嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺心肌病1例分析

儿茶酚胺心肌病是由于分泌儿茶酚胺的病灶向血液中持续或间断释放大量儿茶酚胺造成的心肌损害。儿茶酚胺对心脏的损害病理表现为心肌细胞间质出血,多核细胞、淋巴细胞和组织细胞渗出,随着病情发展可以出现心肌细胞变性、坏死、纤维化,本文报道嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺心肌病1例,经治疗后痊愈。     

糖尿病与心血管病变

1 糖尿病病性心肌病变糖尿病所特有心肌病变,无论从流行病学,临床表现,有创或无创性检查,病理及动物实验等资料均有证据.糖尿病的心脏微血管病变及心肌代谢紊乱,可致心肌广泛灶状坏死等损害,有的作者称之为糖尿病性心肌病.近年来,国内外许多研究,用无创性心功能检查发现,有一些年纪较轻,无高血压、冠心病临床表现并经心电图运动试验,潘生丁核素心肌显像,基本除外冠心病的糖尿病人可出现早期左心室功能异常,尤其舒张功能异常,这种异常很可能是由糖尿病的心肌病变和间质纤维化引起,并称之为     

嗜铬细胞瘤所致儿茶酚胺性心肌病

本文就三例嗜铬细胞瘤所致儿茶酚胺性心肌病的尸检例。总结了本病临床病理的特点,并就本病的心肌受累部位、病变性质、发生机制、心肌病变与嗜铬细胞瘤的关系进行了探讨。提出嗜铬细胞瘤所致儿茶酚胺性心肌病的病变程度与嗜铬细胞瘤的体积无正相关。     

糖尿病心肌病临床诊治进展

糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变,心脏微血管损伤和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死,称为糖尿病心肌病(DCM),是糖尿病的主要并发症之一。临床上可表现为心力衰竭、心律失常、心源性休克甚至猝死。探讨DCM可能的发病机制,熟悉其临床表现,完善相关诊断方法,以达到早期诊断和正确治疗的目的。     

儿茶酚胺心肌病1例及文献复习

儿茶酚胺心肌病是由于分泌儿茶酚胺的病灶向血液中持续或间断释放大量儿茶酚胺造成的心肌损害[1],是嗜铬细胞瘤较为严重的并发症.嗜铬细胞瘤中儿茶酚胺性心肌病的发病率为32.0%～65.4%[2].手术切除肿瘤以及积极的药物治疗可使心肌损害完全恢复.本文报告1例嗜铬细胞瘤伴儿茶酚胺心肌病,并结合近年来国内外文献资料就其发病机制、病理特征、临床表现及诊治措施作一探讨.     

扩张型心肌病18例误诊分析

扩张型心肌病（DCM）是一类病因不明、以心肌病变为主、单侧或双侧心腔扩大、心肌收缩功能减退,伴或不伴有充血性心力衰竭为特征的心脏病[1,2]。其发病缓慢,临床症状多样,缺乏特异性症状和体征,初诊时极易误诊[3]。有资料显示,     

儿茶酚胺心肌病的临床护理

目的探讨儿茶酚胺心肌病的临床护理。方法总结了8例儿茶酚胺心肌病患者的临床资料和护理过程中所遇到的问题及处理。结果 8例患者均出现心肌坏死,部分患者伴有心律失常、心力衰竭。经严密监测患者的血压、心律、心功能状况,及时调整护理措施,并注意加强基础护理和心理护理,均可安全过渡至手术治疗。结论合理的护理措施能有效处理儿茶酚胺心肌病及合并症,保障患者的生命安全。     

伴有高血压的肥厚型心肌病诊断探讨

肥厚型心肌病是一组以非对称性室间隔肥厚、心室腔变小,左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为主要症状的心肌病。但伴随高血压的肥厚型心肌病,因其与原发性肥厚型心肌病及高血压性心肌肥厚有不同的临床特点和治疗有其特珠性,肥厚型心肌病易出现误诊,所以诊断时要提高警惕,针对心电图及心脏杂音的特点,提出预见性诊断,进行针对性的检查,可以减少误诊。     

糖尿病心肌病的超声心动图诊断

糖尿病心肌病是由于糖尿病引起的一系列心肌代谢和结构异常的心肌病变。其病理变化包括:心肌细胞凋亡、坏死增加,心肌间隙、血管周围纤维化,微血管病变,神经病变,PAS阳性物质沉积等[1]。其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。可能机制包括:氧化应激、代谢异常(葡萄糖转运蛋白-4的耗竭、游离脂肪酸升高、肉碱缺乏、钙稳态改变)、心肌纤维化(与血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子、炎症细胞因子、结缔组织生长因子升高有关)、小血管病变(微血管病变、冠脉储备受损、内皮功能受损)、心脏自主神经病变(去神经病变、心肌儿茶酚胺改变)以及胰岛素抵抗(高胰岛素血症及胰岛素敏感性减低)[1~3]。临床分为亚临床和临床阶段。前者无任何临床表现,可有左室舒张功能障碍,后者可有充血性心衰,不伴明显动脉粥样硬化和高血压。糖尿病心肌病可能是糖尿病患者易发心衰和心衰预后不良的重要原因,而只有在未发展成为不可逆的扩张性心肌病以前,给予相关治疗才更为有效。因此,早期诊断出糖尿病心肌病有着重要的意义。虽然心肌活检及心导管检查可提供诊断,但由于属于有创检查及不能反复进行,临床上很难推广。超声心动图由于其价格低廉、操作简便、无创、可反复进行,而越来越受到重视。本文就超...     

低钙性心肌病4例临床分析

低钙性心肌病４例临床分析辽宁省人民医院内科（１１００１５）栗印军，周晓龙，邓重信沈阳星光北方玻璃有限公司医院白莉低钙性心肌病是由于各种病因引起长期的低血钙，造成心肌兴奋。收缩偶联发生障碍，导致心肌收缩力下降和充血性心力衰竭的一种可逆性心肌病。近年来受...     

改良荧光分光光度法测定心肌组织中儿茶酚胺

自从Raab 提出在一定条件下儿茶酚胺(CA)可引起心肌缺血甚至坏死的见解以来,CA 损害心肌的问题受到心脏学研究者们极大注意。已确知,急性心肌梗塞病人CA分泌明显增加,梗塞范围与血、尿CA 水平相平衡。克山病是一种病因明的心肌病,我们测定39例大白鼠心肌组织中儿茶酚胺,为研究克山病与心肌缺血心脏儿茶酚胺含量的变化,为进一步寻找克山病病因提供线索。     

自身免疫机制在病毒性心肌炎中的作用

<正>病毒性心肌炎是因病毒感染或病毒感染后免疫反应引起的弥漫性或灶性心肌间质的炎性细胞浸润和邻近的心肌纤维坏死或退行性变,导致不同程度的心功能障碍的疾病[1]。近年来此病发病率有增高趋势,大多数患儿可完全恢复正常,少数患儿急性期临床症状可改善,但会遗留心律失常、心功能不全     

可乐定和普萘洛尔对实验性肾性高血压糖尿病性心肌病的影响

可乐定和普萘洛尔治疗肾性高血压糖尿病性心肌病大鼠的心肌组织学改变,表明可乐定和普萘洛尔均使大鼠血压下降,体重恢复,心肌灶性坏死和纤维化减少。普萘洛尔组血管周围纤维化好转比可乐定组明显,可乐定组心肌纤维化改善较普萘洛尔组明显。其机制可能与抗交感紧张和减少儿茶酚胺对心肌损伤有关。     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

糖尿病心肌病是一种特征性心肌病变，其病理改变有别于高血压性、动脉粥样硬化性、瓣膜性以及肺源性心肌病变，主要是因高血糖引起糖、脂代谢异常，导致心肌内微血管病变，微血管通透性增加，血管、血管周围膜及心肌间质纤维化等病变，即糖尿病性心肌病变。     

扩张型心肌病71例误诊分析

扩张型心肌病７１例误诊分析娄海伦扩张型心肌病（ＤＣＭ）是一种由弥漫性心肌损害而致心泵功能衰退的俱性心肌疾病（１），其致病机理目前尚不十分清楚，临床特点为猝死率高（２）。由于一般性辅助检查缺乏特异性。因而诊断困难，尤其是早期易被误诊为其它心脏疾病。近年...     

心肌淀粉样变性伴反复晕厥一例

心肌淀粉样变性属于罕见疾病,且患者预后极差,临床上容易将其误诊为肥厚性心肌病、高血压性心脏病、扩张性心肌病等,因此识别和诊断心肌淀粉样变性具有十分重要的意义。本文分析1例心肌淀粉样变性患者的临床特征、辅助检查特点和治疗等,旨在提高对该病的认识、诊断和治疗水平。     

家族性扩张型心肌病的分子遗传研究进展

扩张型心肌病是一种以左心室和/或右心室扩大、心肌收缩功能受损为主要特征的心肌疾病,是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。家族性扩张型心肌病约占扩张型心肌病的35%。目前为止,发现的和扩张型心肌病相关的基因突变主要是心肌蛋白基因突变和细胞骨架蛋白基因突变,此外还有线粒体DNA的突变和能量代谢相关的基因突变。本文对引起家族性扩张型心肌病的分子遗传进展进行了总结。     

去甲肾上腺素所致心肌损害及其发病机理

<正>心肌病是由一系列已知的(继发性)或未知的(原发性)因素所引起的一种心肌疾病,原发性心肌病的病因及发病机理未明,可能与病毒感染、自身免疫反应、遗传因素、营养障碍、内分泌代谢障碍等因素有关.早在1943年Reeb及1960年Maling就曾经报道静脉持续滴注一定剂量、一定时间儿茶酚胺就可以造成心肌组织的病理损害.1966年Shenk发现给兔静脉滴注去甲肾上腺素(NE)可引起心肌细胞的变性、坏死,并伴有强烈的炎症反应,发病机理不清楚.1978年Dowing和Lee观察到短时间内(90分钟)给予适当剂量NE(2~3μg/min/kg)就能引起免心肌的持续性广泛损害,并通过光学显微镜     

应激性心肌病

急性扩张性心肌病临床上较为少见,但是经常会引起危及生命的心血管事件.其临床表现多样,包括心源性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死(AMI)的胸痛,早期诊断时应该注意除外一些潜在的、可逆转的病因,包括心脏毒性物质,例如大量酒精、可卡因、抗逆转录病毒制剂;营养缺乏(维生素B1、硒、肉碱);内分泌紊乱(甲状腺机能减退及亢进);莱姆心肌炎(lymecarditis);超敏性反应(hypersensitivity reactions);围产期疾病;以及心动过速所致的心肌病等[1].新近有人发现一种可能不同于以上情况的急性扩张性心肌病,即应激性心肌病(stress cardiomyopathy)[2].     

60例嗜铬细胞瘤心脏损害临床分析

目的 :为研究嗜铬细胞瘤致心脏损害的特点。方法 :回顾性分析了 6 0例嗜铬细胞瘤患者的临床资料。结果 :嗜铬细胞瘤心肌损害的临床表现包括心律失常、心绞痛、心肌炎、扩张性或肥厚性心肌病、心肌梗塞、心力衰竭、心电图改变以及各种心脏不适症状等。结论 :儿茶酚胺性心肌病与儿茶酚胺性心脏损害的概念不同。胚胎期接触高浓度的儿茶酚胺可能与诱发心脏发育障碍有关