HOXB1基因转染对HL-60细胞视黄酸代谢和α-干扰素表达的影响

目的探讨同源盒基因B1(HOXB1)转染对HL-60细胞视黄酸代谢和α-干扰素表达的影响.方法采用脂质体介导的质粒转染、RT-PCR及高效液相色谱(HPLC)分析等方法进行分析检测.结果 2.5×10-7 mol/L全反式视黄酸(ATRA)能抑制HOXB1转染及非转染HL-60细胞的增殖,HOXB1的高表达能明显减弱ATRA对HL-60细胞的增殖抑制作用;HPLC分析显示,转染细胞ATRA的代谢减慢;ATRA处理能诱导HOXB1转染及未转染HL-60细胞IFNα表达,加用外源性IFNα能上调ATRA处理HL-60细胞IFNα基因表达.结论 HOXB1转染使HL-60细胞ATRA代谢受抑,ATRA增殖抑制作用减弱,外源性IFNα能上调HL-60细胞IFNα表达.     

ω-3脂肪酸联合跨膜型TNF-α对MCF-7细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨半胱氨酸蛋白酶(caspase)在ω-3脂肪酸联合细胞外源性跨膜型TNF-α诱导MCF-7细胞凋亡过程中的作用.方法带有脂肪酸受体反应元件的跨膜型TNF-α表达载体转染MCF-7细胞,经ω-3脂肪酸处理后,MTT比色法检测细胞增殖能力, DNA梯形带分析ω-3脂肪酸对细胞凋亡的影响,RT-PCR和Western blot方法检测细胞caspase-1、8和9基因的表达变化,应用caspase特异性底物检测肿瘤细胞caspase-8活性变化,观察caspase特异性抑制剂Ac-IETD-CHO对ω-3脂肪酸联合细胞外源性跨膜型TNF-α抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡的拮抗作用.结果与MCF-7细胞相比,MCF-7转染细胞经ω-3脂肪酸处理后,细胞增殖能力减弱,检测到明显的DNA梯形带,caspase-1、8、9基因表达增加,caspase-8活性增高,caspase抑制剂可以部分拮抗ω-3脂肪酸联合跨膜型TNF-α抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的发生.结论ω-3脂肪酸联合跨膜型TNF-α可以更有效地诱导MCF-7细胞凋亡,而上调caspase的表达和/或活性可能在此过程中发挥重要作用.     

视黄酸诱导下的HL-60凋亡和IFNα控制机制的研究

目的探讨在多功能的细胞因子干扰素（IFN）和全反视黄酸（ATRA）联合作用下，HL-60细胞的细胞增殖、分化及表达水平。方法选择人白血病细胞HL-60细胞株为实验对象，以逆转录病毒载体PbCSN—IFNa5经PA317细胞包装，再特染HL-60细胞，用RT-PCR、ELISA、流式细胞仪和NBT实验进行观察和分析。结果逆转录病毒载体介导下的IFNα在HL-60细胞中高表达，24h10^6个细胞分泌量为95ng／ml，ATRA对IFNα高表达的HL-60细胞诱导作用十分明显。结论逆转录病毒载体介导的1FNα能显著增强ATRA对HL-60细胞的抑制增殖、诱导分化作用，1FNα和ATRA联合使用存在叠加或协同效应。     

视黄酸和α-干扰素对带有视黄酸反应元件的LUC报告基因表达的调控作用

目的：探讨视黄酸（Retinoic acid,RA）通过视黄酸反应元件（RARE）调控外源基因表达的可行性。方法：构建带有视黄酸受体β（RARβ）基因增强子区域RARE的荧光素酶（Luciferase,LUC）报告基因表达载体，应用脂质体包裹RARE－TK－LUC和RARE3－TK－LUC质粒，并转染HL－60细胞，48h后，用RA和／或α-干扰素（IFNα)处理不同时间，用LUC报告基因检测试剂盒分析LUC报告基因活性。结果：经RA处理不同时间后，RARE－TK－LUC和RARE3－TK－LUC质粒转染细胞的LUC相对活性分别较未经处理的转染细胞增加12－38和20－85倍；单用IFNα处理转染细胞，对LUC的表达无明显的诱导作用；IFNα和RA联合处理48、72h，LUC相对活性比单用RA处理增加60％－70％。结论：RA可调控带有RARE的LUC报告基因的表达，说明应用RARE构建RA可调控的目的基因表达载体是可行的。     

亚硒酸钠对HL-60细胞增殖、凋亡影响及作用机制探讨

目的:以人急性髓细胞性白血病细胞系HL-60为模型,探讨亚硒酸钠对HL-60细胞增殖及凋亡的影响。方法:以不同浓度的亚硒酸钠作用于HL-60细胞后,分别采用台盼蓝拒染法计数活细胞,MTT法检测细胞增殖抑制;通过光镜及双染流式细胞检测分析细胞凋亡;检测线粒体膜电位变化。分光光度法检测caspase-3的活性变化,RT-PCR检测Bcl-2的mRNA的表达。结果:(1)用台盼蓝染色和MTT方法证实亚硒酸钠(>5μmol/L)能抑制HL-60细胞的生长及存活。(2)HL-60细胞经亚硒酸钠处理后,形态学上出现凋亡细胞特征性改变,双染流式细胞检测证实,亚硒酸钠能有效诱导HL-60细胞凋亡。(3)亚硒酸钠处理HL-60细胞后,流式细胞仪检测线粒体膜电位下降,分光光度法显示caspase-3活性升高,凋亡基因Bcl-2的mRNA的表达明显降低。结论:亚硒酸钠能有效抑制HL-60细胞的增殖及存活,且能够诱导其凋亡,抑制率及凋亡率与药物剂量呈相关。线粒体介导的凋亡途径是亚硒酸钠诱导HL-60细胞凋亡的可能机制。     

HOXB1基因转染对HL—60细胞视黄酸代谢和α—干扰素表达 …

目的　探讨同源盒基因B1(HOXB1)转染对HL 6 0细胞视黄酸代谢和α 干扰素表达的影响。方法　采用脂质体介导的质粒转染、RT PCR及高效液相色谱 (HPLC)分析等方法进行分析检测。结果　2 .5× 10 -7mol/L全反式视黄酸 (ATRA)能抑制HOXB1转染及非转染HL 6 0细胞的增殖 ,HOXB1的高表达能明显减弱ATRA对HL 6 0细胞的增殖抑制作用 ;HPLC分析显示 ,转染细胞ATRA的代谢减慢 ;ATRA处理能诱导HOXB1转染及未转染HL 6 0细胞IFNα表达 ,加用外源性IFNα能上调ATRA处理HL 6 0细胞IFNα基因表达。结论　HOXB1转染使HL 6 0细胞ATRA代谢受抑 ,ATRA增殖抑制作用减弱 ,外源性IFNα能上调HL 6 0细胞IFNα表达     

蟾酥注射液诱导肿瘤细胞凋亡和对bcl-2基因表达影响的研究

目的 观察蟾酥注射液体外诱导的肿瘤细胞凋亡,探讨其对凋亡相关基因bcl-2蛋白和mRNA表达的影响.方法 采用Giemsa染色、透射电镜技术、AI计数、DNA片段化电泳、DNA片段化定量和流式细胞术对蟾酥注射液诱导的肿瘤细胞凋亡进行观察.同时采用流式细胞术和逆转录PCR检测蟾酥注射液作用后肿瘤细胞凋亡相关基因bcl-2蛋白和mRNA表达水平的变化.结果 2.25×10-1mg/L蟾酥注射液处理48h的HL-60,K562,U937细胞出现典型的凋亡细胞形态特征和生化特征改变.2.25×10-1mg/L蟾酥注射液处理不同时间的HL-60、K562、U937细胞的凋亡指数、DNA片段化率、凋亡细胞率均高于对照组(P均<0.05).2.25×10-1mg/L蟾酥注射液处理的HL-60细胞bcl-2蛋白表达阳性率高于对照组(P<0.05),并且随着时间延长bcl-2蛋白表达有减少趋势.2.25×10-1mg/L蟾酥注射液处理的HL-60细胞bcl-2基因mRNA相对表达量随着时间延长,有下降趋势.结论 蟾酥注射液体外诱导肿瘤细胞HL-60,K56,U937发生细胞凋亡.诱导细胞凋亡可能是蟾酥注射液抗肿瘤的机制之一.蟾酥注射液在诱导肿瘤细胞凋亡时影响bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平,提示bcl-2基因表达的改变可能是蟾酥注射液诱导细胞凋亡的机制.     

白藜芦醇体外抑制类风湿关节炎滑膜细胞的增殖及其机制

目的：检测白藜芦醇（Res）体外对类风湿关节炎（RA）滑膜细胞增殖的影响，并探讨其可能机制。方法：用不同浓度Res处理RA滑膜细胞24h后，采用四唑蓝（MTT）法检测滑膜细胞的增殖水平；用缺口末端标记法（TUNEL）和流式细胞仪检测其凋亡百分率；采用Western-blot分析caspase-3酶原的裂解；用比色法测定Res（200μmol／L）处理RA滑膜细胞不同时间及不同浓度的Res处理RA滑膜细胞12h后，caspase-3的相对活性。结果：加入不同浓度Res处理RA滑膜细胞24h后，增殖水平均显著低于对照组（P〈0．01）；对照组与不同浓度Res处理组凋亡细胞百分率比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；用200μmol／LRes分别处理RA滑膜细胞不同时间，caspase-3活性与未处理组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；用不同浓度的Res处理细胞12h，caspase-3活性成浓度依赖性升高：用不同浓度Res处理培养的RA滑膜细胞24h，caspase-3酶原的表达随药物浓度的增加而减少。结论：Res在体外抑制类风湿关节炎滑膜细胞增殖，诱导细胞凋亡，可能与caspase-3的活化有关。     

三乙酰白藜芦醇对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的研究

目的 研究三乙酰白藜芦醇(triacetyl resveratrol,TRES)诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用。 方法 采用Alamar blue法检测不同浓度(5、12.5、25、50、75μmol/L)TRES在不同时间点(12、24、48 h)对HL-60细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染色流式法测定不同浓度(5、25、50μmol/L)TRES作用于细胞12 h和24 h时凋亡的影响。Western blotting法检测5、25、50μmol/L TRES作用于细胞24 h时凋亡相关蛋白(STAT3、pSTAT3、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)。 结果 Alamar blue实验结果表明TRES可以抑制HL-60细胞的增殖,Annexin V-FITC/PI双染色流式法结果显示TRES有诱导HL-60细胞凋亡的作用。Western blotting法检测凋亡相关蛋白的表达,随着TRES浓度升高,STAT3和Bax蛋白表达量无明显变化,pSTAT3表达量显著下调,Bcl-2表达显著下调,Cleaved caspase-3表达显著上调,Bcl-2/BAX比例下调,最终导致细胞凋亡。 结论 TRES在体外抑制HL-60细胞增殖,并通过STAT3-Bcl-2/Bax-caspase-3通路诱导HL-60凋亡。      

甘氨脱氧胆酸盐诱导人正常肝细胞株HL-7702凋亡过程中caspase-3,8活性与mRNA表达水平变化

目的:观察甘氨脱氧胆酸盐(Glycodeoxycholate,GCDC)诱导人正常肝细胞株HL-7702凋亡过程中caspaae-3,8活性与mRNA表达水平的变化,探讨GCDC诱导肝细胞凋亡的机制.方法:体外培养HL-7702细胞,不同浓度的GCDC为处理因素,用Annexin V-FITC/PI双染色法结合流式细胞技术仪检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3,8活性,RT-PCR检测caspase-3,8mRNA表达水平.结果:100-250 μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24 h后,其细胞凋亡率、caspaSe-3,8活性与mRNA表达水平明显升高,并与GCDC呈浓度依赖性.结论:caspase-3,8参与GCDC诱导HL-7702细胞凋亡的调控,GCDC通过活化caspase-8,并进一步活化caspase-3从而诱导肝细胞凋亡.     

Cyclin D1／CDK4在ω-3脂肪酸和视黄酸抑制HL-60细胞增殖中的作用

目的研究Cyclin D1／CDK4在ω-3脂肪酸和视黄酸抑制HL-60细胞增殖过程中的作用。方法HL-60细胞经全反式视黄酸(ATRA)和二十二碳五烯酸(EPA)处理一定时间后，MTr比色法测定细胞增殖功能；RT—PCR分析ATRA和EPA对HL-60细胞Cyclin D1、CDK4、CDK2mRNA表达的影响；Western blot分析CDK4和P15蛋白质表达水平。结果ATRA或EPA单独处理均能抑制HL-60细胞生长，下调节HL-60细胞Cyclin D1、CDK4mRNA和CDK4蛋白的表达，上调P16蛋白的表达，二者联合处理时上述变化更明显，而ATRA和／或EPA对CDK2 mRNA表达无明显影响。结论ATRA和EPA可能通过下调节Cychn D1、CDK4的表达，上调节P16的表达，导致Cyclin D1／CDK4复合物的活性下降，细胞生长被阻断在G1／G0期，从而发挥它们对HL-60细胞增殖抑制作用。     

吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化

目的：观察吲哚美辛对HL-60白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用，了解c-Jun N-末端激酶(JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL-60细胞凋亡中的活化状态，揭示吲哚美辛诱导HL-60细胞凋亡的分子机制。方法：以台盼蓝染色检测药物干预后的HL-60细胞活力；分析HL-60细胞的增殖能力；DNA梯状胶电泳及吖啶橙／溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡；Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase-9，-3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4，JNK，P-JNK，P-C-Jun的表达及活化状态。结果：200～400txmol的吲哚美辛能够显著抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60白血病细胞凋亡，并呈浓度和时间依赖性；HL-60细胞凋亡伴有easpase-9，3和PARP的表达上调及裂解激活；MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调；磷酸化JNK和磷酸化C-Jun呈浓度依赖性上调。结论：吲哚美辛可抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡；JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。     

人肝细胞生长因子基因表达对CCl4损伤的人肝细胞及大鼠肝星状细胞株的影响及其机制

目的：探讨人肝细胞生长因子(hHGF) 基因的表达对CCl4损伤的人肝细胞及大鼠肝星状细胞株（CFSC-2G）生物学效应的影响及其对CCl4损伤的人正常肝细胞株（HL-7702）的保护作用,进一步探讨凋亡产生的机制。方法：将获得的稳定转染HL-7702细胞克隆,分为4组,Ⅰ组为转染PCI-neo-hHGF实验组,Ⅱ组为转染PCI-neo空载体对照组,Ⅲ组为仅加入脂质体的对照组,Ⅳ组为空白对照组。采用MTT法测定细胞增殖活性。采用Western blotting测定转染PCI-neo-hHGF的HL-7702细胞和CFSC-2G细胞中hHGF、caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白质的表达。结果：HL-7702细胞转染PCI-neo-HGF并培养48 h后,细胞的增殖活性明显高于PCI-neo空载体对照组、脂质体转染对照组和空白对照组HL-7702细胞（P<0.01）,而且随着转染PCI-neo-HGF剂量增加,细胞的增殖活性有一定的增长趋势,但各组间比较差异无显著性（P>0.05）;PCI-neo-HGF转染的HL-7702细胞caspase-3蛋白质表达量较CCl4损伤的HL-7702细胞和PCI-neo转染的HL-7702细胞明显降低,未检测到caspase-8和caspase-9蛋白质的表达;PCI-neo-HGF转染的CFSC-2G细胞caspase-3蛋白质表达量较CCl4诱导的CFSC-2G增加,caspase-9蛋白质表达也呈阳性。结论：PCI-neo-HGF可促进体外培养的HL-7702细胞的生长增殖,能够抑制CCl4损伤的HL-7702细胞的凋亡,促进大鼠CFSC-2G细胞的凋亡,其作用机制可能与上调caspase-3和caspase-9蛋白质表达有关。     

CXCL12/CXCR4大肠癌细胞放射敏感度影响的实验研究

目的 研究CXCL12/CXCR4对大肠癌细胞放射敏感度的影响。方法 HCT116细胞系进行培养和分组,对其进行外源性CXCL12、AMD3100及CXCL12+siSurvivin处理在放射治疗下对其细胞存活分数、LDH、caspase-3,caspase-9进行检测。结果 外源性CXCL12处理减弱了放射诱导的细胞存活分数下降和细胞死亡的增加,抑制CXCR4促使大肠癌细胞对放射更敏感。CXCL12/CXCR4对细胞存活起关键作用,通过外源性CXCL12处理可逆转放射促使的Bax的表达和caspase-3和caspase-9的活性。在放射条件下抑制CXCR4可使细胞凋亡增强。此外,外源性CXCL12处理增加Survivin的表达,CXCL12对放射诱导的细胞凋亡的抑制作用是由Survivin的表达而实现。结论 CXCL12/CXCR4通过Survivin的表达在放射中保护结肠癌细胞,这意味着一个放射在大肠癌治疗应用的重要潜在机制。     

DAPK过表达对HL-60 细胞生物学功能及caspase-3 表达的影响

目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）过表达对HL-60细胞生物学功能及对caspase-3表达的影响。方法采用RT-PCR技 术检测白血病细胞株DAPK基因mRNA的表达。运用真核表达载体pReceiver-M29-DAPK,用脂质体LipofectamineTM 2000介 导转染HL-60细胞,研究其过表达对白血病细胞凋亡、细胞周期及分化的影响,并对caspase-3表达的影响。结果DAPK基因在 K562、Molt4、U937细胞表达阳性,而HL-60细胞则表达阴性。转染pReceiver-M29-DAPK后,应用流式细胞术和Hoechst33342 染色可观察到转染后HL-60细胞出现凋亡,凋亡细胞百分率显著增高。PI单染和瑞氏染色法分析观察转染前后的HL-60细胞, 各细胞周期及形态均无改变。转染后caspase-3的表达水平显著增高。结论DAPK基因过表达的HL-60细胞凋亡增强,但对 HL-60细胞周期和细胞分化无影响。Caspase-3可能参与了凋亡调控。     

4-1BBL介导逆向信号在HL-60细胞对淋巴细胞活性影响中的作用

目的:观察4-1BBL介导逆向信号对HL-60细胞表达肿瘤生长因子-β(TGF-β)的影响,以及阻断4-1BB/4-1BBL信号前后的HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化、增殖和凋亡诱导作用的影响,探讨肿瘤的免疫逃逸机制。方法:流式细胞术检测HL-60细胞4-1BBL表达水平和阻断4-1BBL信号前后HL-60细胞TGF-β表达水平;将阻断4-1BBL前后的HL-60细胞培养上清液加入淋巴细胞培养液中,流式细胞术检测淋巴细胞活化、凋亡水平,MTT法检测淋巴细胞增殖水平。结果:HL-60细胞表面4-1BBL表达率为92.6%;阻断4-1BBL后的HL-60细胞表达TGF-β水平下降(P<0.05),其细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P>0.05),但对淋巴细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用下降(P<0.05和P<0.01)。结论:表达在HL-60细胞表面的4-1BBL可介导逆向信号,通过调节TGF-β分泌抑制机体淋巴细胞活性,为肿瘤细胞的生存创造条件。     

岩大戟内酯B对耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨死亡受体通路在岩大戟内酯B诱导的耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR细胞凋亡中的作用。方法采用Annexin V异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双染流式细胞术检测HL-60/ADR细胞凋亡;利用Western blot检测Fas/Fas L蛋白的表达;采用荧光比色法测定细胞内caspase-8和caspase-3蛋白酶活性。结果 HL-60/ADR细胞的凋亡率随着岩大戟内酯B浓度的增加及作用时间的延长而逐渐增加。当岩大戟内酯B浓度为40 mg·L-1时,作用24、48及72 h后早期凋亡率和总凋亡率与0 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001);当浓度为20、40、80 mg·L-1时,作用48 h后早期凋亡率和总凋亡率与0 mg·L-1比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。Fas/Fas L蛋白的表达随着岩大戟内酯B作用时间的延长逐渐增加;caspase-8和caspase-3蛋白酶的活性亦逐渐增加。作用24、48及72 h后caspase-3和caspase-8蛋白酶活性与0 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论岩大戟内酯B能够诱导耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR细胞凋亡,Fas/Fas L通路参与了岩大戟内酯B诱导的HL-60/ADR细胞凋亡过程。     

碘化砷-硫脲对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响

目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。     

尼克酰胺通过SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号途径介导白血病细胞HL-60糖酵解代谢的作用及机制

目的:探讨尼克酰胺对人慢性髓系白血病细胞HL-60糖酵解代谢途径的影响,以及SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号通路在上述过程中的作用。方法:HL-60细胞培养,葡萄糖消耗实验检测白血病细胞糖酵解活性;流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western Blot方法检测SIRT1、PGC-1α、HIF2α基因的表达。结果:尼克酰胺能明显抑制白血病细胞HL-60的糖酵解活性和诱导细胞凋亡,此作用呈时间依赖性和浓度依赖性。SIRT1、PGC-1α和HIF2α基因在白血病细胞HL-60均有基础表达,10μmol/L尼克酰胺对HL-60细胞干预24 h后,3个基因的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P<0.05)。结论:尼克酰胺能抑制白血病细胞HL-60的糖酵解活性,诱导细胞凋亡,其机制可能与尼克酰胺调节的SIRT1/PGC-1α/HIF2α信号通路有关。     

雷公藤内酯醇体内外抗肿瘤作用

目的 研究雷公藤内酯醇(TPL)的体内外抗肿瘤作用.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TPL对多种肿瘤细胞生长的抑制作用;不同浓度TPL(25,50及100 ng/mL)处理HL-60细胞24 h后,Annexinv-FITC/PI荧光染色法检测凋亡率,分光光度法检测细胞caspase-3酶活化程度;建立S180、U14、B16小鼠移植肿瘤模型进行体内实验,观察TPL体内抗肿瘤活性.结果 TPL对MCF-7、HI-60、MGC-803、HepG-2、U266、Ca-46、Hela等多种人肿瘤细胞均有很强的生长抑制作用,其IC50分别为34.37,5.51,31.95,6.31,9.74,26.96及9.75ng/mL;TPL实验组凋亡细胞百分率显著上升,caspase-3酶活化程度明显升高;对S180、U14、B16等小鼠肿瘤均有明显抑制作用,抑制率分别达到61.0%,41.8%及58.0%.结论 TPL体内体外均有较强抗肿瘤作用,其机制与激活caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关.