复方大黄制剂对D－半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型记忆的影响

首次采用Ｄ－半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型进行记忆观察。结果显示，Ｄ－半乳糖组小鼠于３ｗ、４ｗ时在水中滞留时间明显比对照组延长（Ｐ＜０．０５），且具有一定的时效关系。复方大黄制剂通降口服液大剂组、小剂组小腹在水中的滞留时间都比造型组明显缩短（Ｐ＜０．０５～０．０１），也具有一定的时效关系和量效关系。作者认为，Ｄ－半乳糖所致小鼠衰老病理模型能较好地反映自然衰老时的记忆特征，通降口服液对与衰老有关的记忆减退具有较好的改善作用。     

复方大黄制剂对果蝇寿命影响的实验研究

研究了复方大黄制剂通降口服液时果蝇寿命的影响。结果表明：和空白对照组相比，该口服液能明显延长果蝇的平均寿命，雌性、雄性分别为１４％、２４％（Ｐ＜０．０１）。同时延长其最高寿命，雌性、雄性分别为１６％、２９％。对复方大黄制剂延缓衰老的机理进行了探讨，认为该制剂一方面可以抑制肠道内细菌产生毒素，另一方面可以促进排便减少毒素吸收，从而减轻机体自身中毒而延缓衰老。这和Ｍｅｔｃｈｎｉｃｏｆｆ的自身中毒衰老学说是一致的。     

复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响

目的研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性及Ａｃｈ含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法取１２月龄和３月龄小鼠,随机分组、设立对照。ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性测定分别采用Ｆｏｎｎｕｎ氏法和ＲＲＡ法,Ａｃｈ含量测定采用荧光法。结果该药能显著提高１２月龄小鼠大脑皮质和海马中ＣｈＡＴ活性,并能显著降低ＡｃｈＥ活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰剂组比较均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１～０．００１）,但对Ａｃｈ含量无显著性影响,对３月龄小鼠也无上述作用。非大黄气阴口服液对１２月龄小鼠无上述影响。结论复方大黄制剂是通过影响老龄小鼠中枢胆碱能神经化学改善其衰老变化的。     

复方大黄制剂以老年小鼠大脑皮质和海马ChAT,AchE活性及Ach含 …

目的 研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性及Ａｃｈ含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法 取１２月龄和３月龄小鼠,随机分组、设立对照。ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性测定分别采用Ｆｏｎｎｕｎ氏法和ＲＲＡ法,Ａｃｈ含量测定采用荧光法。结果 该药能显著提高１２月龄上鼠大脑皮质和海马中ＣｈＡＴ活性,并能显著降低ＡｃｈＥ活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰     

复方扶芳藤合剂对亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的观察亚急性衰老模型小鼠免疫功能的变化及复方扶芳藤合剂的干预效果。方法以D-半乳糖皮下注射法制备小鼠亚急性衰老模型,将144只小鼠随机分为空白对照组(空白组)、衰老模型对照组(模型组)、维生素E组(西药组)、复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),每组24例,造模结束后观察各组小鼠的体重变化、行为学变化情况,测定各组小鼠的脑指数、胸腺指数以及脾腺指数。结果与空白组比较,模型组的体重增加量显著下降,潜伏期显著延长,穿过平台的次数显著减少,抗缺氧时间明显缩短,脑指数、脾腺指数和胸腺指数均明显减小(P0.05);与模型组比较,中药中、低剂量组的体重增加速度明显增加,中药组随着剂量的减少,潜伏期缩短,穿过平台的次数增加(P0.05),且低剂量组有显著差异(P0.01);抗缺氧时间均明显延长,中药各剂量组的免疫指标均增加明显(P0.05)。结论复方扶芳藤合剂可有效改善衰老模型小鼠学习记忆能力、智力及免疫功能,有效控制小鼠体重减轻等现象,但改善程度未呈现量效关系。     

细辛、杜仲及其合剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和CAT的影响

目的 研究细辛、杜仲及其合剂对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。方法 观察小鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、血浆一氧化氮（NO）、全血过氧化氢酶（CAT）的随龄变化,同时观察细辛、杜仲及基合剂对上述指标的影响。结果 老龄小鼠血浆NO含量,脑组织NOS、全血CAT活性在中年期以前随龄上升,中年期以后随龄下降;细辛、杜仲及基合剂能够增加NO含量,提高NOS、CAT活性。结论 细辛、杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用。     

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和总抗氧化能力（T-AOC）的测定，观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化，从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH—Px和T—AOC的含量；观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH—Px活力和T—AOC均明显下降，MDA含量明显上升，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高，MDA含量明显下降；松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高精子的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用。     

D—半乳糖诱导拟衰老动物模型的记忆行为改变

用操作性条件反射的方法观察Ｄ－半乳糖亚急性中毒大鼠学习记忆行为的影响。将Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行１ｗ的操作性条件反射训练，达到稳定操作状态后，将其分为对照组和实验组，实验组再分为３个半乳糖剂量组，分别用Ｄ－半乳糖１２ｍｇ，２４ｍｇ，和４８ｍｇ．ｋｇ＾－１；ｄ＾－１，ｓｃ共６ｗ。     

冬虫夏草钙制剂对衰老小鼠的抗衰老和免疫调节作用

目的 研究冬虫夏草钙制剂对小鼠抗衰老和免疫调节作用,并探讨其作用机制.方法 以D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠为模型,测定冬虫夏草钙制剂对衰老小鼠全血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及白细胞介素-1、6、8(IL-1、6、8)含量.结果 ①虫草组MDA含量显著低于衰老模型组和空白对照组(P<0.05),SOD及GSH-Px活性显著高于衰老模型组和空白对照组(P<0.05);②虫草组与衰老模型组比较,小鼠血清IL-1,IL-6水平无显著性变化,但IL-8水平升高,差异显著(P<0.05).结论 冬虫夏草钙制剂具备抗衰老活性和免疫活性.     

生理水平的雄激素对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨生理剂量的外源性丙酸睾酮对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠38只随机分为对照组(10只)、去势组(10只)、D半乳糖组(9只)、丙酸睾酮组(9只),3个月后对各组小鼠进行水迷宫和避暗穿梭实验,检测脑、肝脏组织的丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并由Nissl染色观测海马神经元的变化情况。结果去势组小鼠各项行为学指标均劣于对照组,大脑和肝脏的丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降(P0.05),大脑海马CA1区结构松散,神经元数量明显减少(P0.01);与去势组比较,D半乳糖组的行为学指标进一步恶化,大脑丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降,大脑海马CA1区结构紊乱,神经元丢失严重(P0.05);而丙酸睾酮组的上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义。结论雄激素可以逆转亚急性衰老小鼠学习记忆能力的衰退。降低体内氧自由基水平,改善大脑海马CA1区形态,增加CA1区神经元数量,可能是其机制之一。     

红景天多糖对亚急性衰老模型小鼠皮肤衰老的延缓作用

目的 观察红景天多糖对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠皮肤衰老程度的影响及其延缓皮肤衰老作用.方法 用D-半乳糖腹腔注射小鼠建立亚急性衰老模型,予红景天多糖治疗,结束后测定皮肤中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、皮肤中成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量.结果 模型小鼠与正常小鼠比较,MDA含量升高而SOD活性下降,成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量明显下降;红景天多糖可明显提高亚急性衰老小鼠皮肤中SOD活性以及成纤维细胞数目和羟脯氨酸含量,并使皮肤MDA含量降低.结论 红景天多糖具有延缓皮肤衰老作用.     

加减薯蓣丸对D—半乳糖致大鼠衰老使用的影响

５０日龄Ｗｉｓｔａｒ大气每日皮下注射Ｄ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ连续４０日，造成亚急性衰老模型，在注射Ｄ－半乳糖的同时，给予加减薯丸口服。结果：与对照组比较，给药组能显著恢复衰老模型大鼠红细胞超氧化物歧化酶的知性，降低血清过氧化脂质的含量，减少脑组织脂褐素的形成，抑制脑Ｂ型单胺氧化酶的活性。还观察到给药组各指标均接近于空白组。     

红鹿制剂对衰老皮肤胶原影响的实验研究

以豚鼠皮肤为材料，用红景天素和鹿血清制成混合制剂（红鹿制剂）进行抗衰老的探讨。以生物化学方法分别测定未经弱酸抽提的和经０．５Ｍ醋酸抽提的皮肤胶原中的羟脯氨酸含量。未经弱酸抽提的每毫克皮肤的羟脯氨酸含量为：对照组３７．１６６±５．７２８μｇ；给药组４２．２２２±６．０７７μｇ；经０．５Ｍ醋酸抽提的每毫克皮肤的羟脯氨酸含量为：对照组３．９３５±０．２３２μｇ，给药组５．５２８±２．８４８μｇ。经统计学检验，用醋酸抽提的胶原数量在给药组和对照组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示红鹿制剂能促使皮肤中老化性架桥的数量相对减少。     

大黄酚对AD模型小鼠学习记忆的影响

目的 观察大黄酚对β-淀粉样肽(Aβ25-35)致AD小鼠学习记忆障碍及脑组织过氧化氢(H2O2)含量、过氧化氢酶(CAT)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 给小鼠一次性脑室内注射凝聚态Aβ25-353 μg(1.0 mmol/L)造AD模型,造模后腹腔注射药物或溶剂,连续注射14 d.采用Y-迷宫法测试小鼠学习记忆能力,每天每鼠训练10次,连续测试5 d,以正确反应次数作为观测指标.用比色法测定小鼠脑组织H2O2含量、CAT、 Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果 与对照组相比,模型组正确反应次数降低,脑内H2O2含量升高;CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,大黄酚各组小鼠正确反应次数从测试2 d起明显增加,小鼠脑内H2O2含量明显降低,而CAT、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著升高.结论 大黄酚对Aβ25-35致AD小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、改善能量代谢有关.     

复方大黄对胰腺炎患者胰胆管压力的影响

对慢性胰腺炎患者Vater乳头的生理和病理生理以及胰、胆管压力的研究不多,由于十二指肠镜可以直接进行乳头插管,使直接研究Oddi括约肌及胰、胆管功能成为可能。Nebel起初报道了采用灌注导管系统在内镜下测压的结果。其后其他作者先后采用不同导管、灌注率、测压系统进行研究。有报道慢性胰腺炎患者胰管压力显著提高。本文目的是研究慢性胰腺炎患者Oddi括约肌的运动功能、胆胰管的压力及药物大黄合用丙谷胺对其影响。     

槲皮素对衰老小鼠学习记忆行为的影响

目的　检测槲皮素 (1 0mg·kg- 1 ·d- 1 )对衰老小鼠学习记忆行为的影响。方法　开场行为实验、避暗法实验和Morris水迷宫实验。结果　在开场行为实验中 ,槲皮素作用组在新异环境中自发行为有显著增加 ,其爬格子数、站立 /贴壁次数、梳洗次数比衰老模型组分别增加了 38.88%(P <0 .0 5)、57.2 3 % (P <0 .0 1 )和 2 8.49% (P <0 .0 5) ;在避暗法实验中 ,槲皮素作用组记忆保持能力显著增加 ,其电击 2 4小时后的步入潜伏期比衰老模型组升高了 55 .72 % (P <0 .0 1 ) ;在水迷宫实验中 ,槲皮素作用组空间学习记忆能力显著增加 ,在第 4天第 4轮训练中的逃避潜伏期比衰老模型组下降了 53 .7% (P <0 .0 1 ) ,而 5mg·kg- 1 ·d- 1 槲皮素灌喂组有相似结果 ,但表现剂量效应。结论　槲皮素可增加衰老小鼠的学习记忆能力。     

维生素C对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型的影响

目的从mtDNA缺失改变，线粒体呼吸酶活力和氧化应激水平的角度研究维生素C（Vc）对D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的影响。方法建立衰老小鼠模型，PCR法检测实验小鼠mtDNA固定片段的缺失情况，氧电极法检测肝线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶（SUCOX）和NADH氧化酶（NADHOX）活力，荧光法检测肝和脑MDA含量和GPX活性，化学法检测SOD的活性。结果模型组和Vc保护组小鼠都出现mtDNA固定片段缺失，但Vc保护组荧光强度明显低于模型组。与模型组相比，对照组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著降低，Vc保护组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著升高；对照组和Vc保护组小鼠肝脑MDA含量和SOD活性降低。结论Vc可以减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤，保护mtDNA和增强线粒体氧化呼吸酶活性。     

白藜芦醇对亚急性衰老雄性小鼠生殖功能的作用

目的 探讨一定剂量的白藜芦醇对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠生殖系统的作用.方法 将30只C57小鼠随机分为6组:生理盐水组(NS);DMSO溶剂对照组(DMSO);D-半乳糖模型组(D-gal);低剂量白藜芦醇处理组(RES-L);高剂量白藜芦醇处理组(RES-H);维生素C阳性对照组(VC).给予D-半乳糖皮下注射和白藜芦醇灌胃后观察小鼠睾丸脏器指数,精子质量(包括精子密度,精子活力,精子活率,精子畸形率)以及血清SOD、MDA和血清睾酮水平(T)的变化及睾丸石蜡切片的HE染色和p53免疫组化.结果 各组之间睾丸脏器指数无明显变化;与D-gal组相比较,RES-H组小鼠精子密度升高,精子活率增加,精子活力增加,精子畸形率降低,小鼠血清T水平升高,血清SOD活力升高,血清MDA降低;睾丸石蜡切片HE染色见生精细胞减少,p53阳性细胞增加.结论 白藜芦醇对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠生殖系统功能有保护作用.     

睾酮对亚急性衰老小鼠下丘脑的影响及其机制

目的观察低刘量睾酮对小鼠下丘脑衰老的影响及其可能的调控机制。方法将24只健康雄性C57小鼠随机分为3组:D-半乳糖+睾酮治疗组(治疗组)、D-半乳糖组和正常对照组,每组8只。用药5个月后分离小鼠下丘脑组织,制备石蜡切片,测定小鼠下丘脑衰老相关性β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色情况,用免疫组织化学法检测p16~(INK4a)蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,D-半乳糖组小鼠体重降低(P<0.05),下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16~(INK4a)蛋白阳性细胞率明显升高(P<0.05);与D-半乳糖组比较,治疗组小鼠体重增加(P<0.05).下丘脑SA-β-Gal染色阳性细胞率和p16~(INK4a)蛋白阳性细胞率明显降低(P<0.05)。结论低剂量睾酮可能通过改变p16~(INK4a)的表达而发挥抗下丘脑细胞衰老的作用。