脊柱侧凸椎旁肌肌纤维不对称性分布的研究

目的　对特发性脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布进行比较 ,并探讨其与脊柱侧凸病因学可能存在的关系。方法　本实验分三组 ,特发性脊柱侧凸组 :2 0例 ,平均年龄 15 .3岁 ,平均Cobb角为 5 6 .8° ,顶椎位于T7～12 。其中Cobb角 >5 0° 11例 ,Cobb角≤ 5 0° 9例。先天性脊柱侧凸组 :11例 ,平均年龄 13.9岁 ,平均Cobb角为 6 6 .7° ,顶椎位于T7～12 。对照组 :取 10例非脊柱侧凸病例作为对照。特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组取顶椎区两侧椎旁肌 ,对照组取非病变区两侧椎旁肌 ,进行病理分析。结果　特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组凸侧椎旁肌Ⅰ型肌纤维含量和横截面积均显著大于凹侧 (P <0 .0 5 ) ,对照组两侧无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,特发性脊柱侧凸组中Cobb角 >5 0°的病例凸侧Ⅰ型肌纤维含量显著高于Cobb角≤ 5 0°的病例 (P <0 .0 5 )。结论　脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布不对称系继发性改变     

巨大神经纤维瘤伴脊柱侧凸一例报告

患者女，12岁。发现背部不平并进行性加重7个月余，不伴有症状。查体：脊柱右侧凸，双肩高度差异不明显。在腰最大前屈位时，测量双侧背部最高点的水平高度差，右侧“剃刀背”高4cm。左髂肋间距小于右侧2cm。下肢神经系统未见异常，未见皮肤牛奶咖啡斑及皮下结节。X线片显示：脊柱T7-12右侧凸畸形，顶椎为T9-12，Ⅱ度旋转，Cobb角为88°，未见椎体骨质破坏，上、下端椎与顶椎间侧凸弧度不对称，T7～9。弧度较T9-12的弧度大（图1a）；主弯上下有代偿性左侧凸。[第一段]     

脊柱侧凸侧前路矫形术后并发乳糜胸1例

1病例资料患者,女,27岁。主因发现脊柱畸形10年于2004年5月12日入院。入院后查体:双肩等高,双侧髂棘等高,左侧剃刀背畸形,左肋弓距髂棘5cm,右肋弓距髂棘4cm。身高160cm。影像学检查:T10~L4Cobb角30°,顶椎为L1椎体,旋转度Ⅲ度。入院诊断:特发性脊柱侧凸。入院后检查无禁忌,于5月19日在全麻下行左前侧入路,中华长城系统植入矫形,椎间植骨融合术。术中切除第11、12肋,进入腹膜后间隙,切除T11~L3之间椎间盘,于T11~L3椎体横行植入螺钉至对侧皮质。安放预弯的连杆,去旋转矫形,椎间隙植骨。术中未见明确的乳糜管和胸膜损伤。术后患者恢复良好,…     

特发性脊柱侧凸患者椎旁肌中胶原的表达及意义

目的:通过比较特发性脊柱侧凸(idiopathic scoliosis,IS)、先天性脊柱侧凸(congenital scoliosis,CS)顶椎凹凸侧椎旁肌和无脊柱侧凸患者椎旁肌的组织形态学改变及胶原蛋白表达的变化,探讨椎旁肌在IS发展中的作用机制。方法:分别取IS患者(A组)、CS患者(B组)顶椎凹凸两侧及无脊柱侧凸患者(对照组,C组)的椎旁肌,光镜和电镜下观察其组织学形态学改变;应用Masson三色染色法显示胶原蛋白的表达,图像分析系统测量各组胶原的阳性表达面积百分比;对各组结果采用SPSS13.0软件进行统计学处理。应用免疫组织化学方法对Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,观察其在各组的表达情况。结果:光镜和电镜下均显示A、B组凹侧椎旁肌形态明显异常,胶原表达增强、分布紊乱;A、B组凸侧椎旁肌及C组未见明显异常。A、B组凹侧椎旁肌中阳性胶原面积的百分比分别为0.255±0.036和0.253±0.023,明显高于凸侧(A、B组分别为0.057±0.006和0.055±0.002)及C组(0.056±0.004),差异有显著性(P<0.05)。免疫组织化学染色示A、B两组凹侧椎旁肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达无明显差异,而在凸侧椎旁肌中以Ⅰ型胶原阳性者为主。结论:IS患者凹侧椎旁肌形态明显异常,胶原表达增强且分布紊乱,其变化可能为IS的继发性改变。     

特发性脊柱侧凸患者两侧椎旁肌横截面积的CT测量

目的:观察特发性脊柱侧凸(IS)患者凸、凹侧椎旁肌横截面积是否存在差异,探讨椎旁肌改变与脊柱侧凸的关系.方法:IS患者31例,女20例,男11例,年龄12～18岁,Cobb角范围28°～76°,平均53°±12°,在CT片上测量上终椎、顶椎、下终椎双侧椎旁肌横截面积.同龄非脊柱畸形患者(对照组)20例,女8例,男12例,年龄5～15岁,在CT片上测量T8、T10双侧椎旁肌横截面积.比较两组双侧椎旁肌的横截面积.结果:IS患者上终椎、顶椎、下终椎凸侧椎旁肌横截面积均大于凹侧,差异有统计学意义(P<0.05);凸/凹侧椎旁肌横截面积比值顶椎>上终椎>下终椎;Cobb角>50°和<50°患者顶椎水平凸,凹侧椎旁肌横截面积比值无统计学意义(P>0.05),顶椎水平凸/凹侧椎旁肌横截面积比值与Cobb角无显著相关性.对照组双侧椎旁肌横截面积差异无统计学意义(P>0.05),左/右侧椎旁肌横截面积比值亦无统计学意义(P>0.05).结论:特发性脊柱侧凸患者双侧椎旁肌发育不对称,凸侧椎旁肌横截面积大于凹侧,且在顶椎水平差异最大,但顶椎水平椎旁肌横截面积凸,凹侧比值与Cobb角无明显相关性.     

特发性脊柱侧凸与椎旁肌肌纤维类型的改变

特发性脊柱侧凸是脊柱侧凸中最常见的类型。其病因至今尚不十分明确。椎旁肌肌力的不平衡与特发性脊柱侧凸有密切的关系。特发性脊柱侧凸椎旁肌肌纤维类型与正常人之间有较大差别。病理学上椎旁肌肌纤维的类型变化所带来的功能改变及其与椎旁肌肌力不平衡之间的因果关系，对揭示特发性脊柱侧凸病因有重要意义。     

特发性脊柱侧凸双侧椎旁肌褪黑素受体含量的差异性比较研究

目的研究特发性脊柱侧凸椎旁肌中褪黑素受体含量的变化,并探讨其与特发性脊柱侧凸病因学的关系。方法本实验共分3组:特发性脊柱侧凸组:20例,平均Cobb角56°±16°,顶椎位于T6-11。其中Cobb角>50°10例,Cobb角≤50°10例。先天性脊柱侧凸组:12例,平均Cobb角59°±33°,顶椎位于T7-12。对照组:取10例非脊柱侧凸病例作为对照。采用RT-PCR方法检测所有病例两侧椎旁肌中褪黑素受体两种亚型MT1、MT2mRNA的表达量。结果特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组顶椎区凹侧椎旁肌MT2mRNA的表达量明显小于凸侧(P<0·05),MT1mRNA的表达量两侧无显著差异(P>0·05)。特发性脊柱侧凸组中Cobb角>50°的病例顶椎区凹凸侧椎旁肌MT2mRNA表达量的比值与Cobb角≤50°的病例无显著差异(P>0·05)。对照组两侧椎旁肌MT1、MT2mRNA的表达量无显著差异(P>0·05)。结论特发性脊柱侧凸患者两侧椎旁肌MT2mRNA的表达量存在差异,这种差异可能为继发性改变,在特发性脊柱侧凸的发病中不起主要作用。     

脊柱侧凸上,下终椎和顶椎椎骨旋转的研究

对25例特发性脊柱侧凸患者采用侧卧位CT扫描正位定像法，测量上终推、顶推和下终椎椎骨旋转角度与Cobb’s角的关系、棘突轴心线与两侧椎弓根轴心线所夹角的关系、椎骨旋转与棘突移位分级的关系。结果显示，上终推椎体旋转角度与Cobb’s角无相关性（P＞0．2）；顶推和下终推与Cobb’s角均有相关性（P＜0.01）；上终椎、顶推和下终难的凹侧和凸侧椎弓根轴心线与棘突轴心线所夹角度有显著差异，凹侧明显增大，凸侧明显减少；椎体旋转与棘突移位分级之间无相关性。     

青少年特发性脊柱侧凸患者治疗前后的椎旁表面肌电活动的研究

目的探讨青少年特发性脊柱侧凸的患者在包括手法在内的综合治疗前后的脊柱旁肌电活动特点。方法选择9例确诊的特发性脊柱侧凸的患者,在乳突下、C1、T1、T3、T6、T9、T12、L3、L5位置记录为期24周的综合治疗前后的椎旁的肌电活动。结果在综合治疗前:7例上位凸起的对侧枕下肌电活动过高;6例下位凸起侧的L5/S1段肌电活动过高;6例从C5到L3单侧肌电活动过高。所有患者过高肌电活动发生在两弯曲中的一个的凹侧。综合治疗后:左右枕下SEMG值对称。上位或下位弯曲的SEMG值要么对称,要么在凸侧肌电活动过高。同侧L5/S1的SEMG值与下位弯曲凸侧一样。对治疗前后的SEMG值进行配对T检验,P<0.001。在前两周,患者过高肌电活动抑制很明显。经过7周的治疗,从凹侧至凸侧的过高肌电活动的交换在所有患者都明显并保持到治疗结束。结论综合治疗可以使凹侧的肌电活动过高转变为双侧平衡或凸侧肌电活动过高时,弯曲发展可以被阻止。一旦平衡建立,弯曲的阻止和活动的交换就会贯穿整个治疗过程。     

先天性脊柱侧凸伴发畸形

先天性脊柱侧凸（Congenital scoliosis,CS）是椎体先天畸形导致的一种少见疾病,是指由于椎体结构缺陷导致的〉10°的脊柱侧凸[1],活产儿发病率约为1‰[2]。目前,临床上常用Hedequist和Emans[3]根据椎体结构提出的CS分型方法：椎体形成障碍为Ⅰ型,椎体分节障碍为Ⅱ型,同时具备上述两者特征为Ⅲ型。     

成骨不全性脊柱侧凸一例报告

患儿 女，12岁，因反复四肢骨折11年，发现脊柱畸形3年，加重半年入院，患儿自1岁起反复因轻微外力致四肢骨折．上肢4次．下肢6次．均行保守治疗，骨折愈合后活动基本正常，换牙后恒牙脱落2颗。3年前患儿家长发现其右后背较对侧高，无明显自觉症状．经当地医院X线检查诊断为脊柱侧凸畸形。行支具治疗，每日坚持佩戴20h以上．但侧凸畸     

先天性脊柱侧凸与特发性脊柱侧凸伴发心脏异常对比：438例回顾性分析

目的：对比分析先天性脊柱侧凸（CS）与特发性脊柱侧凸（IS）伴发心脏异常情况。方法：回顾分析2018年1月至2021年1月收治的CS与IS患者的超声心动图及心电图结果。结果：研究共纳入438例患者,CS组164例,IS组274例。CS组伴动脉型肺动脉高压、右房增大及电轴右偏比例高于IS组,CS组平均肺动脉内径大于IS组（P<0.05）。动脉型肺动脉高压在主胸弯患者中的比例高于主腰弯患者;在早发性脊柱侧凸（EOS）中的比例高于非EOS。IS组瓣膜病发病率（28.8%∶20.1%,P=0.043）、二尖瓣对合异常发生率（9.1%∶4.3%,P=0.047）均高于CS组。CS、IS患者先天性心血管病发病率分别为11.0%和6.9%,差异无统计学意义（P=0.141）。结论：IS患者与CS患者先天性心血管病发病率相当。IS患者的瓣膜病发病率高于CS患者。CS患者的动脉型肺动脉高压及其继发的右心改变高于IS患者,且与主胸弯及EOS正相关。     

儿童Ⅰ型神经纤维瘤病性脊柱侧凸的自然史及其治疗选择

特发性脊柱侧凸临床常见,已为脊柱外科医师所熟悉,而神经纤维瘤病性脊柱侧凸临床上较少见,尽管两者有时影像学表现相似,但后者常具有畸形发生早、发展快、侧弯僵、术中出血多、术后假关节发生率高等特点,在治疗方式、手术时机、术式选择等方面两者有着很大不同,因而不能等同对待。为让广大脊柱外科医生对神经纤维瘤病性脊柱侧凸有全面了解,本刊特邀请了几位有经验的脊柱外科专家,对神经纤维瘤病性脊柱侧凸的分型、自然史、治疗方法选择、术后并发症处理、伴发病的诊断与治疗等,作一全面介绍与讨论,以供读者参考。     

成人退变性脊柱侧凸的研究现状

成人退变性脊柱侧凸（adult degenerative scolio-sis,ADS）是指既往没有脊柱侧凸病史,出现在骨骼成熟以后,X线正位片上Cobb角大于10°的侧凸畸形,是成人脊柱侧凸的一种类型。ADS通常始于椎间盘和小关节退变,引起椎间隙非对称性狭窄、椎管狭窄和侧方滑移,从而出现冠状面侧凸,矢状面腰椎前凸减小,同时伴有轴向旋转,多发生于老年人[1]。患者通常因腰背痛、下肢痛以及神经源性跛行而就医,严重影响日常生活。随着社会老龄化的加剧,此类患者呈增多趋势,因此ADS正得到越来越多脊柱外科医生的重视。ADS有别于特发性脊柱侧凸,不单纯是脊柱畸形,有其自身的特点,治疗难度大,并发症多[2],目前尚无统一的治疗标准。因此,笔者就ADS相关问题做一综述。     

应重视青少年特发性脊柱侧凸术前分型对手术的指导作用

青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)是发生于脊柱冠状面、矢状面及水平面的复杂三维畸形,多发生在年龄10岁以上至发育成熟前。     

Ⅰ型神经纤维瘤病性脊柱侧凸的自然转归及手术并发症

特发性脊柱侧凸临床常见,已为脊柱外科医师所熟悉,而神经纤维瘤病性脊柱侧凸临床上较少见,尽管两者有时影像学表现相似,但后者常具有畸形发生早、发展快、侧弯僵、术中出血多、术后假关节发生率高等特点,在治疗方式、手术时机、术式选择等方面两者有着很大不同,因而不能等同对待。为让广大脊柱外科医生对神经纤维瘤病性脊柱侧凸有全面了解,本刊特邀请了几位有经验的脊柱外科专家,对神经纤维瘤病性脊柱侧凸的分型、自然史、治疗方法选择、术后并发症处理、伴发病的诊断与治疗等,作一全面介绍与讨论,以供读者参考。     

青少年特发性脊柱侧凸患者椎旁肌中钙调蛋白的表达及临床意义

目的:探讨青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者椎旁肌钙调蛋白的表达及其对肌浆网钙离子通道的影响。方法:AIS患者共30例,Cobb角40°～100°,其中Cobb角≥50°者15例(A组),Cobb角<50°者15例(B组);对照组(C组)5例患者均为非脊柱侧凸病例。于手术中取A、B组患者顶椎区两侧椎旁肌、取C组患者非病变部位两侧椎旁肌作为标本进行分子生物学分析,采用RT-PCR方法检测所有标本钙调蛋白和肌浆网钙离子通道的mRNA表达量。结果:A、B组患者椎旁肌钙调蛋白mRNA的表达比C组高(P<0.05),并且A组患者凸侧椎旁肌钙调蛋白mRNA显著高于凹侧(P<0.05),而B组患者其凹凸侧钙调蛋白mRNA没有显著性差异(P>0.05);C组椎旁肌肌浆网钙离子通道mRNA的表达比A组患者高(P<0.05),A组患者凸侧椎旁肌肌浆网钙离子通道mRNA显著低于凹侧(P<0.05),而B组患者其凹凸侧肌浆网钙离子通道mRNA没有显著性差异。结论:钙调蛋白mRNA在AIS患者椎旁肌中的表达较无脊柱侧凸者高,而且其表达随着侧凸程度的加重而增高;AIS患者椎旁肌肌浆网钙离子通道表达有异常,钙调蛋白的过度表达可能导致了钙离子通道的损伤。     

特发性脊柱侧凸患者椎旁肌中神经营养素3的表达及意义

目的:研究特发性脊柱侧凸(IS)患者椎旁肌组织中神经营养素3(Neurotrophin-3,NT-3)在核酸水平(mRNA)的表达情况。方法:随机选择19例IS患者,年龄12～19岁,平均14.3岁,Cobb角42°～80°(平均54°)。手术中取顶椎(T7～T10)凸侧、凹侧椎旁肌肉组织,采用半定量RT-PCR法检测NT-3 mRNA表达水平。取4例相同年龄段的椎间盘突出患者手术切口头端非病变部位椎旁肌肉组织作为对照。结果:对照组椎旁肌中NT-3的mRNA表达阳性率50%,相对表达量为0.0237±0.0158,IS组患者椎旁肌中表达阳性率63.16%,相对表达量为0.1213±0.0939,较对照组表达量增加(P=0.051)。9例Cobb角>50°的IS患者表达阳性率为44.44%,相对表达量0.0431±0.0359,和对照组无明显差异;10例Cobb角≤50°的IS患者中表达阳性率为80%,相对表达量为0.1604±0.0895,与对照组和Cobb角>50°的IS患者比较有明显增加(P<0.01)。结论:正常椎旁肌组织中NT-3在核酸水平微量表达,特发性脊柱侧凸患者椎旁肌组织中NT-3 mRNA表达增加,尤其在小角度IS患者中增加明显,提示IS患者中存在神经营养因子表达异常。     

椎旁肌失神经支配能产生脊柱侧凸畸形吗?

目的:应用兔脊神经后支切断,椎旁肌失神经支配动物模型,观察是否形成凸向失神经支配侧脊柱侧凸畸形。方法:日本大耳白兔96只,雌雄各半,体重500～700克,兔龄4～6周,随机分为实验组及对照组,实验组按照单、双侧椎旁肌分离与否分为实验组A及B两组,此两组根据右侧脊神经根后支切除节段(4、6、8个节段)不同再分为3个亚组。对照组内各亚组手术操作同实验组,但不切断神经根后支。术后1、2、3个月摄片观察脊柱侧凸变化。术后3个月椎旁肌HE染色观察神经根切断侧肌肉是否萎缩。结果:术后3个月椎旁肌裸视下观察及HE染色观察肌纤维均见神经切断侧肌肉明显萎缩,但各实验组均未发现有凸向失神经支配侧的脊柱侧凸畸形。结论:通过该方法造成幼兔单侧椎旁肌失神经支配,不易诱发脊柱侧凸畸形。     

退行性脊柱侧凸患者椎旁肌退变与脊柱-骨盆参数的关系

目的 :分析退行性脊柱侧凸(adult degenerative scoliosis,ADS)患者椎旁肌(多裂肌、竖脊肌)MRI影像退变程度与脊柱-骨盆参数之间的关系,为ADS患者矢状位失平衡评估提供新的线索。方法:回顾性分析在我院就诊的女性ADS患者52例,年龄55～65岁,收集患者人口统计学资料,分别测量患者腰椎MRI上L1～S1椎间盘层面椎旁肌(多裂肌、竖脊肌)横截面积(cross-sectional area,CSA)、脂肪化比例(fat saturation fraction,FSF),并在患者脊柱全长X线片上测量冠状位和矢状位的影像学参数,包括冠状位Cobb角、矢状位垂直偏距(sagittal vertical axis,SVA)、胸椎后凸角(thoracic kyphosis,TK)、腰椎前凸角(lumbar lordosis,LL)、骨盆倾斜角(pelvic tilt,PT)、骨盆入射角(pelvic incidence,PI)、骶骨倾斜角(sacral slope,SS)、PI-LL,对椎旁肌L1～S1各层面FSF行单因素方差分析并进行LSD事后多重比较,利用Pearson相关分析比较椎旁肌退变程度和脊柱-骨盆参数之间的关系。结果:L1～S1各层面FSF有显著性差异(P0.01),L5/S1层面椎旁肌FSF明显大于其他层面(P0.05)。冠状位Cobb角与L1/2、L2/3、L3/4、L4/5椎间盘层面CSA呈负相关(r=-0.358、-0.367、-0.329、-0.283,P0.05)。椎旁肌FSF与PT在L1～S1各层面呈正相关(r=0.487、0.394、0.354、0.356、0.355,P0.05),而与SS呈负相关(r=-0.494、-0.440、-0.373、-0.301、-0.300,P0.05)。椎旁肌FSF与LL在L1/2、L2/3层面呈负相关(r=-0.398、-0.328,P0.05)。椎旁肌总体FSF(TFSF)与PT呈正相关(r=0.395,P0.01),与LL呈负相关(r=-0.345,P0.05)。L1～S1各层面椎旁肌CSA、FSF与SVA、PI、TK的Pearson相关分析结果无统计学意义(P0.05)。BMI与L1～S1各层面椎旁肌CSA呈正相关(P0.05),而与椎旁肌各层面FSF的Pearson相关分析结果无统计学意义(P0.05)。结论:在ADS患者中,椎旁肌FSF与PT有明显的正相关性,提示椎旁肌的退变可能参与了脊柱退变和代偿机制的过程,椎旁肌FSF可能反映了ADS患者矢状位失平衡的严重程度。