左室电影造影定量分析急性心肌缺血的左室形态学变化

<正> 目前对左室在正常或异常情况下,尤其在缺血期的左室收的解剖形态学变化受到重视。近年来,对急性心肌缺血情况下的心肌收缩和舒张功能、局部室壁运动、心室射血分数、心室腔径线、室壁厚度、室壁张力和压力-容积的变化进行了深入研究,现简要综述如下。 1、急性心肌缺血对心肌收缩和舒张的影响动物实验研究发现,冠状动脉急性闭塞可引起局部室壁运动和血液动力学异常改变,未缺血区功能代偿性增强。缺血区局部室壁运动减弱,节段性室壁变薄,左室压力最大上     

冠心病患者再灌注性心律失常

1935年 Tennunt 及 Wiggers 动物实验发现,心室颤动除由冠状动脉闭塞所致外,尚与冠状动脉再灌注有关。1943年 Harris进一步指出,如果当冠状动脉阻断5～10分钟后,仍未出现心室颤动者,则常可在支配该缺血心肌之闭塞血管获得再灌注的数秒钟内诱发心室颤动,并据此首先提出“再灌注性心律失常”这一命名。晚近,文献累有提及冠心病并发此类心律失常,且诱发心室颤动致猝死的危险较冠状动脉闭塞期更著。对此,     

遭击的心肌:心肌缺血性损害后的持久功能障碍

动物实验及临床研究证实,根据心肌缺血的时间和严重程度,有两种不同的结果:(1)实验狗完全闭塞冠状动脉20分钟以上时,缺血最为严重的心内膜下区的心肌细胞遭到不可逆的损害,心肌呈坏死,心肌酶释入血循环中,再灌注不能恢复其功能.(2)如缺血的时间较短,则损害心肌的结构、代谢及功能在再灌注后可以恢复.晚近发现,心肌短时间缺血所引起的结构、代谢及功能损害,需要数天才能恢复.一般来说,恢复所需的时间与缺血的时间成正比.同样,舒张期顺应性的降低亦需数天后才恢复.在冠状动脉闭塞15分钟后,心肌缺血区中央的ATP浓度下降50%,经三天的再灌注后其浓度仍     

不完全性心肌梗塞

急性冠状动脉血栓形成的后果似乎十分简单,并没有什么使人真正感兴趣之处。动脉闭塞后,相应部位的心肌在数秒钟内发生缺血,几乎立即停止收缩。如缺血时间过长,心肌坏死。但冠状动脉闭塞后,其供血部位的心肌很少会全部死亡,实际上常常多少有相当部份的心肌能存活下来。所以,心肌梗塞往往是不完全的,梗塞区系由存活和坏死二部份心肌共同组成。对不完全性心肌梗塞的认识非常重要,这不仅因为在血供充分的条件下,梗塞区内的存活心肌有助于心脏功能的维持,而且因为在血供不稳定的情况下,不完全性梗塞灶又可成为日后再发生心肌缺血的部位。本文     

实验性心肌梗塞快速室性心律失常的电生理与病理

利用冠状动脉二期结扎——部分再灌注法造成犬慢性心肌梗塞,并辅以程控刺激复制快速室性心律失常模型,进行电生理及病理观察。结果表明:梗塞区心肌舒张期兴奋阈值提高,有效不应期(ERP)延长、ERP离散性增大,左室ERP离散性亦增大,且与梗塞范围(IS)呈正相关。心肌电生理异常、梗塞心肌的形态变化及IS大小是决定快速室性心律失常能否诱发及诱发类型的病理生理基础,最易诱发心律失常的部位是与梗塞区毗邻的正常心肌。     

缺血性窦性心动过速的外科治疗

缺血性窦性心动过速(IVT)多发于已痊愈的大面积心肌梗塞病变的基础上,有时可伴室壁瘤。愈合后的梗塞部位与正常心肌间的交界区常为疤痕、缺血心肌及正常心肌混杂并存带,易产生折返传导,这是产生缺血性室性心动过速的解剖基础。急性心肌梗塞初期由急性缺血性损伤所致的室性心律失常多是暂时的,应用药物常可控制。由缺血心肌慢性变化所致的室性心动过速(即折返性室性心动过速),用药物治疗效果不好,需施行手术治疗。     

急性缺血对兔左心室跨壁复极离散度的影响

急性缺血是导致室性心律失常、心脏性猝死的主要原因之一。本研究以经冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌组织块为对象，着重探讨了急性无灌注缺血过程中兔左心室内外膜心肌动作电位、跨壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）演变规律及室性心律失常发生机制。     

药物性冠状动脉扩张后因冠状动脉窃血而诱发的心肌梗塞范围增加

急性冠状动脉闭塞使部分心肌细胞群发生不可逆性损伤,在早期出现坏死,但病灶为非均一性,其余的缺血细胞仅在闭塞延长后才死亡。由于侧枝血流有使危险区存活的潜在可能,此区最后是否发生梗塞取决于影响心肌供氧与需氧的变量。增加缺血区侧枝血流的因素将限制梗塞的范围,而减少侧枝     

再灌注性心律失常

冠状动脉内血栓或栓子自发性再通或经治疗方法解除以及冠状动脉痉挛的缓解等原因所引起的心肌血液再灌注而诱发的心律失常,称为“再灌注性心律失常”(Reperf-usion Arrthias, RA)。此类心律失常首先由Tennant和Wiggers于1935年在动物实验中发现,并认为与冠状动脉再灌注有关,1943年Harris提出,如果当冠状动脉阻断5～10分钟后,仍未出现心室颤动者,则常可在支配该缺血心肌的闭塞血管获得再灌注的数秒钟内诱发心室颤动,并首次提出RA这一命名。由于RA发生突然,往往不     

心肌梗塞后残余心肌缺血研究进展

残余心肌缺血（residuaischemia，RI）是指急性心肌梗塞24小时后仍然存在的心肌缺血。有再梗死、摔死的潜在危险。因此，正常评价并有效的治疗RI，对改善病人的预后有重要意义。一、分类及特点1．按RI的部位，Schuster分为：（）梗塞区缺血（lschemlaIntheInfarctzone）指心梗后，梗塞区内和梗塞边缘区仍存活但严重缺血的心肌，反映梗死相关动脉（infarctrelatedartery，IRA）仍开通，但存在严重狭窄。（2）远离性缺血（ischemiaatadistance）：冠脉急性闭塞时，其供血区心肌梗塞，由这支血管发出的侧支供血障碍，故还引起梗塞区远隔部…     

严重心肌缺血伴有心室颤动阈增高

心室颤动阈(VFT)是评定心肌对外源性电刺激的电活动易损性的一种指标.早先在狗的研究显示,心室颤动阈与冠状动脉前向血流、梗塞大小、心肌血流量(MBF)及冠状动脉侧枝循环之间呈线性相关.然而,冠状动脉闭塞后再灌注时出现室性心律失常、心肌中等度缺血区域出现的不应期离散度最大等,提示还有其它的机理.本文研究心室颤动阈和心肌血流量之间的相关关系,并着重探讨严重缺血对心肌的心室颤动易损性是否具有某种保护作用.方法:10条体重为18～30公斤的杂种狗,麻醉     

冠状动脉栓塞的治疗

目前,强有力的证据表明冠脉血栓形成是心肌梗塞的原因。有的闭塞是暂时性而不是永久性的,如果冠状动脉的闭塞及早得到解除,其最终的梗塞面积要比永久性闭塞小。许多报道来源于心肌梗塞急性期间的冠状动脉造影,如De Wood等调查126例急性透壁性梗塞患者,发现在梗塞的前4个小时内,供应梗塞心肌区的冠状动脉有87％发生闭塞。此研究也证明了自发性再管道化,在症状发作后6～24小时,114例患者中与梗塞有关的动脉仅有67％证实是闭塞的。另两组报道指出,梗塞后1～4周,动脉的闭塞仅为病例的45％及53％。亦有的报道较高,2～4周后为80％,12个月时只为40％。Silver等将动脉造影结果和尸检所见进行了比较,100例死于心肌梗塞且作尸检的病例,栓塞发生率45％,与晚期动脉造影所见相似,但此发生率与梗塞面积大小有关,梗塞面积超过左室总体     

主动脉-冠状动脉旁路再血管化术伴发的出血性心肌梗塞

一些医疗中心曾把濒临和进展性心肌梗塞也列为冠状动脉旁路手术的指征,以期通过缺血心肌的重新得到灌注而缩小最终的梗塞范围。其后,发现了心肌再灌注的有害作用。动物实验显示,将狗的冠状动脉阻断3～5小时后再灌注,心肌梗塞范围不仅不减小,44～70％的实验狗反而有坏死区扩大和皇出血性梗塞。本文通过对冠状动脉旁路手术前后     

急性穿壁性心肌梗塞的非手术性冠状动脉再通法

急性冠状动脉闭塞可经导管使闭塞的血管迅速再通。动物实验证明,在急性心肌梗塞发病三小时内冠状动脉再灌注可使梗塞范围缩小。本文介绍冠状动脉再通的方法及其挽救受危害心肌的作用。方法:对急性穿壁性心肌梗塞发作三小时内,心电图示明显的 ST 段抬高,而无 QRS 综合波改变者,施行冠状动脉再通术,将 ~*8F Judkins 导管插入闭塞的冠状动脉,并向闭塞动脉注入0.5毫克的硝酸甘油以排除冠状动脉痉挛。先试用0.032英时带有活动芯子的导引管对闭塞血管进行机械性疏     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者影响的临床研究

大量实验研究表明,短暂心肌缺血可使急性心肌梗死面积减少,这种被冠之为预适应的现象在犬、鼠、兔、猪等动物中得到证实[1].临床研究表明,预适应在经皮冠状动脉介入治疗及冠状动脉旁路移植术中起着重要作用[2-3],并证实急性心肌梗死发生前多次反复发作不稳定性心绞痛,可使心肌处于缺血预适应状态.为此,本文就心肌缺血预适应对首次急性心肌梗死的临床影响进行探讨.     

心肌缺血时的交感—肾上腺素能活性

急性心肌缺血期间，患者交感－肾上腺素能活性增强。这种交感－肾上腺素能活性的增强是缺血心脏发生致命性室性心律失常的重要原因。本文就心肌缺血时对儿茶酚胺的释放规律及其致心律失常效应作一简要综述。由于心肌对儿茶酚胺的反应性决定了儿茶酚胺的心脏效应，所以在此对心肌缺血所诱导的肾上腺素能受体的改变一并作了回顾。     

门冬氨酸钾镁对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的影响

目的观察门冬氨酸钾镁注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨其抗心律失常作用机制.方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组,每组10只, 制备兔左心室楔形心肌块.正常组持续灌流台氏液,心肌缺血组和治疗组灌流台氏液1 h后停灌0.5 h,造成心肌缺血,0.5 h后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常,治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2.42 mg/L的门冬氨酸钾镁.采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注0.5 h的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率.结果①心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长(P＜0.05),治疗组与正常组相比,TDR差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组无一例发生心律失常、心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率分别为90%(9/10)、10%(1/10),心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论门冬氨酸钾镁可改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标,特别是减小TDR,并能够明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率.     

冠心病心脏性猝死的预防

冠心病是成人心脏性猝死的主要原因，根据美国Framingham研究，男性占80％，女性占42％。尸解研究资料显示，冠心病猝死可分为三个类型：①急性冠状动脉综合征：由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，急性血栓形成造成的急性缺血所致。缺血心肌区域细胞外钾浓度明显升高，PH值降低，与正常心肌之间形成梯度而产生异常电流导致严重室性心律失常，这一类型在尸解中约占2／3。②慢性心力衰竭型：在这一类型，并无急性血栓形成，但过去大多有心肌梗死的历史，心肌瘢痕形成、左心室功能障碍和心脏长大为其特征。在尸解中，这类患者至少占1／4。③在慢性病变（心肌瘢痕、纤维化、心脏扩大）的基础上，有急性缺血的临床表现，缺血既可能是恶性室性心律失常的触发因素，也可能参与室性心律失常的发生和维持。     

心肌缺血再灌注损伤实验指标的研究现状

心肌缺血再灌注损伤(IRI)是在心肌缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.研究发现,心肌IRI发生在恢复灌注的最初几分钟内,可导致内皮细胞功能障碍、心肌收缩失调以及心肌细胞的坏死、凋亡.心肌IRI在临床会引发室性心律失常(又称再灌注心律失常)、持久性左心室功能低下(心肌顿抑)、再灌注心肌损伤(使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性损伤的方向发展)[1].再灌注心律失常、心肌顿抑是指机体代谢变化与心脏功能变化时的状态,此时为可逆性心肌损伤,而再灌注心肌损伤是心脏缺血的严重状态,此期导致心脏形态结构上的改变,多为心肌损伤的不可逆病理改变状态.据WHO估计,到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是人类的主要致死原因,不管通过内科用药还是介入和搭桥手术,冠状动脉再通后直接面临心肌IRI.     

缝隙连接阻滞剂预防缺血性室性心律失常及其机制的研究

目的观察缝隙连接阻滞剂类Heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制。方法①结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血,观察不同浓度Heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响。②取缺血部分心肌进行免疫荧光染色及RT PCR检测,应用图像分析系统半定量分析CX43蛋白及mRNA的水平。③实验动物随机分为5组,每组12只,分别为对照组、缺血组、0.1mMHeptanol组、0.3mMHeptanol组、0.5mMHeptanol组。结果①Heptanol可明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1mMHepta nol组10%;0.3mMHeptanol组0;0.5mMHeptanol组10;P<0.05)。②缺血心肌CX43蛋白表达面积比正常心肌明显减少,Heptanol可使缺血所致的CX43蛋白的减少发生部分逆转(对照组1706±397;缺血组561±147;0.1mMHeptanol组1027±215;0.3mMHeptanol组1112±301;0.5mMHeptanol组1179±425,P<0.05)。mRNA表达与蛋白水平的变化相一致。结论①Heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率。②Heptanol可以部分逆转缺血引起的CX43mRNA和蛋白表达下调。