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1.
目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化,进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法:实验于2004-09/2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组:假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点,分别为手术后6,12,24h,每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未插栓线,不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:在实验过程中有6只大鼠死亡,缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级,被排除实验,随机补充14只大鼠,最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6,12,24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组眼(289.72±10.67),(534.77±22.67)μkat/L;(330.57±18.17),(539.11±11.50)μkat/L;(377.58±14.67),(550.78±11.50)μkat/L,P<0.05演。②缺血再灌注组术后6,12,24h丙二醛水平显著高于假手术组眼(15.06±0.59),(6.78±0.25)μmol/L;(13.53±1.11),(6.78±0.26)μmol/L;(11.31±0.97),(6.80±0.26)μmol/L,P<0.05演。结论:脑缺血再灌注后,缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。  相似文献   

2.
目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法:实验于2005—08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组。缺血再灌注3,6,12,24h+电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注+电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续渡30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56&;#177;8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18&;#177;9.56)μg/L,6h(109.82&;#177;10.82)μg/L,12h(95.27&;#177;9.71)μg/L,24h(75.61&;#177;8.43)μg/L,P〈0.05]。②缺血再灌注3,6,12h+电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h+电针组(80.39&;#177;8.68)μg/L,缺血再灌注6h+电针组(98.35&;#177;9.29)μg/L,缺血再灌注12h+电针组(86.81&;#177;8.09)μg/L,P〈0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h+电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h+电针组分别为(2.85&;#177;0.38),(3.06&;#177;0.55),(2.98&;#177;0.46),(3.02&;#177;0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38&;#177;0.57),(3.86&;#177;0.43),(3.52&;#177;0.52),(3.56&;#177;0.62)分,P〈0.05]。 结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。  相似文献   

3.
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响。方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后,用10g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1h后将栓线抽出约1cm,恢复再灌注1h。③红景天组:红景天按2mL/d灌胃给药,连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/Le(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/Le(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P<0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/Le(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/Le(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P<0.05]。结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。  相似文献   

4.
目的 观察电针对脑缺血大鼠再灌注期血清白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 实验在南方医科大学附属南方医院神经外科实验室内进行.取135只雄性清洁级SD大鼠随机分为9组(n=15):假手术组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h 电针组.每组15只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1 h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关,再利用酶联免疫吸附法(ELISA法),检测每组IL-8、IL-10浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分.结果 IL-8:缺血再灌注3 h表达开始增加,6 h达高峰,12 h开始下降,24 h恢复正常;IL-10:缺血再灌注3 h表达下降,12 h开始升高,24 h升高达高峰.其中缺血再灌注3 h、6 h和12 h组IL-8与假手术组比较差异具有显著性(P<0.05),缺血再灌注3 h、12 h组和24 h组IL-10与假手术组比较差异具有显著性(P<0.05).脑缺血再灌注3 h、6 h、12h 电针组IL-8及IL-10与相应时间点比较,差异具有显著性(P<0.05).神经功能缺陷评分:脑缺血后3 h、6 h、12h,缺血再灌注 电针组IL-8及IL-10与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低,差异具有显著性(P<0.05).结果 电针通过降低大鼠脑缺血再灌注期血清IL-8水平和升高IL-10浓度,而减缓其介导炎症反应进程,减轻由炎症反应造成的脑损伤,可能是其发挥脑保护作用的机制之一.  相似文献   

5.
目的:观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。方法:实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组,每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL/d,小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL/d,连续5d。②给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型,假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血,利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组眼(1.08±0.15),(0.84±0.08)mg/L,P<0.05演,但显著低于模型组眼(1.32±0.13)mg/L,P<0.01演。②白细胞介素6水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组眼(117.10±14.72),(84.60±9.57)μg/L,P<0.05演,但显著低于模型组眼(140.70±16.32)μg/L,P<0.01演。③内皮素水平:小牛血去蛋白注射液组高于假手术组眼(166.30±6.36),(130.50±3.63)μg/L,P<0.05演,但显著低于模型组眼(171.00±4.74)μg/L,P<0.01演。结论:小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平,保护脑结构。  相似文献   

6.
目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行。①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只。②米帕明组腹腔注射米帕明10mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉。③于缺血2h再灌注2,12和24h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。每组剩余6只再灌注2h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化。结果:96只大鼠进入结果分析。①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均<0.05];米帕明组再灌注2h和24h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均<0.05]。②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P<0.05)。③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻。结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似。  相似文献   

7.
目的:利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型,观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2005-08/2006-05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只,体质量200~250g,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组,每组10只。红景天液制法参照中药质量标准:取红景天生药102g,加水煎煮2次,第1次1.5h,第2次1h,滤过,滤液合并后加水调至120mL,每只大鼠2mL/d,相当于生药5g/(kg·d)。缺血再灌注模型制备:动物于术前12h禁食,不禁水。以2%盐酸氯胺酮(100mg/kg)腹腔注射麻醉。生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉,以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min,然后松夹进行再灌注60min。假手术组:生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,只分离肠系膜上动脉,但不作阻断。红景天处理组:红景天按5g/kg生药,溶于2mL水中灌胃给药,连续5d后,分离肠系膜上动脉,夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平,以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α:(2.57±0.29),(0.32±0.06),(1.06±0.11)μg/L;白细胞介素-6:(965.73±42.01),(122.46±1.74),(385.03±13.50)ng/L,P<0.01]。②缺血再灌注组丙二醛水平高于假手术组和红景天处理组[(0.68±0.11),(0.33±0.10),(0.54±0.12)nmol/g,P<0.01];超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[(34.12±5.31),(92.63±3.82),(55.66±5.92)NU/g,P<0.01]。结论:红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式,对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况,探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。方法:实验于2005-05/08在河南中医学院实验中心完成。①分组:SD大鼠55只,采用随机数字表法随机分为假手术组5只,电针组25只,模型组25只。②模型制备:电针组和模型组参照Koizumi等建立的方法制备模型,经颈外动脉插入尼龙线,阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血,假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位,插入深度约12mm左右,其余步骤同模型组。③针刺方法:电针组造模后常规剪毛消毒用0.35mm×40mm毫针快速刺入皮下向左前下方(相当于人体曲鬓穴处)平刺,进针深度约0.8cm,另于风府穴直刺一针,深度约0.5cm。于缺血后10min给予电针,连接全能脉冲电疗仪,百会接阳极,风府接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,30min/次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2,6,12,24h4个观测时间点,每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。结果:55只大鼠均进入结果分析。①大鼠缺血2h再灌注24h后,模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[(137.76±19.90),(84.46±22.30)mm3,P<0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达,模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但电针组再灌注后2,6,12,24h白细胞介素1β表达均较模型组弱(皮质:0.17±0.01,0.21±0.01;0.20±0.02,0.25±0.01;0.27±0.02,0.32±0.02;0.26±0.01,0.28±0.01,P均<0.05~0.01;纹状体:0.18±0.20,0.24±0.02;0.22±0.02,0.27±0.02;0.35±0.01,0.37±0.01;0.31±0.01;0.34±0.01,P均<0.05~0.01)。结论:电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。  相似文献   

9.
目的:观察异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100B及神经元特异性烯醇化酶含量的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:实验于2005-03/05在解放军广州军区武汉总医院动物实验中心完成,36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑缺血模型组和异丙酚预处理组,每组12只,异丙酚预处理组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg/kg,采用线栓法制作全脑缺血模型,假手术组同样麻醉手术但不行颈总动脉夹闭术,脑缺血模型组麻醉后采用线栓法制作全脑缺血模型,3组动物于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分,取大鼠脑组织行S100B和神经元特异性烯醇化酶测定。结果:36只大鼠顺利完成全部实验的有34只。脑缺血再灌注组和异丙酚预处理组各有1只动物在脑缺血再灌注后出现偏瘫无法进行余下实验,这可能与动物的个体差异不能耐受实验有关,随机取30例作为结果分析样本(每组10只)。①假手术组和异丙酚预处理组旷场评分、斜坡实验、悬挂时间评分均较脑缺血模型组高[(29.75±4.17),(24.25±7.51),(10.13±3.22)格;(8.13±2.36),(8.50±3.48),(16.25±3.79)s;(51.00±5.93),(32.75±6.13),(13.13±4.25)s;P<0.05~0.01];异丙酚预处理组悬挂时间评分较假手术组低(P<0.05),旷场评分和斜坡实验评分也低于假手术组,但差异无显著性意义(P>0.05)。②假手术组和异丙酚预处理组脑组织中S100B和神经元特异性烯醇化酶含量均明显低于脑缺血模型组[(0.35±0.07),(0.83±0.47),(1.47±0.88)μg/L;(4.35±1.24),(10.40±5.66),(19.68±9.73)μg/L;P<0.05~0.01]。假手术组和异丙酚预处理组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分,降低脑缺血损伤大鼠脑组织S100B及神经元特异性烯醇化酶的含量,减轻神经损害,有明显的脑保护作用。  相似文献   

10.
目的:在心肌缺血再灌注损伤中,炎症细胞因子参与其过程的多个环节。实验拟验证白细胞介素1、白细胞介素8因子在此过程中的动态变化,并分析其与药物干预的关系。方法:实验于2005-10/2006-11在新乡医学院形态学实验室完成。①实验分组:选择健康Wistar成年大鼠70只,按随机数字表法分为3组:对照组(n=10)、模型组(n=30)和药物组(n=30)。后两组又分为缺血0.5h,再灌注2,4,8,12,24h6个时相点,每个时相点5只。对照组只设12h一个时相点作为总体对照。②实验方法:大鼠麻醉后,药物组在右股静脉注入甲泼尼龙(30mg/kg),对照组及模型组注入生理盐水(0.75mg/kg)。采用夹闭左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组只开胸不夹闭。③实验评估:在各时相点观察各组大鼠缺血再灌注后的心肌细胞改变;血清学检测白细胞介素1、白细胞介素8因子的动态表达。结果:①模型组缺血再灌注12h炎细胞浸润最显著,药物组炎细胞呈散在浸润。②模型组和药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显高于对照组[缺血再灌注8h为例,白细胞介素1分别为(99.21±14.37),(85.77±11.31),(21.87±10.32)ng/L;白细胞介素8分别为(794.85±24.07),(536.95±19.72),(103.94±11.59)ng/L,P<0.05],峰值分别在缺血再灌注4,8h;同时相点药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显低于模型组(P<0.05)。结论:白细胞介素1和白细胞介素8因子在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中发挥着重要作用;甲泼尼龙对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。  相似文献   

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韶关市农村留守儿童孤独感状况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3~6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17.6%留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性(P〈0.01);随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势(X^2趋势=5.970,P〈0.05)。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关(P〈0.01~0.05)。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。  相似文献   

17.
目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素(TCB)报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12.9mg/dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素(SB),对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义(P〉0.05);两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义(P〈0.01);两组sB值对比差异无统计学意义(t=1.53,P〉0.05),与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义(P〉0.05),而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。  相似文献   

18.
Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.  相似文献   

19.
护士选择性应用静脉留置针现状分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
唐鑫  张琰  岳鹏  王欣然 《护理研究》2009,(6):1521-1523
[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1/4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60%的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。  相似文献   

20.
目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。  相似文献   

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