胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

石榴皮鞣质对实验性胃损伤的作用

目的:研究石榴皮鞣质对动物实验性胃损伤的影响.方法:应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱导的胃黏膜损伤模型和小鼠水拘禁应激致胃溃疡模型,观察不同剂量的石榴皮鞣质ig给予对实验性胃损伤的防治作用,对胃黏膜中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,对谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,对胃液、胃酸、胃黏液和胃蛋白酶分泌的影响.结果:石榴皮鞣质(500,150,50 mg·kg~(-1))ig给予呈剂量依赖性明显抑制水拘禁应激性小鼠胃溃疡及大鼠幽门结扎型胃溃疡的形成和无水乙醇致胃黏膜损伤的发生,阻遏无水乙醇引起的胃黏膜组织内NO水平下降和MDA生成增加,抑制胃黏膜GSH-PX和SOD活力降低和促进胃黏液的分泌,但对胃液分泌、游离酸度、总酸度和总酸排出量及胃蛋白酶活性无明显影响.结论:石榴皮鞣质对动物实验性胃溃疡具有良好的防治疗作用,这种作用可能与促进胃黏液分泌,维护黏膜屏障的完整性,进而减少自由基生成、降低抗脂质过氧化反应酶的消耗和调控NO水平有关.     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜保护因子的相关性分析

目的 探讨胃黏膜保护因子一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)与慢性浅表性胃炎中医各证型间的变化规律.方法 采用放射免疫和比色法检测93例慢性浅表性胃炎患者(肝胃不和型60例,脾胃湿热型7例,肝郁脾虚型6例,脾胃虚弱型7例,胃阴不足型13例)血清及胃黏膜组织中NO、SOD及PGE2活性.结果 浅表性胃炎伴出血、糜烂、反流症患者NO、SOD及PGE2指标均低于浅表性胃炎单纯型;胃阴不足型、脾胃虚弱型及肝胃不和型患者的NO、SOD及PGE2含量较低,脾胃湿热型和肝郁脾虚型患者的NO、SOD及PGE2含量较高.结论 慢性浅表性胃炎不同中医证型患者NO、SOD及PGE2的水平具有显著性差异,为中医证候学提供病理学基础,具有重要的临床参考价值.     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

胃康颗粒抗胃黏膜损伤作用及其机制探讨

目的探讨胃康颗粒对大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用应激、幽门结扎、口服乙醇致大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤,观察胃康颗粒3个剂量组对模型的影响。结果胃康颗粒能明显对抗大鼠应激型溃疡、结扎胃幽门型溃疡,对乙醇所致大鼠实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用,还能增加大鼠胃黏膜血流量,促进胃黏膜前列腺素E2(PGE2)生成。结论胃康颗粒对胃黏膜损伤确有保护作用,其机制可能是通过改善胃壁血循环、提高PGE2含量实现的。     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜保护因子的相关性分析

目的探讨胃黏膜保护因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、前列腺素E2（PGE2）与慢性浅表性胃炎中医各证型间的变化规律。方法采用放射免疫和比色法检测93例慢性浅表性胃炎患者（肝胃不和型60例,脾胃湿热型7例,肝郁脾虚型6例,脾胃虚弱型7例,胃阴不足型13例）血清及胃黏膜组织中NO、SOD及PGE2活性。结果浅表性胃炎伴出血、糜烂、反流症患者NO、SOD及PGE2指标均低于浅表性胃炎单纯型;胃阴不足型、脾胃虚弱型及肝胃不和型患者的NO、SOD及PGE2含量较低,脾胃湿热型和肝郁脾虚型患者的NO、SOD及PGE2含量较高。结论慢性浅表性胃炎不同中医证型患者NO、SOD及PGE2的水平具有显著性差异,为中医证候学提供病理学基础,具有重要的临床参考价值。     

胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制研究

目的:研究胃舒胶囊对消化性溃疡的作用和作用机制。方法:采用幽门结扎的方法建立胃溃疡模型,观察血清中SOD、MDA及胃溃疡组织中SOD、MDA、PGE2的变化。结果:幽门结扎型胃溃疡大鼠血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加;胃舒胶囊(0.28g/kg、0.84g/kg)能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数。结论:胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关。     

胃血止糊剂对大鼠实验性胃溃疡的影响

目的：探讨胃血止糊剂保护胃黏膜的作用及其机制,为其临床应用提供依据。方法：通过应用大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型,大鼠胃液分析。观察胃血止糊剂对大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型的影响,对大鼠胃液总量及胃酸分泌的影响。结果：胃血止糊剂有抑制溃疡形成,降低大鼠胃溃疡指数,抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,保护胃黏膜的作用。结论：胃血止糊剂有显著保护胃黏膜,抑制胃酸分泌及溃疡的形成,防止胃出血加重的作用。     

肝气郁结大鼠胃黏膜结构和功能变化的实验研究

目的:通过动物实验揭示肝郁及胃的病理生理基础,以指导临床辨证施治。方法:采用“束缚法”复制大鼠肝郁模型。14天后,观察正常组、肝郁组、复健组大鼠胃黏膜病理组织学变化,检测大鼠胃液中游离黏液量、前列腺素E2(PGE2)含量及胃黏膜组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平。结果:肝郁组大鼠胃黏膜出现炎性改变,余两组无显著性变化;肝郁组大鼠胃液中游离黏液量、PGE2含量低于余两组;且胃黏膜组织匀浆液中的SOD、NO水平均低于余两组;复健组与正常组比较无显著差异。结论:肝郁可致胃黏膜产生炎性改变。胃液游离黏液量、PGE2含量及胃黏膜组织SOD、NO水平降低,是肝郁引起胃黏膜炎症的病理生理基础之一。疏肝解郁中药可有效预防肝郁及胃病理变化产生,内在机制与其能够调节上述指标,增强胃黏膜防御保护机能有关。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜保护因子的相关性分析

目的：探讨胃黏膜保护因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和前列腺素E2（PGE2）在慢性浅表性胃炎中医证型间的变化规律。方法：采用放免和比色法检测93例慢性浅表性胃炎患者（肝胃不和型60例、脾胃湿热7例、肝郁脾虚6例、脾胃虚弱7例、胃阴不足13例）血清及胃黏膜组织中NO、SDO及PGE2均低于单纯型浅表性胃炎。不同证型NO、SOD及PGE2含量较高。结论：不同证型慢性胃炎患者NO、SOD及PGE2的水平具有显著性差异．可能是不同证候的病理学基础。具有重要的临床参者价值。     

胃舒灵Ⅱ对脾虚大鼠胃肠功能的影响

胃舒灵 可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动 ,加速炭末在小肠中的推进 ;对正常及脾虚大鼠的胃酸分泌、胃蛋白酶均有明显促进和改善作用 ,且可使脾虚大鼠胃液各项指标恢复到正常水平。     

仁青常觉治疗MNNG致大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的研究仁青常觉对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法大鼠自由饮用8周170 mg·L-1MNNG水溶液制备大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,并随机分为:模型组,阳性药对照组(胃复春组),仁青常觉高、中、低剂量组,每组8只,除模型组外分别灌胃给予相应浓度药物进行治疗,连续给药8周。另取8只正常大鼠设为空白对照组。于末次给药后麻醉解剖处死大鼠,观察各组大鼠胃黏膜病理改变,并测定胃游离黏液量、p H值及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果与模型组比较,仁青常觉各剂量组大鼠胃黏膜组织病理形态均有不同程度的改善,血清中TNF-α、NO、MDA水平及胃游离黏液p H值显著降低,胃游离黏液量显著增多(P0.05,P0.01)。结论仁青常觉能有效治疗MNNG所致GAG,增加胃游离黏液量,其作用机制可能与降低TNF-α、MDA、NO水平有关。     

养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中BF、SOD,GSH-Px活性及MDA影响的实验研究

目的观察中药养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以大鼠饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,养阴益胃汤治疗90 d后观察胃粘膜炎症情况,检测大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果养阴益胃汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,养阴益胃汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-PX明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高。结论养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩。其机制可能与其增加胃粘膜血流量、增强胃粘膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。