良性前列腺增生组织中VEGF和Flt-1表达及MVD计数的对比研究

目的探讨良性前列腺增生组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、及其受体-1(Flt-1)表达和微血管密度(MVD)计数的意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测37例良性前列腺增生和6例正常前列腺组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数。结果良性前列腺增生组织VEGF阳性表达78.4%,6例正常前列腺组织VEGF为阴性表达,两者差异有统计学意义(P<0.05)。良性前列腺增生和正常前列腺组织中Flt-1表达均为阳性,两者差异无统计学意义(P>0.05)。良性前列腺增生组织MVD值为8.00±3.28,正常前列腺组织MVD值为4.83±1.83,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论在前列腺增生过程中,VEGF表达和血管生成明显加强,VEGF在良性前列腺增生发病和发展过程中发挥着重要作用,而Flt-1的作用并不重要。     

非那雄胺对良性前列腺增生组织中VEGF和Fit-1表达及MVD计数的影响

目的：探讨非那雄胺对良性前列腺增生组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数的影响。方法：将前列腺增生患者按术前是否服用非那雄胺分为服药组和对照组，采用免疫组织化学S-P法，检测前列腺组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数。结果：服药组VEGF阳性表达率为68．4％；对照组VEGF阳性表达率为57％，两组有显著性差异（p〈0．05）。服药组与对照组Flt-1表达全部为阳性。服药组MVD值为6．89±2．54；对照组MVD值为9．17±3．63，两组有显著性差异（p〈0．05）。结论：服用非那雄胺后可减少前列腺增生组织VEGF的合成、抑制微血管的形成，而对Flt-1无明显影响。     

非那雄胺对良性前列腺增生组织中VEGF和Flt-1表达及MVD计数的影响

目的:探讨非那雄胺对良性前列腺增生组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数的影响.方法:将前列腺增生患者按术前是否服用非那雄胺分为服药组和对照组,采用免疫组织化学S-P法,检测前列腺组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数.结果:服药组VEGF阳性表达率为68.4%;对照组VEGF阳性表达率为57%,两组有显著性差异(p＜0.05).服药组与对照组Flt-1表达全部为阳性.服药组MVD值为6.89 2.54;对照组MVD值为9.17 3.63,两组有显著性差异(p＜0.05).结论:服用非那雄胺后可减少前列腺增生组织VEGF的合成、抑制微血管的形成,而对Flt-1无明显影响.     

VEGF和Flt-1表达和MVD计数与良性前列腺增生关系的研究

目的:探讨良性前列腺增生组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数的意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测37例良性前列腺增生和6例正常前列腺组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数.结果:37例良性前列腺增生组织VEGF阳性表达率78.4%,6例正常前列腺组织VEGF均为阴性表达,两者差异有显著意义.良性前列腺增生和正常前列腺组织Fit-1表达均为阳性,两者无显著差异.良性前列腺增生组织MVD值8.00±3.28明显高于正常前列腺组织的4.83±1.83.VEGF表达与MVD计数呈正相关,VEGF与Flt-1表达呈正相关,Flt-1表达与MVD计数无相关性;前列腺体积与VEGF、Flt-1表达和MVD计数无相关性.结论:在前列腺增生过程中,VEGF表达和血管生成明显加强,提示VEGF可能参与良性前列腺增生,而Flt-1的作用并不明显.     

血管内皮生长因子与微血管密度在良性前列腺增生中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与微血管密度（microvascular density，MVD）在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）中的表达情况及其在BPH血管生成中的作用。方法：应用VEGF、MVD的免疫组化S—P染色法分析23例BPH中VEGF及MVD的表达情况。结果：中央区VEGF表达阳性率为54．35％，周边区VEGF表达阳性率为13．48％，二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中央区平均MVD值为（20．39±6．45），周边区平均MVD值为（7．45±4.34），二者差别有高度统计学意义（P〈0．01）；BPH中VEGF表达强度与MVD值之间呈正相关（r=0．8634，P〈0．05）。结论：VEGF是促进BPH内血管生成的重要因素。     

鼻息肉组织VEGF、TGF-β1表达水平与病理特征及微血管密度的相关性

目的 探讨鼻息肉组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平及其与病理特征及微血管密度(MVD)的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测68例鼻息肉组织及30例下鼻甲黏膜组织中VEGF、TGF-β1及CD34的表达水平, 分析其与病理特征的关系。结果 鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1蛋白的阳性表达率分别为58.82%、66.18%, 显著高于下鼻甲黏膜组织中的阳性表达率16.67%、20.00%(χ²=14.90、17.78, P<0.05), 且鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1阳性率与病理类型、临床分期、息肉数、复发与否明显相关(P<0.05);鼻息肉组织中的MVD计数明显高于下鼻甲黏膜组织(P<0.05), Ⅱ型3期、Ⅲ型患者MVD显著高于Ⅱ型1期、2期, 嗜酸粒细胞性、复发、多发者MVD高于嗜中性粒细胞性、非复发、单发者(P<0.05);鼻息肉组织VEGF、TGF-β1表达水平与MVD计数水平呈正相关(r=0.641、0.778, P<0.05)。结论 鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1呈过度表达状态, 且与MVD计数呈正相关, 共同参与了鼻息肉发生、发展的过程, 有望为鼻息肉的治疗提供新的思路。     

5α-还原酶在良性增生前列腺组织中的表达及意义

目的　了解Ⅰ型与Ⅱ型 5α 还原酶在良性增生前列腺组织中的表达情况 ,为前列腺增生的药物治疗提供理论依据。方法　用免疫组织化学及RT PCR方法对 15例正常前列腺组织和 2 5例良性增生前列腺组织中的两型 5α 还原酶同工酶的表达进行定性及半定量分析。结果　良性前列腺增生组织及正常前列腺组织中均存在两型 5α 还原酶的表达 ,阳性染色主要位于腺上皮细胞的胞质内。增生前列腺组织中Ⅱ型 5α 还原酶mRNA的表达水平明显高于正常前列腺组织 (分别为 1 5 0±0 4 2及 0 98± 0 32 ,P <0 0 1) ,而Ⅰ型还原酶的表达相对较弱且与正常前列腺组织比较差异无显著意义 (分别为 0 6 2± 0 31与 0 5 1± 0 2 4P >0 0 5 )。Ⅱ型 5α 还原酶在增生前列腺组织中的表达水平与腺体的体积及腺体所在的部位相关。结论　Ⅱ型 5α 还原酶在良性前列腺增生的发生、发展过程中起着重要的作用 ,而Ⅰ型还原酶在良性增生组织中表达的意义需要进一步研究。     

内皮素-1在良性前列腺增生、前列腺癌组织中的表达及意义

目的　比较正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌组织中ET 1表达的差异 .方法　正常前列腺 7例 ,良性前列腺增生 30例 ,前列腺癌 15例 .用SP法进行免疫组化染色 .判断阳性染色分布 ,对阳性细胞进行计数 ,应用真彩色图像分析仪对显微镜像进行图像采集、并进行面积定量分析 .结果　①ET 1在正常前列腺、良性前列腺增生、前列腺癌中均有表达 ,在良性组织中 (正常和良性前列腺增生 )主要在腺上皮和间质平滑肌细胞核 ,在恶性病变组织主要在细胞质 .②阳性细胞记数 :前列腺腺上皮中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (31.3± 4 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (80 .5± 7.7) % ,较正常显著增多 (P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (16 .1± 7.6 ) % ,比正常显著减少 (P <0 .0 1) ;前列腺间质中核染色阳性的细胞的百分率 :在正常前列腺为 (2 4 .5 9± 7.37) % ,在良性增生前列腺中为 (33.89± 3.90 ) % ,较正常前列腺显著增多 (P <0 .0 1) .③计算机辅助图像分析 :前列腺腺上皮细胞核中阳性染色面积占腺上皮面积的百分率 :在正常前列腺为 (5 .9± 2 .5 ) % ,良性增生前列腺中为 (15 .9± 7.9) % ,较正常显著增多(P <0 .0 1) ;前列腺癌中为 (1.4± 0 .9) % ,比正常显著减少 (P<0 .0 1) .结论　内皮素 1在正常前列     

VEGF在前列腺癌和良性前列腺增生组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）前列腺癌和良性前列腺增生发生与发展中的生物学作用。方法对30例前列腺癌、30例良性前列腺增生、16例正常前列腺标本进行原位杂交染色，然后行图像分析，观察VEGF与前列腺癌之间的关系并进行统计学分析。结果血管内皮生长因子在前列腺腺癌和良性前列腺增生组织中高表达，在正常前列腺组织中低表达，血管内皮生长因子与前列腺癌的血管生成相关。结论VEGF在前列腺癌血管生成、癌细胞转移中可能起到重要作用。     

血管内皮细胞生长因子受体-2及微血管密度在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)和微血管密度(MVD)在大肠癌组织中的表达和意义。方法选择收治的大肠癌患者36例,取大肠癌组织作为观察组,相同患者癌旁正常组织作为对照组,检测VEGFR-2表达和MVD计数,并分析两者与大肠癌患者病理特征的关系。结果 VEGFR-2在癌变组织中的阳性表达率为58.3%(21/36),显著高于正常组织22.2%(8/36),且与浸润深度增加、远处转移和淋巴转移显著相关;MVD在癌变组织中的计数为(28.6±9.4)个/HP,显著高于正常组织(10.5±3.9)个/HP,且与组织学分化程度、浸润深度、远处转移和淋巴转移显著相关,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论大肠癌组织中VEGFR-2表达和MVD计数高,二者皆可提示大肠癌侵袭转移。     

非那雄胺对前列腺增生组织中微血管密度调控的机制探讨

目的 探讨非那雄胺对前列腺增生症组织中微血管调节因子表达的影响及意义.方法 取正常前列腺(NP)5例,前列腺增生症服用非那雄胺者(BPH+Finas)10例,前列腺增生症未服用非那雄胺者(BPH)30例的前列腺组织标本,采用免疫组化检测微血管调节因子内皮生长抑素(endostatin)、血管生长抑素(angiostatin)、血管形成因子-2(an-giopoietin-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,图像分析系统测量表达强弱.结果 BPH组endostatin、angiostatin表达较NP组明显减弱,而BPH+Finas组表达较BPH组明显增强;BPH组VEGF表达较NP组明显增强,而BPH+Finas组表达较BPH组明显减弱.endostatin阳性细胞计数(个/10Hp)在NP、BPH、BPH+Finas 3组分别为(129.00±10.68)、(34.00±15.38)、(142.10±12.22);angiostatin阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(151.00±21.64)、(54.63±28.93)、(162.30±21.81);VEGF(灰度值)分别为(139.38±8.90)、(83.81±25.73)、(108.094-7.77),以上3组测值NP组和BPH+Finas组与BPH组比较差异均有显著性意义(均P<0.01).angiopoietin-2阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(16.40±2.19)、(15.03±2.82)、(13.90±3.00),差异无显著性意义.结论 微血管调节因子endostatin、angiostatin、VEGF作用于局部组织的微循环,可能在前列腺增生症的病理生理过程中起重要调节作用.非那雄胺通过影响局部组织微血管调节因子,而发挥抑制前列腺增生的作用.     

良性前列腺增生患者血管内皮功能变化的临床研究

目的研究良性前列腺增生（BPH）患者血管内皮功能的变化,探讨血管内皮功能受损与BPH的内在联系。方法检测100例BPH患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（vWF）及前列环素（PGI2）水平,并与对照组（80名健康男性）进行比较。结果BPH组VEGF、ET-1水平均明显高于对照组,NO、PGI2水平均明显低于对照组,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;vWF水平高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论BPH患者血管内皮功能受损,提示血管内皮功能变化可能参与BPH的发病。     

前列腺增生症与前列腺癌微血管密度计数的比较

目的测定正常前列腺（NP）、前列腺增生症（BPH）、前列腺癌（Pc）三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中微血管密度计数，比较微血管密度计数在它们中的差别。方法应用链霉菌素抗生物蛋白-过氧化酶方法，用CD34单克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色，采用Weinder方法对CD34标记的微血管密度进行定量计数。结果微血管密度在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三组中计数分别为15．10±2．33、27．63±3．67、60．20±15．53；微血管密度在PC高、中、低分化细胞病理学分级三组中的计数分别为44．30±3．90、56．10±4．61、81．47±5．90；微血管密度在前列腺癌临床分期A、B、C、D期四组中的计数分别为48．67±7．2、54．79±10．81、72．00±16．31、65．73±15．44，各组差异均具有显著性（P〈0．01）。结论微血管密度计数在前列腺癌高于前列腺增生症、前列腺增生症高于正常前列腺，微血管密度计数在前列腺癌随着细胞病理学分级的降低和临床分期的升高而增加。     

ERK在前列腺癌及增生组织中的表达及其意义

目的:通过细胞外信号调节激酶(ERK)在前列腺癌(PC)、前列腺增生症(BPH)及正常前列腺中的表达,探讨ERK在BPH和PC形成过程中的作用。方法:采用免疫组织化学S-P法对32例BPH、12例PC、6例正常前列腺患者标本进行检测。结果:在BPH、PC的上皮细胞和基质细胞胞浆、胞核中均有着色,正常前列腺基质细胞胞浆、胞核均着色,上皮细胞无核着色。上皮细胞核染色中,3组差异有统计学意义(P≤0.05)。基质细胞核染色中,BPH与其他2组差异有统计学意义(P≤0.05),PC与正常前列腺比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ERK可能是促进BPH和PC发生的主要信号传递途径,EBK在BPH和PC中的过度表达可能是几种生长因子过度表达的结果。     

胆管癌中血管内皮生长因子与微血管密度检测的临床意义

目的 探讨胆管癌组织中血管内皮生长因子和肿瘤微血管密度的表达及二者之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法测定51例胆管癌组织和10例正常胆管组织的血管内皮生长因子和微血管密度的表达水平。结果 血管内皮生长因子在胆管癌组织中的阳性表达率为80.4％,在正常胆管组织中的阳性表达率为20％,两者相比差异有统计学意义(P＜0....     

雄激素受体在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达

目的：研究雄激素受体（AR）在良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌（PCa）组织的表达，探讨雄激素受体与良性前列腺增生和前列腺癌的关系。方法：BPH，PCa和正常对照组各20例，AR采用免疫组织化学SP法检测，用半定量方法计算结果。结果：BPH组腺上皮和间质中AR表达阳性率显著高于对照组（P＝0．0012，P＝0．0276），同时腺上皮中AR强阳性率亦高于对照组（P＝0．008），BPH组中AR在腺上皮中的表达比间质中强（P＝0．0001）。PCa组AR表达明显低于正常前列腺对照组（P＝0．027）。阳性染色颗粒主要分布在前列腺腺上皮的细胞核中，结论：AR在BPH组织中的阳性表达率高于正常前列腺组织，而在PCa组织中的阳性表达率低于正常前列腺组织，AR主要在前列腺腺上皮的细胞核中表达。