一氧化氮在哮喘发病中的作用

一氧化氮 (Nitric oxide,NO)是近些年来发现的一种重要的信息分子 ,在哮喘发病机理中具有十分重要而复杂的作用。现就 NO在哮喘发病中的作用 ,对其炎症前作用及其代谢和哮喘气道高反应性及一氧化氮合酶 (Nitricoxide synthase,NOS)抑制剂在哮喘治疗中的应用作一综述。1　NO的合成及 NOSNO是 1 987年发现的内皮衍生的舒张因子 ,是由NOS催化左旋精氨酸 (L-Arg)生成 ,具有舒张支气管平滑肌、参与血管舒缩调节和神经介质、细胞毒作用等多种生物学效应。 NOS可分为两大类 :组织型 NOS(c NOS)及诱导型 NOS(i NOS)。c NOS主要存在…     

一氧化氮与心脑血管疾病

一氧化氮(NO)是一种生物信息递质,作为调节心血管系统、神经系统及免疫系统等多系统功能的细胞信息分子,参与了机体多种生理活动的调节。 NO可在几乎所有哺乳动物细胞内产生,是一种相对稳定的通过细胞膜扩散的气体自由基。大量研究证实NO是一种既有治疗作用又有毒性的双重细胞信息分子,在心脑血管系统疾病中扮演着重要的角色。目前NO吸入及部分NO供体一氧化氮合酶(NOS)特异性抑制剂已应用于临床。转NOS基因及反义技术也已用于动物实验。     

一氧化氮与男性不育关系的研究进展

前言 :一氧化氮 (NitricOxide ,NO)是一种具有广泛生物学活性的信使分子和毒性分子。在生殖的不同阶段进行调节。NO浓度的高低对生殖系统具有不同的影响 ,是保护作用还是损伤作用至关重要 ,其作用机制又多种多样。本文就NO与男性不育关系的研究作一综述。1　体内一氧化氮的产生机制和生物学特征NO是一种具有广泛生物学活性的信使分子和毒性分子。它可作为一种细胞内和细胞间信使分子而参与多种主要的生理活动 ,包括神经传递、血管扩张和免疫防御。NO在机体内必须通过NO合成酶(nitricoxidesynthase ,NOS)的作用才能生成。以L -精氨酸…     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

一氧化氮在肿瘤生长和转移中的研究进展

近年来国内外研究表明,一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关[1-2]。NO是生物体内一种结构简单的自由基气体,但其生物功能复杂,一氧化氮可作为介质、信使或细胞功能调节因子,调节循环、神经、免疫等系统的生理病理活动,如扩张血管、调节基因表达、调节神经信号传递、调节血管通透性、抑制血小板粘附聚集和白细胞趋化激活、增强免疫系统的防御功能等。同时也参与肿瘤发生发展的过程,与血管生成关系密切。但NO极不稳定,半衰期很弱,仅为30 s左右,很快被氧化成亚硝酸盐和硝酸盐。它是由NOS介导的,NOS是合成NO的关键酶。NOS是具有嗜脂性的小分子气体化合物,分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)。而cNOS又包括内皮型(eNOS)和神经型(nNOS)。cNOS主要存在于内皮细胞、神经元细胞、平滑肌细胞和血小板中,依赖Ca2+或钙调素而激活,合成皮摩尔(pmol)水平的NO,其作用时间短,仅在生理情况下起作用。已有研究证明多种肿瘤组织中存在NOS表达异常和(或)NO产生异常。侵袭和转移是肿瘤细胞尤其是恶性肿瘤细胞的一个主要生物学行为,肿瘤的转移过程是一个多阶段贯序性连续过程。肿瘤细胞...     

黄递酶组织化学染色的改进

一氧化氮作为体内重要的信使分子和效应分子也许还不为许多人重视,但随着国外对此研究的不断深入,国内对一氧化氮的研究也呈现后来居上的势头.那么,作为体内合成一氧化氮的关键酶--一氧化氮合酶(NOS)便成为研究的热点.近期研究证实[1]NOS与黄递酶是同一物质,对NOS的检测方法是间接反映一氧化氮生物学效应的主要方法.     

四氢生物蝶呤与心血管疾病关系的研究进展

心血管疾病具有很高的发病率和致死率。近年来研究显示,一氧化氮合酶(NOS)解偶联与心血管疾病密切相关。四氢生物蝶呤(BH4)是NOS作用的重要辅因子,催化L-精氨酸生成一氧化氮。BH4缺乏能导致NOS解偶联,使一氧化氮合成减少及活性氧生成增加。一氧化氮是调节血管舒张功能的重要因子,而大量氧自由基能导致氧化应激,损伤血管内皮功能,促进多种心血管疾病的发生、发展,如高血压病、动脉粥样硬化、心肌肥厚、糖尿病、心律失常等。BH4的生物利用度由从头合成和再循环共同决定,然而,当BH4/NOS或BH4/二氢生物蝶呤(BH2)比例失调时,可导致NOS解偶联,加重氧化应激,形成恶性循环。外源性补充或增加内生BH4水平,能增加一氧化氮的生物利用度及改善血管内皮功能。因此,深入了解BH4与心血管疾病的关系,对心血管疾病的防治具有重要作用。     

一氧化氮和脑出血

一氧化氮 (NO)是机体内重要的信使分子和效应分子 ,为神经传递、血管舒张、神经功能的内源性介质 ,与神经系统的生理和病理过程关系密切 ( 1 ) 。近十余年来 ,其研究已迅速发展为当代生物医学研究的前沿和热点之一。 NO作为内皮细胞舒张血管因子 (EDRF) ( 2 ) ,可调节脑血管的神经性支配 ,在维持神经元功能的完整性 ,脑血流恒定方面有重要作用。作为 NO生物合成限速酶的一氧化氮合酶 (NOS) ,具有催化L-精氨酸生成 NO和瓜氨酸的功能 ,可调节 NO生物合成的活性和数量 ,其在脑血管运动的神经性支配的调节作用已越发令人关注 ( 3,4 ) ,…     

一氧化氮及其合酶与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症反应,其特征是气道高反应性和气道痉挛.一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是近年来研究较多的一种生物活性分子,既是细胞信使分子,又是细胞毒性分子,参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程[1].NO是在一氧化氮合酶(Nitric Oxide Syntheis,NOS)作用下合成的[2],不同形式的NOS在哮喘发病机制中有重要作用.本文就NO及其合酶与哮喘的关系作一简述.     

一氧化氮调节的肾性机制

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO在肾功能的调节中发挥着重要作用。机体通过调节NOS的活性来调节NO的生成量。NOS的底物L-精氨酸和NOS的辅助因子四氢生物蝶呤(BH4)是影响NOS活性的重要因素;蛋白质的相互作用既可以产生正性的调节作用,也可以产生负性的调节作用;NOS的磷酸化可以激活NOS。本文对NO在肾内的作用及其肾内影响NO产量的因素予以综述。     

一氧化氮对血管平滑肌细胞的作用

<正>一氧化氮(No)是生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子.它广泛分布于多种组织中,且在诸多疾病发生和人体正常功能调节中起着十分重要的作用.因此,No被称为20世纪90年代医学生物学领域最重要的“明星分子”,也是当今世界医学研究中的一个热点问题.No本身不带电荷,可以自由地通过膜性结构,又因其带有一个未配对电子(自由基),故而具有很高活性.它的半衰期仅为3分钟～5分钟,因此能被很快地     

一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。游离的NO主要产生于鼻腔,鼻腔NO有多种调节功能。NO可调节血管张力、血流量,抑制血小板聚集,并有一定的免疫能力,可在细胞间作为信息分子起传递情报的作用,同时作为一种活性极强的自由基分子,如果过量产生就会引起机体局部组织细胞的DNA损伤而诱发癌变及细胞凋亡和组织损伤。     

一氧化氮与疾病

一氧化氮与疾病唐朝枢汤健一氧化氮（ＮＯ）作为生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子，在人体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用。它是２０世纪９０年代医学生物学领域内最重要的“明星分子”。现在，累计的文献已超过万余篇，涉及到医学生物学的...     

一氧化氮在新生儿科的应用研究现状

一氧化氮为一种新型的细胞内和细胞间信息性气体物质,它参与心血管、外周和中枢神经以及免疫等系统生理过程和生物信号的调节.当前已成为医学研究的一个热点.内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)是由细胞质中的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酶,经过一系列反应而生成[1].NOS是合成NO的限速酶,NOS活性的变化以及影响NOS基因转录、翻译的因素,都可以影响NO的合成 .现就NO及NOS在新生儿科的应用研究现状加以综述.     

一氧化氮合酶基因多态性及其与心血管疾病的相关

一氧化氮 (nitricoxide ,NO)为内皮细胞舒血管因子 (en dothelium derivedrelaxingfactor,EDRF) ,它作为重要的信使分子 ,对平滑肌细胞的收缩与舒张 ,神经元兴奋与抑制 ,分化与增殖 ,凋亡与衰老等生命活动具有广泛的功能调节和信号转导作用 ,参与心血管、神经、呼吸、免疫、内分泌、消化、生殖等多系统的生理与病理过程。催化NO生物合成的酶称为一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) ,NOS以L 精氨酸和分子氧为底物 ,催化L 精氨酸的两个等价胍基氮之一 ,经 5步电子转移反应生成NO和L 胍氨酸 ,反应中消耗 1 .5mol还原型尼克酰胺腺…     

四氢生物蝶呤代谢紊乱导致一氧化氮合酶解耦联的分子机制

一氧化氮合酶(NOS)合成的一氧化氮(NO)是调节血管舒张功能的重要因子。四氢生物蝶呤(BH4)是NOS的重要辅助因子。BH4在体内的稳定性由从头合成、补救合成、氧化消耗及再循环所决定。当BH4/NOS的比例失调,可导致NOS催化L-精氨酸的作用解耦联,NOS催化产物由NO变为超氧阴离子(O2-)。O2-能与NO反应生成氧化性很强的氧亚硝基(ONOO-),ONOO-能迅速氧化BH4,加剧NOS的解耦联。NOS解耦联是高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮细胞功能障碍的重要原因,因而通过纠正NOS解耦联可有效改善内皮细胞功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。     

一氧化氮与炎症反应

一氧化氮（NO）是哺乳动物中最小、最轻并具有广泛生物学功能的信息分子与效应分子［'j，由一氧化氮合成酶（NOS）氧化L一精氨酸生成。人体内的许多组织、细胞内均有NOS，＊OS至少有两种亚型；构建型（。＊＊S）和诱导型（M＊S）。。NOS存在于血管内皮细胞、神经原和血小板，为Ca'依赖型NOS，在正常情况下即可合成NO。iNOS的基因存在于单核（巨噬）细胞、肝细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等多种细胞，正常情况下不表达，病理情况下iNOS诱导生成，不依赖Ca'"而合成大量NO［'1。NO是一种极不稳定的化合物，易被超氧阴离子（O7）等…     

2型糖尿病肾病NO、NOS测定的临床意义

近年来,越来越多的研究表明,一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起着重要作用.尤其是2型糖尿病(NIDDM)肾病是导致终末期肾病的常见病因之一,严重影响了糖尿病(DM)患者的预后和生存.NO是新型的生物信息传递分子,具有舒张血管、松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞增殖等功能.因此,本文通过对NO、NOS的配套测定,探讨其在糖尿病肾病发生发展中的意义.     

浆膜腔积液中一氧化氮含量测定的意义

一氧化氮(NO)是体内的信息分子和效应分子,是一种气态的内源性介质,由左旋精氨酸通过一氧化氮合成酶(NOS)催化合成,化学性质活泼,在组织中半衰期极短,约10-60秒钟,但在组织外或有氧条件下半衰期可延长至4分钟。随着NO在多个系统的生理病理过程中所起的重要作用不断被阐明,使有关NO的研究已经渗入众多学科,成为生     

一氧化氮对肝微循环稳定性的调节作用

<正>生物活性分子一氧化氮(Nitric Oxide,NO)自发现开始,其广泛而重要的生理和病理学功能日益为人们所认识,与其它生物自由基相一致。作为一种相对稳定的气体自由基,NO对人体有双重的生物学作用。一方面其可以调节人体正常的生理功能,如:血液循环、信息传递、能量代谢及免疫调节等。另一方面,体内NO合成量多或少均会造成对机体的危害。如:低血压休克、细胞损伤或高血压,动脉粥样硬化和缺血等。肝脏作为人体能量代谢的重要器官存在NO合酶(NO synthase,NOS),可以合成并释放NO,其对于肝微循环起重要的调节作用。