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相似文献
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1.
铅神经发育毒性的分子机制及相关研究进展   总被引:9,自引:1,他引:9  
铅对脑发育具有不可逆的神经毒性,其毒性机制的研究一直是环境医学领域与儿童保健领域的热点。本文重点查阅了近3年国内外有关铅神经发育毒性的实验与临床研究的最新成果,探讨了铅有关突触囊泡蛋白(Synaptotagmin,Spl)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位、铅钙或铅锌相互作用的机制等直接和间接的铅神经发育毒性的可能机制,辅以铅与社会经济水平、铅的遗传易感性等最新的研究结果。  相似文献   

2.
铅的脑发育毒性机理   总被引:6,自引:1,他引:5  
脑的发育 一复杂的过程,发育中的脑对铅毒性尤为敏感。胎盘和血脑屏障均不能对铅起完整的屏障作用。铅对脑发育的毒性机制与其抗神经元增殖作用,影响血脑屏障形成及扰乱突触联系的建立有关。  相似文献   

3.
铅神经毒性细胞机制的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
铅最强的有害作用就是其神经毒性,发育中的大脑对铅的神经毒性作用极其敏感.该文从铅与钙离子的竞争作用、铅对神经递质的影响及其对海马神经元的脂质过氧化损伤作用三个方面综述了近几年来铅神经毒性细胞机制的研究进展.  相似文献   

4.
铅毒性拮抗剂的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
铅为重要的有毒重金属污染物之一,可对心血管系统、神经系统、泌尿系统、生殖系统、免疫系统等造成损伤。铅造成损伤的机制主要有影响钙离子(Ca2+)通道,导致细胞凋亡,造成氧化损伤等多方面,针对铅损伤机制筛选合适的铅拮抗剂是目前的研究热点。本文为了解相关拮抗机制,总结了近年来的相关报道,发现仅有小部分天然化合物具有直接促排铅效果,而大部分天然化合物是通过维持机体的氧化/抗氧化平衡及抗炎症损伤作用来拮抗铅毒性,因此我们认为需要从具有抗炎、抗氧化功效的天然成分中筛选合适的铅及其他相似重金属拮抗剂。  相似文献   

5.
铅致心肌细胞巯基改变与锌对其改变影响的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用体外心肌细胞培养技术,研究了铅致心肌细胞总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基的改变与锌对其改变的影响。结果表明:与对照相比,铅可使非蛋白巯基、蛋白巯基降低,且呈剂量反应关系。非蛋白巯基先降低,蛋白巯基后降低。在高剂量组蛋白巯基反而比对照为高,可能系蛋白结构改变使内部巯基暴露所致。锌可进一步降低铅致总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基的量。从而提示:巯基参与了铅的心脏毒性作用,预防性给锌在一定程度上可拮抗铅的心脏毒性。  相似文献   

6.
铅是一种自然界广泛存在的有毒重金属物质,也是常见的环境和职业污染物。虽然多年来铅及其化合物对机体的各种组织毒效应研究很多,但其致癌、致突变相关研究仍存在争议。基于充分的动物实验和不充分的人群研究,IARC将铅列为可疑的人类致癌物(2B)。此外,虽然铅的生化和分子机制不清楚,但有研究显示,铅通过间接机制发挥其遗传毒性作用,如抑制DNA的修复或自由基的产生。作者就近年来动物致癌实验、人群流行病学调查、体内试验等,对铅的致癌、致突变相关研究予以综述。  相似文献   

7.
铅对神经行为的毒作用   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
铅对神经行为的毒作用上海医科大学劳动卫生教研室(200032)时圣利(综述)陈自强(审校)神经系统对铅的毒作用极为敏感。铅对神经系统可产生早期的持续影响。关于铅的神经行为毒性,国内外已有大量报道,但其毒作用机制仍不十分清楚。本文就近几年来国内外有关铅...  相似文献   

8.
氧化钕:分布特征及毒理学研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
氧化钕是最重要的稀土氧化物,随着使用量日益增多,其可能产生的毒性已经引起了人们的关注。本文介绍了氧化钕的体内代谢过程、体内外毒性作用以及可能作用机制等的研究进展,提出了现阶段研究的不足,并对今后氧化钕的毒性研究进行了展望。  相似文献   

9.
铅在人体蓄积产生毒性,大脑为其最主要的靶器官之一,铅对发育中的大脑可产生不可逆的神经毒性。本文就近年来铅的神经毒性及其机制的相关研究进行综述,旨在为后续研究提供参考。  相似文献   

10.
铅免疫毒性的研究进展山东省劳动卫生职业病防治研究所(济南250062)王刚垛综述乔赐彬审校近年来随着免疫毒理学的兴起和发展,人们对铅的免疫毒性也越来越重视,并试图应用免疫毒理学方法探讨铅对机体的早期毒性作用及其机制,做出全面评价,现做如下介绍。1铅对...  相似文献   

11.
目的研究铅对豚鼠肾上腺皮质细胞形态与功能影响的毒作用特点及可能的机制。方法选用健康雄性豚鼠以30mg/kg醋酸铅腹腔注射染毒,取血测定皮质醇、醛固酮及ACTH(放免法)、血清胆固醇(酶联法)、血铅和组织铅含量(原子吸收法)和一氧化氮(硝酸还原法)。结果染铅组豚鼠血及组织达到一定铅负荷,激素合成前体胆固醇含量降低、血醛固酮略升而皮质醇和其调控激素ACTH呈降低的趋势,光镜和电镜见肾上腺皮质细胞线粒体与内质网的损伤。结论铅进入机体产生应激反应,同时对束状带产生特异性损伤导致糖皮质激素合成障碍,皮质细胞NO合成不足可能在铅内分泌毒性过程起重要作用。  相似文献   

12.
接铅男性工人血液中钙调素的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
接铅男性工人血液中钙调素的变化徐国刚,蒋学之,逄兵,周袁芬近年来对铅毒性分子水平的研究发现,铅的毒性作用方式之一是与某些生物大分子结合,进而影响其生物活性,如对钙调素(CaM)的作用[1]。有研究表明[2],铅可取代钙离子竞争性地与CaM结合,引起C...  相似文献   

13.
铅神经毒性分子机制的研究进展   总被引:9,自引:1,他引:8  
张军  金亚平  张扬  谷力 《中国公共卫生》2003,19(8):1004-1006
铅是环境中广泛存在的重金属污染物 ,具有很强的神经毒性。目前低水平铅对儿童智力发育的影响受到了各方面的广泛关注 ,对铅神经毒性机制的研究已进入分子水平。研究结果表明 ,铅可模拟钙离子的第二信使作用 ,并干扰N -甲基-D -天门冬氨酸 (N -methyl -D -aspartate,NMDA)受体离子通道活性、谷氨酸转运代谢、蛋白激酶活性和逆行信使NO的合成等。此外 ,铅还诱发产生自由基并干扰体内抗氧化防御系统的功能。但其确切机制如何尚未有明确的结论。本文就其神经毒性分子机制的研究进展综述以下。1 铅与钙的相互作用铅和钙离子 (Ca2 + )同为…  相似文献   

14.
十种化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
朱静萍  袁宝珊 《卫生研究》1995,24(5):269-271
采用细胞毒理学方法,以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度(TC50)为观察指标,对镉、硒、铜、砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍10种金属及类金属组成29个配对进行了联合毒性的研究。结果表明,10种金属及类金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞>镉>铅>砷>锑>铜>铬>镍>锌>硒,与体内肝毒性顺序基本一致。汞、镉、铅三种金属之间有增毒作用,对其它金属的毒性亦有增强作用。锌可以拮抗镉、铅的毒性作用,硒可以保护汞、砷对细胞的毒性,其余金属配对呈毒性相加作用。铬和砷对镉的细胞毒性表现为拮抗作用,其机理需要进一步进行研究。  相似文献   

15.
苯的细胞毒性研究新进展许秋瑾综述徐锡坤王心如审校(南京医科大学210029)苯的毒性作用机制复杂,代谢产物较多,国内外学者对苯的细胞毒性机制及生物学监测方法进行了大量的研究:如从肝微粒体氧化系统,信使传递方面对苯的毒性机制的研究;DNA加合物、DNA...  相似文献   

16.
目的研究铅对乳鼠颅骨成骨细胞增殖分化的增响,以期阐明铅对儿童骨骼发育的毒作用机制。方法分离并培养原代成骨细胞,加入不同浓度Pb(Ac)2,培养72 h,用MTT法检测成骨细胞增殖作用;用对-硝基苯磷酸盐(pNPP)法检测碱性磷酸酶(ALP)活力。结果在Pb(Ac)2≥50μmol/L时,成骨细胞增殖功能明显下降;在Pb(Ac)2≥0.5μmol/L时,成骨细胞分化水平降低。结论铅对成骨细胞有毒性作用,影响其增殖和分化,且对ALP损害更显著,可能是铅影响骨骼发育的机制之一。  相似文献   

17.
<正> 前人对铅的大量研究表明:铅容易积累在生物体的组织中、引起组织损伤。这种损伤作用长期以来一直被解释为铅抑制了生物体内多种酶活性的缘故。本文研究了铅对幼鼠组织的氧化损伤特性,并观察了在此过程中锌的变化,探讨了在氧化损伤过程中锌可能发挥的作用。  相似文献   

18.
接铅男性工人血液中钙调素的变化徐国刚,蒋学之,逢兵,周袁芬(上海医科大学劳动卫生教研室,200032)近年来对铅毒性分子水平研究发现,其作用方式之一是竞争某些生物大分子,非正常地调节其活动,如对钙调素(CaM)的作用。本文研究了接铅男工血液CaM的变...  相似文献   

19.
29对金属化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度(TC50)对镉,硒,砷,锑,汞,锌,铅,铬,镍10种金属组成29个配对进行了联合毒性的研究,结果表明:10种金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞>镉>铅>砷>锑>铜>铬>镍>锌>硒,与体内肝毒性顺序基本一致,汞,镉,铅三种金属之间的增毒作用,对其它金属的毒性亦有增毒作用。锌可以拮抗镉,铅,铜的毒性作用,硒可以拮抗汞,镉,砷对细胞的毒性,其余金属配对呈毒性相加作用,铬和  相似文献   

20.
软骨藻酸是由硅藻产生的兴奋性神经毒素,在过去10年对人类和海洋动物的健康产生了严重危害。国外对其毒性和作用机制做了大量调查和研究。本文从几方面讨论了其可能的毒性作用机制(1)软骨藻酸作用于谷氨酸受体,与内源性神经递质协同发挥毒性作用;(2)引起细胞内Ca2+超载和神经元肿胀;(3)引起细胞能量代谢紊乱。  相似文献   

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