环氧化酶-2与胃癌的相关性研究

环氧化酶（cyclooxygenase，COX）是催化花生四烯酸合成各种前列腺素（prostaglandins，PGs）过程中的重要限速酶，参与多种病理生理过程。近年研究发现，环氧化酶-2（COX-2）在胃癌中的表达增强，可能在胃癌的发生发展过程中起了较为重要的作用。使用COX-2特异性抑制剂可以干预COX-2的表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。本文就COX-2与胃癌的相关性研究现状作一综述。     

环氧化酶-2与胃癌的相关性研究进展

近年的研究表明，环氧化酶-2（COX-2）在胃癌中的表达增强，且可能在胃癌的发生发展过程中起了较为重要的作用。COX-2的表达与胃癌的组织来源有关。COX-2表达于肿瘤细胞的胞浆中，且其表达受启动子CPG鸟甲基化，NF-kappaB及p53突变等因素调节，幽门螺杆菌感染可以使COX-2表达增强，使用COX-2特异性抑制剂可以干预COX-2的表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。     

环氧化酶2与缺氧关系的研究进展

环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成各种前列腺素的限速酶,目前已发现的有3种同工酶:COX-1、COX-2、COX-3。其中COX-2在正常机体中的表达极低或者不表达,且受多种刺激因素的影响,并参与若干病理生理过程。COX-2与缺氧联系的探讨始于20世纪末,但至今对于二者之间关系的机制研究还并不十分明确,本文就此予以综述。     

环氧化酶-2及环氧化酶-2抑制剂与肾脏的关系

1　环氧化酶- 2 (COX - 2 )的结构　　很长一段时间环氧化酶(cyclooxygenase,COX)蛋白被认为是由单基因产生的,COX的基本结构由3个独立折叠的单位构成,即表皮生长因子结构域、膜结合结构域及酶活性结构域。1 990年COX的第2个同工酶(COX - 2 )在各种细胞中被发现,其结构和功能都     

环氧化酶-2与乳腺癌的研究进展

乳腺癌是妇女肿瘤中最常见的肿瘤，并将继续成为危及妇女健康的主要疾病之一。近年来，乳腺癌的发病率、死亡率虽有所下降，但在北美、西欧等发达国家，女性乳腺癌的发病率居女性恶性肿瘤发病率的首位。据估计美国2001年19．2万妇女被诊断为乳腺癌，4．02万患者死于乳腺。     

环氧化酶-2与脑膜瘤相关性的研究进展

脑膜瘤起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物，可以发生在任何含有蛛网膜成分的地方。其发病率居原发性颅内肿瘤的第二位，仅次于胶质瘤，是颅内常见的良性肿瘤，WHO2000年颁布的中枢神经系统肿瘤分型、分级标准把脑膜瘤分为3级：Ⅰ级（良性脑膜瘤），Ⅱ级（非典型脑膜瘤），Ⅲ级（间变性脑膜瘤）。目前，随着对脑膜瘤分子水平研究的深入，     

环氧化酶-2与胰腺癌

本文综述了环氧化酶-2与胰腺癌生物学行为、胰腺癌的发生、细胞增殖、细胞凋亡、血管生成，侵袭和转移之间关系的研究进展，及环氧化酶-2抑制剂在胰腺癌治疗的应用前景，旨在为相关研究提供参考。     

环氧化酶COX-2与肝癌关系的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase，COX-2）是花生四烯酸合成前列腺素（PG）的限速酶。哺乳动物中COX至少有两种同工酶。即COX-1和COX-2。COX-1在许多正常组织持续表达并维持正常生理功能，而ODX-2在大多数组织中不表达或低表达，可被生长因子、内毒素及肿瘤促进因子诱导产生。目前已证实，COX-2在肝癌、肺癌、胃癌、食管癌以及直肠癌等多种肿瘤组织的原发灶和转移灶中过表达，通过多种机理参与肿瘤的发生、发展和转移。     

环氧化酶-2与肿瘤发生发展的相关性研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是参与花生四烯酸的环氧酶代谢途径中的限速酶,可催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)。已知哺乳动物的COX至少有两种异构酶COX-1和COX-2。COX-1、COX-2分别由Ptgs1、Ptgs2基因编码,具有不同的生物学功能。COX-1是一种结构型酶,在大多数组织中微量恒定表达,产生具有生理作用的前列腺素参与维持机体正常的生理功能。COX-2是一种诱导型酶,正常生理情况下除少数组织如前列腺、子宫等内有少量表达外,大多数组织中均不表达,但可被一些血管内外激活物如脂多糖、白介素-1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子、血小板激活因子等诱导表达。     

环氧化酶-2抑制剂防治消化系统肿瘤的研究

环氧化酶（cyclooxygenase，COX）又称前列腺素过氧化合成酶（prostaglandin hyperoxide synflaase，PGHS），是花生四烯酸（arachidonic acid,AA）转化为前列腺素（PGs）和二十烷基的限速酶。目前发现哺乳动物的COX至少有两种同工酶，即COX-1和COX-2。1976年，Miyamoto等首先从牛精囊腺提纯了结构型前列腺合成酶-1，并命名为COX-1。1989年Simmon发现另一个诱导型COX同工酶，称PGHS-2或COX-2。COX-1又称构生型COX，在大多数组织均有表达，参与维持机体正常的生理功能，如保护胃肠道膜细胞，调整肾脏血流和控制血小板聚集等。而COX-2是一种诱导型酶，在正常生理状态下多数组织内检测不到，只有在细胞因子、内毒素、     

环氧化酶-2在脑胶质瘤中的研究进展

近年来研究表明诱导型环氧化酶2与肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成密切相关,本文对诱导型环氧化酶2的致癌机制及其在脑胶质瘤中的研究进展作一综述。     

环氧合酶-2在原发性肝细胞癌及癌旁组织中的表达及意义

目的 :研究人原发性肝癌 (HCC)组织和癌旁组织中的环氧合酶 -2 (COX -2蛋白的表达情况。方法 :采用免疫组化法 ,研究 17例原发性肝细胞癌及癌旁组织中的COX -2的蛋白表达。结果 :HCC组织中COX -2不表达或低表达 ,组织分型 :高分化、中分化、低分化三组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,癌旁组织中COX -2随炎症活动指数 (HAI)积分增加而表达增强 ,按临床分型癌旁组织炎症型HCC要明显高于硬化型HCC和单纯型HCC(P <0 .0 5 )。同时癌旁组织炎症型HCC也明显高于自身癌组织 (P <0 .0 5 )。而其它两型癌和癌旁COX -2表达无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :COX -2表达主要与肝内炎症有关 ,对HCC的发生和发展无确切作用     

环氧化酶2在鼻咽癌的研究进展

鼻咽癌是我国南方常见的恶性肿瘤,目前放射治疗是其最基本、最有效的治疗手段,但它的5年生存率还是较低。由于鼻咽癌具有生长迅速以及高转移特性,最终仍有超过一半的患者由于局部复发或远处转移而治疗失败,因而有必要探讨新的预后指标和新的治疗策略。随着分子生物学技术的发展,环氧化酶2(COX-2)是新近发现的与鼻咽癌有相关性的肿瘤标志物。其过度表达与鼻咽癌的发生、发展密切相关。本文概述了COX-2的生物学特点、致鼻咽癌的一些机制以及COX-2抑制剂对鼻咽癌的治疗作用。     

环氧化酶-2mRNA在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中COX-2mRNA的表达与乳腺癌发生、发展及预后的关系.方法以β-action基因为内参照,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测35例乳腺癌组织、相应癌旁组织、正常乳腺组织中COX-2mRNA的表达,应用Gene Tools from SynGene软件,对RT-PCR产物电泳带进行半定量分析.结果35例癌组织中,29例COX-2表达明显增高(0.83),相应6例癌旁组织COX-2有不同程度的表达(0.17),正常乳腺组织表达很弱或无表达,后二者与癌组织中COX-2表达差异均有显著意义(P<0.05).COX-2表达同年龄、原发肿瘤大小、TNM分期及术前化疗与否无关(P>0.05),而与淋巴结转移状况有关(P<0.05).结论乳腺癌组织中COX-2的表达明显高于相应癌旁组织、正常乳腺组织,且其表达与淋巴结转移状况有关.     

环氧合酶-2在髓母细胞瘤中的表达及临床意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX- 2 )在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系。方法　通过免疫组化方法测定 COX- 2在 5 2例人髓母细胞瘤和 10例正常小脑组织标本中的表达。并结合临床资料 ,使用 Cox比例风险模型及 Kaplan- Meier生存曲线分析患者生存时间与 COX- 2阳性表达率之间的关系。结果　 1COX- 2在 5 2例髓母细胞瘤标本中的表达 ,除 l例为阴性外 ,其余均有不同程度的阳性表达 ,并发现阳性染色主要位于肿瘤细胞 ,同时在一些肿瘤血管内皮细胞中也发现了 COX- 2的阳性表达。正常小脑组织标本中未发现 COX- 2的表达。2 Kaplan-Meier生存率曲线分析显示 COX- 2高表达 (超过 5 0 %的细胞阳性染色 )的患者生存期明显缩短 (P<0 .0 0 0 1)。结论COX- 2在大多数髓母细胞瘤中都有表达 ,并且 COX- 2在髓母细胞瘤细胞中的表达水平与患者的预后呈负相关     

COX-2和MMP-7在大肠癌组织中的表达及意义

目的研究环氧合酶-2（cyclooxygenase-2;COX-2）蛋白和基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7;MMP-7）蛋白在人大肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测40例大肠癌及其癌旁正常组织中COX-2及MMP-7蛋白表达水平。结果大肠癌组织中COX-2蛋白表达阳性率87.5%（35/40）,明显高于癌旁正常组织25%（10/40）（P〈0.01）;大肠癌组织MMP-7蛋白表达阳性率85%（34/40）,明显高于癌旁正常组织35%（14/40）（P〈0.01）;COX-2阳性表达组中MMP-7阳性率为91.4%（32/35）,COX-2阴性表达组中MMP-7阳性率为40%（2/5）,二者差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COX-2蛋白可能通过促进MMP-7的表达从而共同促进了大肠癌的生长及转移。     

Cox-2抑制剂对骨肉瘤细胞及乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的:观察Cox-2抑制剂(塞来昔布、罗非昔布)对人骨肉瘤细胞株HOS-8603、乳腺癌细胞株MDA的作用。方法:采用MTT比色法测定体外培养的细胞株HOS-8603、MDA-MB-435S对不同浓度的罗非昔布和塞来昔布的敏感性。流式细胞仪分析细胞增殖周期的影响。结果:选择性环氧化酶-2(Cox-2)抑制剂明显抑制HOS-8603、MDA-MB-435S的生长(P<0.05),抑制效应呈现浓度依赖型和时间依赖型,HOS-8603在Cox-2抑制剂作用下,细胞分裂阻滞在G2/M期,有一定的诱导细胞发生凋亡作用,塞来昔布强于罗非昔布对HOS-8603的作用。结论:选择性环氧化酶-2抑制剂对骨肉瘤细胞、乳腺癌细胞的生长可能起着十分重要的作用,有望成为成骨肉瘤治疗和抑制骨肉瘤转移的新药物。     

联合应用干扰素α-2b及选择性环氧化酶2抑制剂对肝癌细胞抑制作用的研究

目的观察干扰素α-2b(IFN-α-2b),选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂非甾体类消炎药塞来昔布单用以及两者联合应用时,对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用及同时检测药物作用后COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)及Bcl-2表达的情况,探讨药物作用的机制。方法 HepG2细胞根据所加药物不同分为不同浓度的IFN-α-2b组(1250、2500、5000、10 000、20 000、40 000 U/mL)、塞来昔布组(25、50、100、200μmol/L)、联合用药组(IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布50μmol/L、IFN-α-2b 5000 U/mL+选择性COX-2 100μmol/L)。MTT法检测不同时间(24、48 h)各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测用药前后COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白在HepG2细胞中的表达变化。结果不同浓度的塞来昔布和干扰素对HepG2细胞均有抑制作用,且联合效果明显优于单用,各组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术分析:塞来昔布50μmol/L组、塞来昔布100μmol/L组、IFN-α-2b 5000 U/mL组、IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布50μmol/L组、IFN-α-2b 5000 U/mL+塞来昔布100μmol/L组细胞凋亡率分别为(14.93±0.79)%、(25.43±0.89)%、(20.52±1.46)%、(27.12±3.34)%、(48.17±2.04)%,与阴性对照组(8.73±0.83)%比较差异均有统计学意义(P<0.05);塞来昔布单用及联合IFN-α-2b作用48 h后,各组COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白的表达下调,呈剂量依赖性,联合用药组较单药组作用明显。结论干扰素α-2b和塞来昔布均有抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用,同时对细胞具有凋亡诱导作用,亦能抑制细胞中COX-2、VEGF、Bcl-2的表达。上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强,联合作用更强。     

胃癌组织环氧合酶-2表达及其与临床病理学特征的关系

目的　观察胃癌组织COX 2表达状况及其与临床病理学特征的关系。　方法　应用免疫组化法检测胃黏膜组织COX 2的表达。　结果　 2 2例慢性浅表性胃炎 (对照组 )中仅 2例COX 2低表达阳性(9 .1% )。 32例胃癌中发现COX 2表达阳性 2 2例 (6 8.7% )。其中伴淋巴结转移者COX 2表达阳性率 80 .9% (17/ 2 1) ,高于不伴淋巴结转移者 4 5 .4 % (5 / 11) (P <0 .0 5 )。而侵犯浆膜及以外者 (73.9% )与未侵犯浆膜者 (5 5 .6 % )、进展期胃癌 (71.4 % )与早期胃癌 (6 0 % )COX 2表达阳性率比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。低未分化型癌COX 2表达阳性率 (81.8% )虽高于黏液性癌和高中分化型腺癌 ,但三组间比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　胃癌组织中存在COX 2过度表达 ,且主要与淋巴结转移相关。     

Cyclooxygenase-2在口腔癌活检组织中的表达及预后意义

目的调查环氧化酶-2（COX-2）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达及其预后意义。方法48例OSCC经外科手术治疗并分为两组：新辅助化疗24例及仅接受手术治疗24例。通过免疫组织化学技术评价了来自48例OSCC的经福尔马林固定、石蜡包埋预处理的活检组织内的COX-2表达水平。结果发现48例OSCC中有42例COX-2阳染,而在相邻正常口腔粘膜组织却未发现。COX-2表达与淋巴结转移之间没有显著性关系。但当分析预后意义时,低COX-2表达的仅接受手术治疗者具有更佳的生存率（P〈0.01）。结论以上结果建议,活检组织内的COX-2表达可能是一个有用的患者预后生存因子,并且在确诊时可影响治疗方法的决定。