特发性血小板减少性紫癜患者CD4+CD25+Treg细胞的表达

目的:近年研究发现,CD4 CD25 Treg细胞不论数量缺失或功能紊乱均可导致免疫异常的发生,对调节性T细胞的深入认识,将会对免疫异常疾病如自身免疫性疾病、移植物抗宿主病、过敏性疾病等发病机制的揭示有着深远的意义.实验将进一步验证CD4 CD25 Treg细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及町能机制.方法:实验于2007-06/09 在中国医学科学院、中国协和医科大学血液学研究所实验室完成.①实验材料:中国协和医科大学血液病医院住院的特发性血小板减少性紫癜患者27例治疗前后外周血,患者确诊符合血液病诊断及疗效标准.正常人外周血15份,实验均征得患者或家属知情同意.②实验方法:应用流式细胞术检测特发性血小板减少性紫癜患者、正常对照、以及治疗前后患者外周血中CD4 CD25 Treg细胞的比例.对其中治疗有效的23例患者,采用密度梯度离心法从治疗前后的外周血中提取单个核细胞,以RT-PCR方法检测其中Foxp3 mRNA的表达水平.结果:①特发性血小板减少性紫癜患者外周血中CD4 CD25 Treg细胞的比例以及CD4 CD25 Treg细胞在总CD4 T细胞中所占比例明显均低于正常对照组(P<0.05).②有效治疗后的特发性血小板减少性紫癜患者CD4 CD25 Treg细胞的比例与治疗前相比无明显改变(P>0.05),但Treg细胞中Foxp3mRNA的表达水平比治疗前明显增加(P<0.05).结论:特发性血小板紫瘢患者体内存在CD4 CD25 Treg细胞的异常,数量的减少、Foxp3表达的降低所造成的CD4 CD25 Treg细胞免疫抑制功能受损可能是特发性血小板减少性紫瘢发病的一个重要因素.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的研究新进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群，在小鼠和健康人体中约占外周CD4^＋T细胞的5％-10％，占人体外周单个核细胞的1％-2％，其通过多种途径对免疫反应具有抑制效应，能维持内环境的稳定。特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopcnic purpura，ITP）是一种自身免疫性疾病，以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现。近年来研究发现，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与ITP的发病有一定的联系，本文对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的特征和作用，特发性血小板减少性紫癜发病机制及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用等的研究新进展作一综述。     

自身免疫性甲状腺炎大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞变化及意义

目的研究CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞在自身免疫性甲状腺炎（AITD）大鼠外周血中的比例变化,并初步探讨其在疾病进程中的意义。方法选取17例A1TD大鼠,取静脉血,应用流式细胞术及定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测Foxp3^＋表达,并与甲状腺炎球蛋白抗体（TgAb）,甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）,甲状腺微粒体抗体（TmAb）和甲状腺组织活检结果作相关分析。取正常大鼠作为对照。结果AITD大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（5．35％±1．27％）显著低于正常对照组（8．02％±2．29％,P〈0．01）,AITD大鼠CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞占CD4‘T细胞比例（3．12％±0．78％）明显低于正常对照组（6．45％±2．12％,P〈0．01）,AITD大鼠Treg与TgAb、TmAb、TPOAb呈负相关（r=-0．291,-0．357,-0．389,P〈0．05,0．05,0．05）,并与小鼠甲状腺组织的炎症程度呈负相关（r=-0．511,P〈0．01）;Foxp3mRNA表达水平与蛋白质表达水平变化相一致。结论AITD大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了AITD的病理进程。     

CD4^＋CD25^highT细胞在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

本研究探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞（CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^＋CD25^highT细胞）的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^＋CD25^highT细胞的表达。结果表明：ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^＋CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组（P均〈0．01）；ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：ITP治疗前患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低，而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^＋CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^＋CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标，并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞和Th17细胞在特发性血小板减少性紫癜中的表达和意义

目的验证并探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞及Th17细胞与特发性血小板减少性紫癜发病的关系及可能机制。方法入选自2009年12月至2010年11月在山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院血液内科门诊就诊或住院治疗的41例ITP患者（其中初治19例,复发22例,符合难治标准17例）及同期41例健康查体者为研究对象。所有标本均抽取清晨空腹外周血,以肝素钠抗凝。应用流式细胞术（FCM）测定ITP患者和健康对照外周血的CD4＋CD25＋调节性细胞及Th17细胞百分率;应用酶联免疫吸附试验（ELISA技术）测定ITP患者和健康对照血浆的IL-17水平。结果 ITP病例组外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率明显低于对照组（P〈0.05）,而Th17细胞的比例显著高于正常对照组（P〈0.05）,血浆IL-17水平在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;病例组中初治患者与复发患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;难治组患者外周血CD4＋CD25＋调节T细胞的百分率低于非难治组（P〈0.05）;初治患者治疗后外周血CD4＋CD25＋调节T细胞百分率显著升高,但仍低于正常对照组（P〈0.05）。ITP病例组的CD4＋CD25＋Treg/Th17较健康对照组明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞显著减少,Th17细胞明显增加,出现Treg/Th17细胞失衡,这可能是影响特发性血小板减少性紫癜发生发展的一个重要因素。ITP患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞减少程度在初治与复发ITP患者中差异无统计学意义;难治性ITP可能与CD4＋CD25＋调节性T细胞数量减少和Treg/Th17失衡尚未纠正有关。初治ITP患者经临床常规治疗后外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞比例回升。     

CD4^＋CD25^highT细胞在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

本研究探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）治疗前后患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞（CD25-PE染色阳性〉10^2为CD4^＋CD25^highT细胞）的表达情况及其可能的作用机制。应用免疫荧光标记和流式细胞术检测20例治疗前ITP患者、20例治疗后患者及14名正常人外周血中CD4^＋CD25^highT细胞的表达。结果表明：ITP患者治疗前外周血T细胞表面CD4^＋CD25^highT细胞表达水平明显低于治疗后组及正常对照组（P均〈0．01）；ITP治疗后患者组与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论：ITP治疗前患者外周血中CD4^＋CD25^highT细胞水平较正常对照组明显降低，而在治疗有效后有所升高。外周血CD4^＋CD25^highT细胞表达率与血小板数量呈正相关。CD4^＋CD25^highT细胞水平的检测可作为对ITP患者预后判断的一个有效指标，并可以作为免疫治疗的靶点进行进一步研究。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在ITP患者发病机制中的作用

目的研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量及Foxp3基因的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。方法分别收集40例CITP患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。利用PE标记的抗-CD4单抗,FITC标记的抗-CD25单抗,作双色流式细胞术,分析CITP患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞百分率,采用RT-PCR法检测T细胞Foxp3 mRNA表达水平。结果CITP患者外周血CD4^＋T、CD4^＋CD25^＋T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组（P〈0.01）,且CD4^＋CD25^＋T细胞百分率与Foxp3 mRNA水平呈正相关。结论CITP患者细胞免疫功能失调,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的数量与功能发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与CITP的发病机制有关。     

原因不明复发性流产患者CD4^＋CD25高表达调节性T细胞表达研究

妊娠是极其复杂的生理过程,正常妊娠的维持有赖于母胎免疫耐受的形成。一旦母胎免疫失衡,可能发生原因不明的复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA）,CD4^＋CD25^＋调节性T（Treg）细胞在母胎耐受的形成中起重要作用。本研究探讨CD4^＋CD25高表达Treg比例变化与URSA发生的关系。     

特发性血小板减少性紫癜患者调节性T细胞及Foxp3基因的检测

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量及Foxp3基因的表达水平,探讨它们在ITP发病机制中的作用.方法 分别收集30例ITP患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞.PE标记的抗CD4单抗,FITC标记的抗CD25单抗,作双色流式细胞术,分析ITP患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,RT-PCR检测T细胞Foxp3 mRNA表达水平.结果 ITP者外周血CD4+T、CD4+CD25+T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组(P﹤0.01),并且CD4+CD25+T细胞百分率与Foxp3mRNA水平呈正相关.结论 ITP患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4+CD25+调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与ITP的发病机制有关.     

流式细胞术检测RA患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋ Treg细胞及其GITR表达

目的研究FOXP3和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)在类风湿关节炎(RA)患者外周血Treg细胞的表达并探讨其临床意义。方法用五色流式细胞术(FCM)检测40例健康体检者、61例RA患者外周血CD4 CD25 FOXP3 调节性T细胞(Treg)及其中GITR的表达情况。结果RA患者组FOXP3的平均荧光强度(MFI)低于健康对照组(P<0.05),CD4 CD25 FOXP3 Treg占CD4 T细胞的比例、CD4 CD25 FOXP3 Treg中GITR的表达率、GITR MFI和健康对照组相比无统计学差异(P>0.05);活动期RA患者的FOXP3 MFI和GITR MFI均显著低于非活动期组(P<0.01和P=0.032),CD4 CD25 FOXP3 Treg占CD4 T细胞中的比例、CD4 CD25 FOXP3 Treg中GITR的表达率与非活动期组相比无统计学差异(P>0.05)。结论RA患者的FOXP3表达低下,活动期组的FOXP3表达低于非活动期组,为其作为RA病情变化的判断指标提供进一步的证据。     

Foxp3转染小鼠CD4^＋CD25^-T细胞抑制树突状细胞功能

为了研究Foxp3基因表达与CD4^＋T细胞免疫活性的关系,用逆转录病毒转染Foxp3基因,在幼稚CD4^＋CD25^-T细胞内强制性表达FOXP3蛋白,进而研究转染后的CD4^＋CD25^-T细胞对树突状细胞的免疫共刺激分子和免疫功能的影响,并通过Transwell试验研究转染Foxp3的CD4^＋CD25^-T细胞对树突状细胞的作用是否依赖于细胞之间的直接接触。结果表明：通过逆转录病毒载体转染,成功建立了表达Foxp3的CD4^＋CD25^-T细胞模型,转染后1周Foxp3阳性表达的T细胞比例为38%。强制性表达Foxp3的CD4^＋CD25^-T细胞可以在体外发挥免疫抑制作用,可以诱导树突状细胞表面免疫共刺激分子CD80和CD86表达水平的下调。体外淋巴细胞增殖试验结果表明,Foxp3转染小鼠CD4^＋CD25^-T细胞可以抑制树突状细胞对异基因淋巴细胞的活化。结论：转染Foxp3的CD4^＋CD25^-T细胞对树突状细胞发挥的作用依赖于细胞之间的直接接触。     

特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后CD8^＋T细胞的KIR 3DL1表达改变

目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体3DL1（KIR 3DL1）与特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病的相关性。方法采用流式细胞术检测38例ITP患者治疗前、缓解后及20例对照组外周血CD8^＋T细胞表面KIR 3DL1的表达。结果ITP患者治疗前外周血CD8^＋T细胞KIR 3DL1（中位数=2．30％,四分住数=1．71％）表达低于ITP患者缓解后（中住数=3．11％,四分位间距：2．18％）,差异有统计学意义（Z=3．95,P〈0．05）;ITP患者治疗前外周血CD8^＋T细胞KIR 3DL1表达亦低于对照组（中位数=4．03％,四分位间距=2．47％）,差异有统计学意义（Z=3．45,P〈0．05）。结论ITP患者外周血CD8^＋T细胞KIR 3DL1表达下调,血小板破坏增加。KIR 3DL1在ITP发病中起一定作用。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和TGF—β1的检测及意义

目的检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者治疗前后外周血调节性T细胞（Treg）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的变化,探讨Treg细胞和TGF-β1在ITP发病中的可能作用。方法采集25例新诊断的ITP患者糖皮质激素治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞术（FCM）检测Treg细胞比例,ELISA方法检测血清TGF—β1浓度。结果25例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为（1．57±0．79）％,明显低于正常对照组（3．84±1．49）％,治疗后为（2．52±1．15）％（P均〈0．01）。治疗后Treg细胞比例升高,但仍低于正常对照组（P〈0．01）;ITP治疗后完全反应组Treg细胞高于有效组和无效组（P均〈0．01）;治疗前血清TGF-B1的浓度[（621．7±72．8）=s／L]低于治疗后[（1141．5±125．6）ng／L]和正常对照组[（931．6±95．4）ng／L]（P均〈0．05）,治疗后明显上升,高于正常对照组（P〈0．05）;ITP患者Treg细胞与TGF-β1无相关性（P〉0．05）。结论Treg细胞和TGF-β1与ITP的发病及转归有关,糖皮质激素治疗可以增加Treg细胞数量和TGF-β1的浓度。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋/CD4＋CD25＋检测在急性髓系白血病中的应用

目的：探讨CD4＋CD25＋Foxp3＋/CD4＋CD25＋检测与急性髓系白血病的发病机制、治疗效果及预后的关系,并与CD4＋CD25＋/CD4＋法比较两种检测方法是否存在差异。方法应用流式细胞术法分别检测41例初治AML患者（初治组）、11例一次化疗缓解的患者（化疗敏感组）、9例两次以上化疗不缓解的患者（化疗耐药组）、13例化疗缓解后一直没有复发的患者（持续缓解组）、8例化疗缓解后又再次复发的患者（复发组）和20例健康体检者（对照组）CD4＋CD25＋Foxp3＋/CD4＋CD25＋及CD4＋CD25＋/CD4＋在外周血中的比例。结果与对照组相比较, AML患者初治组两类细胞比例均较正常人明显升高（P＜0.01）,初治患者组两种检测方法间存在显著差异（P＜0.01）。与化疗缓解组比较,化疗耐药组两种检测方法检测的比例均明显升高（P＜0.01）,耐药患者组两种方法间存在显著差异（P＜0.01）。与持续缓解组比较,复发组患者的比例明显升高（P＜0.01）,复发组两种方法间存在显著差异（P＜0.01）。结论急性髓系白血病患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋/CD4＋CD25＋与急性髓系白血病的发生相关,并且检测其比例能预测白血病患者对化疗药物的反应及预后,且其灵敏度高于CD4＋CD25＋/CD4＋检测法,而其特异性与CD4＋Foxp3＋/CD4＋检测法一致。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠CD4+CD25+Treg和Foxp3表达的影响

目的:观察新风胶囊对佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠外周血CD4+CD25+调节T细胞(Treg)及脾脏组织Foxp3表达的影响.方法:将84只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和新风胶囊低剂量组、新风胶囊中剂量组、新风胶囊高剂量组,每组12只,除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Freunds'complete adjuvant,FCA)0.1mL致炎,致炎后第19d开始给药.第49天处死大鼠,观察各组大鼠上述指标的变化.结果:模型组大鼠CD4+CD25+Treg、Foxp3mRNA、Foxp3蛋白表达明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均能明显升高CD4+CD25+Treg的比例(P<0.01或<0.05),组间比较显示,XFC中剂量组升高最为明显,与正常组无明显差异(P>0.05);各治疗组均能显著升高脾脏Foxp3mRNA的表达(P<0.01),XFC中剂量组升高最为明显,明显优于MTX组和XFC低剂量组(P<0.05或<0.01),与正常组、TPT组、XFC高剂量组无明显差异(P>0.05);与模型组比较,TPT组、XFC中、高剂量组均能明显升高胸腺Foxp3蛋白表达(P<0.01),明显优于MTX组和XFC低剂量组(P<0.05或<0.01).结论:健脾化湿通络中药新风胶囊通过上调CD4+CD25+Treg比例,抑制致炎细胞因子分泌,抑制自身免疫T细胞活化,而达到抗炎抗免疫的治疗作用.     

炎症性肠病患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞的表达及意义

[目的]探讨CD4^＋CD25^＋Treg细胞在炎症性肠病（IBD）发病中的作用及其与疾病活动性的关系。[方法]采用三色流式细胞术检测40例IBD患者，其它肠病患者30例和健康对照者30例。IBD患者中活动期患者25例，缓解期患者15例，使用和未使用激素和／或免疫抑制剂活动期IBD患者分别为16例和9例。对以上各组外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞亚群的百分率进行测定。[结果]疾病活动期IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例明显低于其他肠病和正常对照组（P〈0．01），疾病活动期IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例明显低于疾病稳定期患者（P〈0．01）。活动期IBD患者中使用激素和／或免疫抑制剂与未使用激素和／或免疫抑制剂结果差异有统计学意义。IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达率与疾病活动指数评分呈负相关性。[结论]IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞异常表达，可能参与疾病的发生发展，与疾病的活动性密切相关。     

恶性肿瘤患者伽玛刀治疗前后CD4^＋CD25^＋Treg细胞的变化

目的探讨恶性肿1瘤患者接受伽玛刀治疗前后其外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例变化。方法我们通过流式细胞仪检测恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7~10天,外周血CD4+CD25+调节性T细胞的比例变化。结果恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7~10天,外周血CD4+CD25+调节性T细胞的比例分别为28.55±5.2%,28.35±4.18%,没有明显差异。结论伽玛刀术后7~10天,恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的比例没有明显变化,提示伽玛刀对肿瘤治疗早期患者细胞免疫功能没有明显改变。     

CD4＋CD25＋Treg细胞的分选、表型鉴定及Foxp3表达鉴定

目的为验证从C57BL／6小鼠脾脏中分离出高纯度CD4＋CD25＋Treg细胞及证实CD4＋CD25＋Treg细胞中Foxp3基因的表达。方法使用免疫磁珠分选出CD4＋CD25＋Treg细胞,流式细胞仪检测纯度;使用TRIZOL抽提Foxp3基因mRNA,使用RT—PCR方法逆转录出Foxp3基因的cDNA。结果从C57BL／6小鼠脾脏中分离出了纯度达到90％CD4＋CD25＋Treg。进一步应用RT—PCR技术克隆出Foxp3的cDNA,通过凝胶电泳证实了克隆出了Foxp3的cDNA。结论使用免疫磁珠方法能够分离出C57BL／6小鼠CD4＋CD25＋Treg细胞,并进行了Foxp3基因表达的鉴定。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法采用流式细胞技术分别检测20例健康人、33例初诊ITP患者,22例治疗后ITP患者CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞的表达水平。将初诊ITP患者根据病情分为重型组和轻型组,治疗后ITP患者根据治疗疗效分为治疗有效组和无效组。将各组计量资料进行统计学分析。结果初诊ITP患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),且重型ITP组明显低于轻型ITP组(P<0.01,P<0.05),结果具有统计学意义。治疗后患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例升高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.05);治疗有效组CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例均高于治疗无效患者(P<0.05),结果具有统计学意义。结论 CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的表达水平在ITP发病、疾病进展中具有重要的临床意义。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的定量及其功能分析

目的检测原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（Tregs）数量及其对T效应细胞（Treps）增殖的抑制作用。方法流式细胞仪定量检测PBC患者及对照组外周血中Tregs细胞百分比。统计无症状期、症状期、肝硬化期3组患者Tregs细胞百分比。免疫磁珠分离Tregs，检测CD62L、T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）的表达。体外细胞培养，^3H-胸腺嘧啶掺入法测定Tregs对Treps的免疫抑制功能。结果PBC患者外周血CD4^＋T细胞中的Tregs[3．63±0．92）％]明显低于健康对照组[（7．42±1．09）％，P〈0．01）]。无症状期、症状期、肝硬化期各组Tregs细胞分别为（3．93±0．71）％、（3．64±0．83）％、（3．52±0．95）％，均明显低于健康对照组，但3组之间差异无统计学意义。Tregs细胞高表达CD62L、CTLA-4、GITR分子。PBC患者Treps的体外增殖可以被自身Tregs所抑制，1：1、1：2、1：4、0：1的比例平均抑制率分别为（78．2±4．9）％、（51．6±7．1）％、（21．7±5．6）％、0，健康对照分别为（75．1±5．3）％、（54．5±6．4）％、（27．6±6．3）％、0，两组相比差异无统计学意义。结论PBC患者Tregs数量的降低可能是PBC的致病机制之一。