骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

胸痹通胶囊预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨胸痹通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法将30只Wister大鼠随机分成3组：假手术组、模型组、胸痹通胶囊组。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠血清中的（ CK）、（ CK-MB）以及心肌组织中的丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和钙调蛋白（CaM）。结果与假手术组比较,模型组血清CK,CK-MB及心肌MDA,CaM含量都显著增高,而SOD含量明显下降;胸痹通胶囊组与模型组相比,SOD活性相对升高,CK,CK-MB,MDA,CaM含量相对降低,SOD相对升高。结论胸痹通胶囊可减少心肌缺血再灌注心肌组织内氧自由基的产生,维持细胞内钙平衡,起到保护心肌的作用。     

肾上腺髓质素、内皮素-1对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾上腺髓质素(ADM)与内皮素-1(ET-1)的变化,探讨ADM/ET-1的平衡在LIR致心肌损伤中的作用.方法 在大鼠LIR损伤模型上,应用受体阻断剂进行干预,将Wistar大鼠随机分成对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)、CGRP8-37+LIR组(CGRP8-37组)和BQ123+LIR组(BQ123组).采用放射免疫方法测定血浆和心肌组织ADM、ET-1含量的变化;比色法测定血浆活性氧(ROS),心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化;心肌酶学检测.结果 大鼠LIR后,血浆和心肌组织ADM、ET-1含量较对照组均明显升高,ADM/ET-1降低(P＜0.05),血浆ROS、心肌组织MDA、XOD含量明显升高,SOD、GSH-PX含量降低(P＜0.05);心肌酶升高.CGRP8-37组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组进一步降低,心肌损伤加重.BQ123组,血浆和心肌组织ADM/ET-1较LIR组升高,心肌损伤减轻.结论 ADM、ET-1增高可能是大鼠LIR后代偿性自身保护机制之一,ADM/ET-1的失衡参与了LIR后心肌损伤的病理生理过程.     

外源性磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注的保护作用

目的探讨外源性磷酸肌酸钠（CP）对缺血再灌注肢体的保护作用。方法健康成年家兔20只,随机分为对照组、缺血再灌注组（IR）、低浓度磷酸肌酸钠组（LCP）和高浓度磷酸肌酸钠组（HCP）,每组5只。制备兔左后肢缺血再灌注模型。静脉注射生理盐水和不同浓度的CP,再灌注前、后不同时间取血测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。电镜观察肌细胞超微结构变化。结果缺血再灌注后LCP和HCP组LDH、AST、MDA含量低于IR（P〈0．05）,SOD活力显著高于IR（P〈0．01）;电镜下LCP和HCP组肌损伤轻于IR组。结论外源性磷酸肌酸钠能够保护缺血再灌注骨骼肌。     

高渗盐水对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的发生以及静脉输注7.5%高渗盐水(HS)的心肌保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型 高渗盐水处理组(H组),分别行心肌的超微机构观察;批量检测心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果C组超微结构基本完好,M、H组均出现线粒体损害,H组较M组损害重,M组MDA明显高于其他两组(P<0.05),而SOD活性低于其他两组(P<0.05),H组与C组间比较有差异(P<0.05)。结论大鼠肢体缺血再灌注后发生了心肌损伤,静脉输注高渗盐水有一定的心肌保护作用。     

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中TNF-α的变化及牛磺酸的保护效应

①目的探讨大鼠肢体缺血再灌注(limbischemia-reperfusion,LIR)后牛磺酸对肝损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其对肝损伤的保护效应。②方法实验采用Wistar大鼠40只,建立大鼠LIR损伤模型,随机分为对照(C)组,缺血再灌注(IR)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。分别测定各组大鼠血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肝组织钙、MDA、XOD、髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α含量,HE染色观察肝组织形态学变化。③结果与C组比较,IR和TR组血浆和肝组织ALT、AST、肝组织钙、MDA、XOD、MPO含量,TNF-α表达水平升高,但TR组水平较IR组显著降低。④结论牛磺酸可降低大鼠LIR引起肝损伤中TNF-α水平升高,减轻大鼠LIR所致肝脏损伤。     

黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关     

肢体缺血再灌注大鼠血浆肾上腺髓质素变化的实验研究

①目的探讨肾上腺髓质素（ADM）在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的变化及其意义。②方法采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组（IR组）与CGRP8-37（ADM受体阻断剂）＋IR组,每组10只。分别测定各组动物血浆ADM、肌酸激酶-MB同工酶（CK—MB）、活性氧（ROS）及心肌组织中丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。③结果IR组与对照组比较,血浆ADM、CK—MB、ROS含量和心肌组织MDA、XOD含量升高,SOD含量降低（P〈0．05）,组织损伤加重;CGRP8-37＋IR组与IR组比较,各生化指标进一步加重（P〈0．05）。④结论大鼠LIR后心肌损伤可能与微循环障碍有关,ADM可能参与了损伤过程。     

肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨外源性肾上腺髓质素( ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+ LIR组(ADM组),每组10只.采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测...     

辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响

目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。探讨其可能的保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为：缺血再灌注（MIR）模型组,NADH低剂量组（5mg/kg）,NADH中剂量组（10mg／kg）,NADH高剂量组（15mg／kg）。缺血再灌注（MIR）组：左前降支结扎前30min,5％葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH5mg／kg、10mg／kg、15mg／kg腹腔注射。以上各组造模成功者分别随机分为：缺血30min和再灌注60min两组。观察大鼠血液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、羟自由基、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T—SOD）含量的变化。结果与缺血再灌注（MIR）组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK—MB释放水平明显降低,而T—SOD的水平升高,有统计学意义。结论NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量（5mg／kg）后这种保护作用不具有剂量依赖性。     

白细胞过滤减轻心肌过氧化反应及心肌组织损伤

目的探讨低白细胞血灌注对心肌缺血-再灌注过氧化反应及心肌组织损伤的影响。方法成年家猪12只,分成对照组(n=6)和白细胞过滤组(n=6)。两组动物采用相同的体外循环(ECC)及心肌保护液灌注装置。白细胞过滤组在ECC动脉及心肌保护液灌注管路上安装Pall LG-6白细胞滤器,白细胞滤器使用时间为心脏复灌前10 min至ECC结束;心肌保护液灌注均经白细胞滤器。心肌血流阻断60 min后开放升主动脉阻断钳,后并行辅助循环25 min后撤离ECC。结果白细胞过滤显著降低了循环血及心肌保护液中中性粒细胞计数。低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌:①显著减少了复灌早期肌酸激酶同工酶及心肌钙蛋白I血浆泄漏;②显著降低了缺血期和复灌早期血浆及心肌组织丙二醛浓度;③对血浆和心肌组织超氧化物歧化酶活力分别有明显和一定程度的抑制作用。结论低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌,通过抑制心肌组织过氧化反应显著减轻了心肌组织缺血-再灌注损伤,并对氧自由基清除机制有一定保护作用。     

心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察重组人心肌营养素1对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法利用异丙肾上腺素建立大鼠急性心肌缺血模型,各实验组分别给予不同剂量的心肌营养素1或溶媒,末次给药24h后取血处死大鼠,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、磷酸肌酸激酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、乳酸脱氢酶1（lactate dehydrogenase-1,LDH-1）活性;取心肌组织测定心肌匀浆中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的含量和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的活性,比较各组大鼠心肌组织学变化。结果重组人心肌营养素1显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清AST、CK-MB、LDH-1活性,逆转心肌组织中MDA和NO含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD活性。结论重组人心肌营养素-1对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和抗炎症反应有关。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

瑞替普酶联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的近期临床疗效

目的观察重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物瑞替普酶(rPA)联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性。方法选取70例符合溶栓治疗指征的急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为常规溶栓组和磷酸肌酸钠组,每组各35例;磷酸肌酸钠组于溶栓治疗同时给予磷酸肌酸钠治疗。分别于治疗前、治疗后24h检测两组患者血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及超氧化物歧化酶(SOD)活力;所有入选患者2周时行心脏彩超检查,采用Simpson法测定和计算左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数;观察两组治疗后2周内心血管不良事件的发生率。结果磷酸肌酸钠组血管再通率高于常规溶栓组(65.7%vs 62.8%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与溶栓治疗前比较,两组治疗后血浆CK-MB、cTnI、SOD较治疗前显著升高,且SOD活性的升高低于CK-MB、cTnI升高的幅度(P<0.05),磷酸肌酸钠组治疗后血浆CK-MB、cTnI升高的幅度显著低于常规溶栓组,SOD活性显著高于常规溶栓组(P<0.05)。常规溶栓组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均高于磷酸肌酸钠组,左心室射血分数低于磷酸肌酸钠组。磷酸肌酸钠组较常规溶栓组梗死后心绞痛发生率、再发心肌梗死率、恶性心律失常发生率显著下降(P<0.05);而心源性休克及病死率和出血发生率的两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论磷酸肌酸钠对心肌梗死的缺血/再灌注损伤心肌有保护作用,rPA溶栓联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死,能较好的降低冠状动脉再通后近期并发症的发生。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

复心煎对临床心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨复心煎预处理对临床心脏瓣膜置换患者术中心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选取符合研究条件的心脏瓣膜病患者60例,随机分为两组（n=30）：对照组和观察组,术前对照组常规治疗,观察组常规治疗外服用复心煎10~12天,在麻醉前（T1）、心肌再灌注30min （T2）、1h （T3）、2h （T4）、3h （T5）共5个时间点取桡动脉血及静脉血,分别检测动脉血血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA ）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB ）及肌钙蛋白I （cTnI）水平,静脉血检测血常规、白介素8（IL-8）浓度,并记录心肌再灌注3h内心电图变化,再灌注3h后行心脏彩超检查。结果：心肌再灌注后观察组中性粒细胞数、CK-MB、cTnI、IL-8及MDA水平均显著低于对照组（P〈0.05）,SOD水平则明显高于对照组（P〈0.05）,并且室性心律失常、心室收缩功能减退例数明显少于对照组。结论：复心煎预处理降低了临床心肌缺血再灌注损伤的程度,起到了保护心肌功能的作用。