双膦酸盐治疗原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症（简称骨质疏松症）是一种绝经后妇女和老年人的常见病，以骨量减少和正常骨微结构破坏为特征，骨脆性增加，易导致骨折的全身性疾病。随着人口的老龄化，骨质疏松症的发病率逐渐增加。我国人口基数大，并即将步入老龄化社会，骨质疏松症的危害正日趋显著...     

骨质疏松症与骨髓基质细胞

最近研究发现各种原因（增龄、去卵巢等）造成的骨质疏松都存在骨量减少和骨髓脂肪增加的现象。在骨质疏松患者中不仅存在骨祖细胞减少，骨髓基质细胞（MSCs)本身的成骨能力也降低。MSCs具有干细胞特特性，其细胞分化方向改变，致成骨细胞生成减少，脂肪细胞生成增多可能是老年骨质疏松症的原因之一，其为阐明骨质疏松症的病理机制和研制治疗药物提供了一个新的方向。     

肌少症与骨质疏松症相关性的研究进展及其中定量CT的应用价值

<正>肌少症是1种骨骼肌质量、力量及躯体活动能力全身性进行性下降的疾病。骨质疏松症是以低骨量和骨微结构损坏为特点的老年性骨病，其可导致骨骼脆性增加。研究表明，老年人活动能力下降及骨折与肌力下降、肌量减少、骨量减低关系密切，肌少症与骨质疏松症共同增加老年人群骨折风险。因此有学者提出，可将肌少症和骨质疏松症并称为骨骼肌肉减少症。利用双能X线吸收仪(dual-energy X-ray absorptiometry, DXA)     

骨质疏松症的药物治疗分析

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身性代谢性骨骼疾病,以骨量减少,骨的微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加,容易发生骨折,其发病率和死亡率都较高~([1])。随着世界人口老龄化的加重以及妇女绝经年龄的逐渐提前,骨质疏松症发病率呈逐年上升趋势,骨质疏松症成为全世界关注的公共健康问题~([2])。1骨质疏松症病因骨质疏松症主要表现为骨密度减少,骨质量降低,诱导骨强度下降,微骨折增加,临床上主要表现为骨痛、     

氟化物在骨质疏松症治疗中的应用

氟化物是一种有明显疗效的骨形成刺激剂，是目前临床应用的作用最强的骨同化药物。氟化物通过刺激成骨细胞增生促进骨形成，同时它可减少骨吸收。氟化物可有效增加椎骨小梁骨的骨矿密度，对皮质骨无明显作用，甚至使其减少。另外，氟化物有明显的抗脊椎骨折效应，从而用于治疗Ｉ型骨质疏松症及某些继发性骨质疏松症。在使用氟化物用于治疗时应补充足量的钙剂、适量的维生素Ｄ，并为避免其毒副作用应选择合理的剂量与剂型     

氟化物在骨质疏松症治疗中的应用

氟化物是一种有明显疗效的骨形成刺激剂，是目前临床应用的作用最强的骨同化药物。氟化物通过刺激细胞增生促进骨形成。同时它可减少骨吸收。氟化物可有效增加椎骨小梁骨的骨矿密度，对皮质骨无明显作用，甚至使其减少。另外，氟化物有明显的抗脊椎骨折效应，从而用于治疗Ⅰ型骨质疏松症及其某些继发性骨质疏松症。在使用氟化物用于治疗时应补充足量的钙剂、适量的维生素Ｄ，并为避免其毒副作用应选择合理的剂量与剂型。     

骨密度与骨折风险的评估

骨质疏松症是以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个方面，即骨矿密度（简称骨密度）和骨质量。骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折，它大大增加了老年人的病残率和死病率。     

骨质疏松症的治疗要点

骨质疏松症是病因复杂多因素的疾病。其治疗目的在于抑制破骨细胞或刺激成骨细胞以改善两者间平衡,阻止骨量减少或增加骨量。骨质疏松症的病理生理骨质疏松症女性远比男性多见。随年龄增长,在女性闭经后数年间主要为骨吸收致使骨量急剧减少,因此,可引起闭经后骨质疏松症,此后可产生持续性骨量减少,男女性皆可发生老年性骨质疏松症。增龄所致的骨量减少与诸多因素有关,但钙的缺乏是其中最重要的一种因素。特别是女性闭经后,肾脏对1,25(OH)_2维生素D的合成减少,从肠     

老年男性生殖功能减退与骨质疏松症

骨质疏松症是最常见的老年代谢性骨病,在女性中更多见。绝经期后妇女骨质疏松症发生率增加和给予雌激素后骨丢失减少,支持类固醇性激素可能在本病的发病中起一定作用。 骨质疏松症是男性雄激素缺乏的一个已知的临床表现。因为在男性中,本病发生率随年龄增长而增加,故性功能减退可解释此种与年龄有关的骨丢失。     

骨密度与骨代谢生化指标在原发性骨质疏松症诊断上的意义

骨密度与骨代谢生化指标在原发性骨质疏松症诊断上的意义薛延董洁英郭春英张海文贾维维何玉香孙华毅王军骨质疏松症是以骨量减少为特征，骨组织显微结构改变和骨折危险度增加的疾病，而原发性骨质疏松症是指老年性和绝经后的骨质疏松症。本组对２８例原发性骨质疏松症（Ｐ...     

华法林引发骨质疏松症的发病机制及治疗策略

骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。     

维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础，维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关，还参与骨代谢，对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为7羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现，维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明，维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症，可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失，当和激素替代治疗一起给药时，维生素K还具有协同作用。此外，维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具，特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明，给骨质疏松症患者补充维生素K以后，血清中未羧化的骨钙素的量减少；骨保护素的减少被抑制；还有研究表明，上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系，以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。     

老年性骨质疏松症的诊断及治疗要点

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病。骨质疏松症是一种临床综合征，常见于老年人。2000年由卫生部老年医学研究所牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”，共调查≥40岁人群49100人，结果表明，60岁以上人群骨质疏松症患病率达22．6％，80岁以上人群患病率达50．0％，其中绝大多数为老年性骨质疏松症或合并绝经后骨质疏松症。     

骨密度测量技术的临床应用及评价

随着人口老龄化，骨质疏松问题日趋严重，据估计。全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第6位，因而引起了全社会的广泛关注。骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏，导致骨强度下降、骨脆性增加，易发生骨折．临床上主要依据骨量来诊断骨质疏松症，     

骨质疏松症药物治疗的必由之路:长程序贯治疗

随着社会人口老龄化,我国骨质疏松症患病率急剧攀升.有效防控骨质疏松症,减少骨质疏松性骨折发生率,对于减轻疾病对国民健康和社会经济的危害具有重要意义.目前骨质疏松症治疗药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和双重作用药物,上述药物长程序贯治疗能够持续增加骨密度、降低骨折风险,是骨质疏松症药物治疗的必然趋势,但基于骨折风险...     

骨质疏松症与破骨细胞性骨吸收

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松症就是由于骨代谢的失衡，破骨量大于成骨量所致，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础，许多细胞因子在破骨细胞生成和骨吸收中起作用，破骨细胞骨吸收功能活跃是其发生的病理生理之一，对破骨细胞骨吸收功能的抑制是防治骨质疏松症的主要药理基础。     

干细胞移植治疗骨质疏松

目前治疗原发性骨质疏松症的药物主要作用于骨形成和骨吸收耦联失调,而对骨髓间充质干细胞(MSCs)与骨质疏松关联的治疗方法尚未研制成功。骨髓间充质干细胞的衰老是原发性骨质疏松症的发病机制之一。间充质干细胞衰老,导致干细胞增殖能力下降,成骨分化能力减弱,成脂分化增强,骨组织成分减少,骨矿物质基质减少,脂肪组织增加,最终导致骨量减少,骨纤维结构异常,进而出现骨质疏松。移植自体、同种异体的MSCs或者基因修饰MSCs可以有效增加局部骨量,提高骨密度,增强骨力学强度,改善局部骨质疏松情况,可纠正骨代谢失衡,减少骨量丢失,增加成骨,有望为治疗骨质疏松提供一种新的策略和方法。     

原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。骨质疏松是指单位体积骨量(bone mass)减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质的比例正常。50岁以上的人几乎都有骨量减少,老年人和绝经后妇女全身骨量减少加速、骨脆性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,尤其70岁以上的老人骨折发生率高。     

浅议老年骨质疏松症

浅议老年骨质疏松症南京市中医院（２１０００１）武紫骨质疏松症是引起骨容量减少的综合征，现代医学对本病的原因认识尚不统一，近十年对本病的报导开始增多，日益被理解。在祖国医学中，无骨质疏松症病名，有关这方面症状的描述多散在骨痛、腰痛和肾虚等症之中，中医报...     

骨质疏松症与骨髓基质细胞

最近研究发现各种原因(增龄、去卵巢等)造成的骨质疏松都存在骨量减少和骨髓脂肪增加的现象。在骨质疏松患者中不仅存在骨祖细胞减少,骨髓基质细胞(MSCs)本身的成骨能力也降低。MSCs具有干细胞特性,其细胞分化方向改变,致成骨细胞生成减少,脂肪细胞生成增多可能是老年骨质疏松症的原因之一,其为阐明骨质疏松症的病理机制和研制治疗药物提供了一个新的方向。