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相似文献
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1.
目的 探讨高湿热环境下大鼠下丘脑的室旁核和视上核内神经元和星形胶质细胞的可塑性变化及其相互关系.方法 将大鼠置于仿真模拟气候舱[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5%)]内,120 min后取出.采用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在下丘脑室旁核和视上核中的表达并计录各组动物的行为学反应.结果 在高湿热环境下行为学上动物表现为躁动不安、呼吸加快、前爪抓挠面部;120min组中有2只动物死亡.免疫组织化学观察发现湿热刺激组下丘脑室旁核和视上核中的Fos和GFAP表达比对照组明显上调,两组之间差异有统计学意义.结论 机体下丘脑的室旁核和视上核中的神经元和星形胶质细胞共同参与了对高湿热刺激的反应及其调节过程.  相似文献   

2.
采用NADPH-d组织化学方法观察一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布。结果显示:一氧化氮合成酶阳性神经元广泛分布于猫下丘脑的室旁核、视交叉上核,背内侧核,穹窿周核,下丘脑前区及下丘脑外侧区等区域。其中两处与大鼠有明显的差异:一是猫视交叉上核内一氧化氮合成酶阳性,而大鼠视交叉上核内则为阴性;二是大鼠视上核内一氧化氮合成酶呈强阳性反应,而猫视上核内一氧化氮合成酶阳性神经元仅隐约可见。  相似文献   

3.
目的 观察雌激素对去势后雌性大鼠下丘脑区神经肽Y(NPY)免疫反应阳性神经元的影响。方法 采用免疫组织化学法 (SABC) ,在光学显微镜下对下丘脑视上核的NPY免疫反应阳性细胞进行形态学观察。结果 ①正常雌性大鼠下丘脑区的NPY阳性神经元分布较广 ,以视上核反应较强 ,卵圆形细胞居多 ,密集成簇。②去势后雌性大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元表达增多 ,胞内免疫反应产物着色增强。③去势后补充雌激素的大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元比单纯去势组表达减少 ,着色略浅。结论 外源性雌激素对去势雌性大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元的分布有影响。  相似文献   

4.
目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)和雌激素受体(ER)在下丘脑视上核的分布及共存,为揭示雌激素与一氧化氮之间内在联系提供形态学依据。方法 对30只SD雌性大鼠下丘脑切片,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH—d)组织化学法与免疫组织化学技术相结合的方法,分别观察大鼠下丘脑视上核内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS/ER双染神经元的形态及分布。应用图像分析技术,测量并统计视上核内NOS阳性神经元、ER阳性神经元以及NOS/ER双染阳性神经元的截面直径、数目及双染神经元所占的比例。结果 ①NOS阳性神经元在视上核内分布广泛,呈内侧稍宽的带状分布于视交叉的外上部,大部分集中分布在视上核的背内侧部和背外侧部。②ER阳性神经元在下丘脑视上核的表达不及NOS阳性神经元广泛,主要分布在下丘脑视上核的外侧部。③NOS与ER双染阳性神经元主要分布在下丘脑视上核背内侧和背外侧部。结论 ①在大鼠下丘脑视上核内,不仅NOS阳性神经元分布广泛,且ER阳性神经元也有较强表达。②NOS与ER双染阳性神经元主要集中分布于视上核背内侧和背外侧部,在下丘脑室旁核等其他核团内也有相应的表达。  相似文献   

5.
一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用NADPH-d组织化学方法观察一氧化氮合成酶阳性神经元在猫下丘脑的分布,结果显示:一氧化氮合成酶阳性神经元广泛分布于猫下丘脑的室旁核,视交叉上核,背内侧核穹窿周核,下丘脑前区及下丘脑外侧区等区域,其中两处与大鼠有明显的差异:一是猫视交叉上核内一氧化氮合成酶阳性,而大鼠视交叉小核内侧为阴性,二是大鼠视上核同的一氧化氮合成酶呈强阳反应而猫视上核内一氧化氮合成酶的阳性神经元仅隐约可见。  相似文献   

6.
一氧化氮合酶神经元在大鼠下丘脑中的分布观察   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的:观察大鼠下丘脑各核团内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的形态及分布特征。方法:用黄递酶组织化学染色方法观测NOS神经元在大鼠下丘脑各核团中的分布。结果:视上核、室旁核内密集的NOS阳性神经元为大细胞型神经分泌神经元;其他核团内的阳性神经元主要为小细胞型神经分泌神经元,其中弓状核最密集,视前内侧核、Broca斜带核水平支次之,视前室周核、视前腹前核和视前外侧区内的密度最低。第三脑室室管膜上皮下见一些NOS阳性“触液神经元”,其胞体或突起伸向室管膜上皮,甚至嵌入其中。在弓状核、视前内侧束内有密集的NOS阳性神经纤维。结论:下丘脑各核团内NOS神经元的分布有差异。NO在下丘脑神经内分泌调节系统中起重要作用。  相似文献   

7.
高脂食物喂饲大鼠后的下丘脑核团神经元形态变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
将12只大鼠分为实验组和对照组,每组6只动物,实验组用高脂食物喂饲对照组用基础食物喂饲,4个月后,取下丘脑,用体视学方法分析了下丘脑视前内侧核和腹内侧核神经元的形态变化参数。结果发现这两个核团的神经元数目实验组比对照组明显减少,而细胞体系味道大,光镜下检查主动脉管壁,发现实验组均有局部增厚,弹性膜及平滑肌排列疏松;电镜发现内皮下有胶原纤维和平滑细胞增生。血清总胆固醇实验组也明显高于对照组。本并对用高脂食物喂饲大鼠后,下丘脑血管调控中枢神经元出现形态变化的可能机理进行了初步分析。  相似文献   

8.
目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠下丘脑弓状核超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察下丘脑弓状核超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠下丘脑弓状核神经元出现线粒体嵴断裂、粗面内质网脱颗粒、高尔基体扩张等变化;另外,弓状核内的神经毡和部分突触也出现异常改变.结论:D-半乳糖可导致大鼠下丘脑弓状核超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.  相似文献   

9.
用免疫组化PAP技术,对树鼩(Tupaia Bclangcri)下丘脑血管加压素(VP)免疫反应阳性神经元进行光镜观察。发现下丘脑视上核、室旁核、室周核、下丘脑外侧区有VP免疫阳性神经元,既与大鼠的情况基本一致,又与大鼠有所不同,在树鼩视交叉上核未见VP免疫阳性神经元。  相似文献   

10.
目的 观察神经元特异性标记物钾离子氯离子共转运体2在成年大鼠下丘脑视上核和室旁核的表达.方法 成年SD大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,取脑,冰冻切片,下丘脑部进行钾离子氯离子共转运体2和神经细胞核抗原免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察.结果 钾离子氯离子共转运体2在视上核和室旁核神经元中表达很弱.结论下丘脑视上核和室旁核部分神经元缺少神经特异性的钾离子氯离子共转运体2表达.  相似文献   

11.
为了解在正常状态和高渗刺激条件下,大鼠下丘脑视上核(SON)中神经元Fos蛋白和血管加压素(VP)表达水平的变化及年龄相关性,将青年和老年组大鼠分为高渗实验组和正常(对照)组,实验组取材前1.5h腹腔注射高渗盐水,应用免疫细胞化学方法,观察青年和老年组大鼠下丘脑视上核Fos蛋白和VP的表达,并用计算机图像分析仪对免疫反应结果进行处理。结果显示:实验组大鼠SON中Fos表达阳性细胞核的光密度较对照组明显增加;而老年大鼠SON中神经元VP的表达强度也明显高于青年且。推测老年组大鼠SON神经元Fos和VP表达的这种增龄性变化可能与老年时期血管调节的变化有关。  相似文献   

12.
目的观察褪黑素(MLT)对大鼠脑内某些镇痛相关核团内神经细胞的强啡肽样免疫反应强度的影响。方法实验大鼠分给药组及对照组,分别腹腔注射MLT110mg/kg或配药液,1h后灌注取脑、冰冻切片,进行免疫组化染色,计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度(IOD)值。结果给药组大鼠视上核、中缝背核内强啡肽样免疫阳性反应减弱,其IOD值显著减少(P<0.01);给药组大鼠下丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质腹外侧区、中缝大核的IOD值,与对照组比较差别无显著意义。结论MLT可致视上核、中缝背核内强啡肽含量减少。  相似文献   

13.
采用NADPH-D组织化学方法研究了一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果:NADPH-D阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高,在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示:NO可能参与下丘脑激素的调节。  相似文献   

14.
将HRP注入大白鼠一侧下丘脑室旁核,用TMB成色,观察逆行标记的神经元结构。标记神经元见于同侧的下列结构:1.边缘系统:外侧隔核,杏仁内侧核及中央核,海马及海马下脚。2.下丘脑:下丘脑前核,视前内侧核,视上核,交叉上核,弓状核,下丘脑后核,前乳头体核,乳头体上核,乳头体外侧核。3.脑干:中脑中央灰质,中缝背核,兰斑,旁结合臂背侧核,外侧网状核,孤束核。  相似文献   

15.
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质第一躯体感觉运动区(SI区)、视上核神经元型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,nNOS)免疫阳性神经元形态、数量变化以探讨nNOS在缺血性脑损伤中的变化规律和作用。方法:健康SD大鼠84只,体重220—250g,随机分为2组:(1)脑缺血再灌注损伤模型组:用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤模型。(2)假手术组:只分离双侧颈总动脉而不阻断血流。分别于术后即刻、1、2、3d、1、2、4周灌注取脑,nNOS免疫细胞化学染色,观察大脑皮质SI区、视上核内nNOS免疫阳性神经元形态及数量变化。结果:结扎双侧颈总动脉后1、2d和2周,SI区nNOS免疫阳性神经元数量显著低于假手术组(P〈0.05);结扎双侧颈总动脉后1周,视上核nNOS免疫阳性神经元数量显著低于假手术组(P〈0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后,SI区、视上核内nNOS免疫阳性神经元数量的减少可能参与了再灌注损伤的保护机制。  相似文献   

16.
17.
目的观察慢性乙醇中毒大鼠下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽,即β-内啡肽(β-endorphine,β—EP)、甲硫脑啡肽(met—enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(1eu—enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量的变化,并记录其血中乙醇浓度的变化,以探讨乙醇对中神经系统的损害与内源性阿片肽系统的关系。方法用成年Wistar大鼠建立慢性乙醇中毒大鼠动物模型。结果慢性乙醇中毒后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内β-EP,LENK以及DynA含量均有不同程度的降低(P〈0.05或P〈0.01),MENK在下丘脑和海马含量变化不大(P〉0.05),只有纹状体内MENK的含量降低(P〈0.05)。结论慢性乙醇中毒时下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽含量有不同程度的下降,这可能与乙醇奖赏效应的发生以及学习记忆障碍有关。  相似文献   

18.
大鼠免疫相关脑区的定位   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的定位免疫功能相关的中枢脑区。方法以大鼠脑内细胞因子 IL- 1β、 IL- 6、 IL- 2和 TGF-β 1的表达为观察指标 ,应用免疫组化 ABC法和免疫荧光法 ,比较不同免疫状态大鼠与正常对照大鼠脑内 IL- 1β、 IL- 6、 IL- 2和 TGF-β 1阳性细胞的分布,以及细胞因子的表达与免疫状态的关系;分析 IL- 1β、 IL- 6和 TGF-β 1阳性细胞的细胞性质。结果( 1)在免疫组和对照组大鼠多个脑区中观察到 IL- 1β、 IL- 6和 TGF-β 1阳性细胞的分布,但仅有下丘脑外侧区 (LH)和前杏仁核( AA)内 IL- 1β、 IL- 6和 TGF-β 1的表达与大鼠是否被抗原免疫有关。( 2)细胞双标记证明表达细胞因子的细胞为神经元。结论下丘脑外侧区和前杏仁核为参与神经免疫调节功能的特定脑区之一,该脑区的神经免疫调节功能是通过神经源性细胞因子介导实现的。  相似文献   

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