTEN阳性率（44.9%）明显低于对照组及癌旁组,Survivin阳性率明显高于对照组及癌旁组,P均〈0.01。PTEN及Survivin表达与RCCC患者年龄、性别和肿瘤大小无显著相关;与临床分期及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。RCCC组织中PTEN与Survivin表达呈负相关（r=-0.689,P=0.000）。结论 PTEN低表达与Survivin高表达可促进RCCC的发生及发展;二者可作为判定RCCC发生及侵袭转移的客观指标。     

胃癌组织PTEN、VEGF和MVD的表达及意义

目的观察胃癌组织中第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(M VD)表达,探讨其与胃癌生物学行为的关系。方法用免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN、VEGF、M VD的表达,分析各指标与胃癌临床病理学特征的关系。结果①胃癌组织中PTEN的阳性表达率为46.7%,VEGF为66.6%,M VD为(64±26)条/HP;PTEN的表达与患者的术后生存时间呈正相关(r=0.556,P<0.01),与肿瘤大小、分型、淋巴结转移、分期有关(P均<0.05),与VEGF的表达无相关性(r=-0.136,P>0.05);VEGF和PTEN对胃癌患者预后有不同的影响。②VEGF和M VD的表达与胃癌的大小、分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、分期有关(P均<0.05);与患者的术后生存时间呈负相关(r=-0.398,P<0.05)。结论PTEN、VEGF、M VD的表达与胃癌生物学行为及预后有密切关系。     

PTEN、mt-p53及VEGF蛋白表达与卵巢癌的生物学意义

目的探讨PTEN基因表达在上皮性卵巢癌发生、发展、转移中作用及其与mt-p53、VEGF表达的相互关系。方法利用SP法对正常卵巢(32例)、卵巢良性肿瘤(31例)、上皮性卵巢癌(74例)PTEN、mt-p53、VEGF基因蛋白的表达进行检测。结果①PTEN在上皮性卵巢癌表达缺失率及mt-p53、VEGF表达率分别高于对照组(P0.01);②PTEN在浆液性囊腺癌表达缺失率高于黏液性囊腺癌(P0.05),晚期表达缺失率高于早期(P0.01),G3表达缺失率高于G1+G2(P0.05)。③mt-p53在黏液性囊腺癌中表达率高于浆液性囊腺癌(P0.05),晚期的阳性率高于早期(P0.01);④VEGF晚期的阳性率高于早期(P0.05)。淋巴结转移阳性组高于阴性组(P0.05);⑤PTEN蛋白表达与mt-p53蛋白表达呈负相关,与VEGF表达不相关,mt-p53蛋白表达与VEGF表达呈正相关。结论 PTEN表达缺失、mt-p53、VEGF蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生、发展、侵袭中有重要作用;PTEN、mt-p53、VEGF同时发生异常可作为评估卵巢癌恶性程度的重要生物学指标。     

子宫内膜样腺癌及其癌前病变组织中PTEN和CyclinD1的表达及意义

采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜（A组）、内膜增生（B组）、不典型增生（C组）和子宫内膜样腺癌（D组）组织中第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）和CyclinD1蛋白的表达。结果A,B、C、D组PTEN阳性表达30、27、17、28例,CyclinD1阳性表达0、3、14、40例。C、D组PTEN阳性表达率均显著低于A、B组,CyclinD1阳性表达率显著高于A、B组。PTEN、CyclinD1在C、D组中的表达均呈显著负相关。D组中PTEN阳性表达率与组织学分级有关,但与肿瘤的浸润转移、临床分期和复发无关,CyclinD1阳性表达率与以上指标均有关。认为PTEN表达缺失和CyclinDl的过度表达参与了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程;二者可用于子宫内膜样腺癌早期诊断;CyclinD1表达情况可用于判断子宫内膜样腺癌的生物学行为。     

COX-2与LRP在胃癌组织中的表达及其意义

目的: 观察环氧合酶-2(cyclooxygenase -2,COX-2)及肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)在胃癌组织中的表达, 探讨COX-2介导胃癌耐药与LRP的关系.方法: 采用免疫组织化学法, 检测63例胃癌标本与30例非胃癌胃组织中COX-2和LRP的表达, 并分析其表达与胃癌的组织学类型、分化程度、淋巴结转移及与患者的年龄、性别的关系.结果: COX-2和LRP在胃癌组织中阳性表达率高于非胃癌胃组织(87.3% vs 53.3%, 66.7% vs43.3%, 均P<0.05). 胃癌组织中COX-2和LRP的表达与患者的年龄、性别及组织的分化程度、浸润深度等无明显关系; COX-2在淋巴结转移患者的阳性表达率明显高于无转移者(100% vs 69.2%, P<0.05), 而LRP的表达与淋巴结转移无明显关系. 在胃癌组织中COX-2与LRP的表达呈正相关( r = 0.033, P<0.05).结论: LRP可能是引起胃癌原发性耐药的耐药蛋白之一; COX-2可能通过影响LRP的表达介导胃癌耐药性的发生.