冠脉无复流现象的临床意义及处理

目前,急性心肌梗死(AMI)主张积极再灌注治疗,包括溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(PCI),可使梗死相关动脉(IRA)开通,使缺血心肌得到充分再灌注[1].但在临床研究中发现,虽然造影显示心外膜血管已开通,但仍有10%～30%的病例心肌组织无灌注或灌注不良,即为无复流(no-reflow)现象.PCI后no-reflow的出现往往预示着临床预后不良:心功能下降,心室扩大,重构明显,病死率增加等.因此,深入观察研究PCI后冠脉无复流现象,才能应用有效的处理方法,以使心肌组织获得再灌注,并进一步提高、完善PCI疗效.     

急诊冠脉介入治疗后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的疾病,其治疗措施之一———急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）能有效及时地开通梗死相关动脉,改善患者预后。但部分患者行急诊PCI后可出现无再流现象,使心肌组织得不到有效灌注,住院病死率及远期病死率均增加,无再流发生常提示预后不良。     

急性心肌梗死再灌注后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死再灌注后无再流现象是预后不良的独立预测因子,近年来,有斑块切除及远端保护装置、扩血管、抗血小板、改善内皮功能、抑制白细胞黏附、减轻再灌注损伤等多种治疗方法用于无再流的防治,但无再流现象并未得到完全解决。现就无再流现象的概念、发生机制及防治研究进展做一综述。     

心肌缺血再灌注无复流现象机制的研究进展

无复流现象显著降低急性心肌梗死后冠状动脉再通治疗的成功率,因此如何减少无复流现象的发生已成为当今心脏内科治疗领域的研究热点。无复流现象可能由多种因素造成,但具体机制尚不十分明确,现对无复流现象机制的研究进展综述如下。     

再灌注治疗后心肌无再流现象的危险因素

目的 :阐明与急性心肌梗死成功再灌注后无再流现象发生相关的临床危险因素。方法 :3 2例前壁急性心肌梗死患者在症状出现后 2 4h内成功施行经皮冠状动脉腔内成形术和支架置入术使梗死相关动脉均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验 (TIMI) 3级血流 ,术后 12h内进行静脉心肌声学造影 (MCE) ,应用多变量分析确定无再流现象的独立危险因素。结果 :3 2例患者根据术后 12hMCE积分显示无再流者 11例 ,再流者 2 1例。单变量分析表明急性心肌梗死症状发作前 48h内无心肌梗死前心绞痛、心功能Killip分级、梗死相关动脉完全闭塞、异常Q波数、梗死相关动脉成功再通后2 0min相关导联ST段抬高指数 (∑STI)下降 <5 0 %和∑STI再抬高≥ 3 0 %及超声心动图上室壁运动积分与无再流现象明显相关 (P <0 0 5 ) ;多变量分析发现上述因素中除心功能Killip分级 ,其它均是无再流现象发生的独立危险因素 ,其中异常Q波数与无再流现象发生相关性最好 (R2 =0 896,P =0 0 0 0 4)。结论 :急性心肌梗死成功再灌注后约 1/3患者静脉MCE时表现为无再流现象 ,无再流现象与心肌损害的严重性 (异常Q波数 )、危险区的大小 (室壁运动积分 )、梗死相关动脉完全闭塞、∑STI再抬高和无心肌梗死前心绞痛等因素显著相关。     

阿魏酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的影响

目的：探讨阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对兔急性心梗(AMI)再灌注后无复流的作用。方法：随机将24只成熟雄性新西兰大白兔分为假手术组、对照组、SF组3组，每组8只，分别建立AMI缺血再灌注模型，于缺血前5min、结扎后240min，再灌注后120min取静脉血。应用放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织内皮素-1（ET-1）含量。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清白介素-6（IL-6）。应用硫黄素染色评估无复流面积。结果：（1）除AMI前，对照组和SF组各时间点血浆ET-1均显著高于假手术组（ P均 < 0.01），SF组的血浆ET-1均显著低于对照组(P均<0.01)。（2）对照组和SF组复流区和无复流区心肌组织中ET-1含量均显著高于正常区心肌组织（ P <0.01）。SF组复流区心肌组织中的ET-1含量显著低于对照组（ P均 < 0.01）。（3）除AMI前，对照组和SF组各时间点血清IL-6均显著高于假手术组( P均< 0.01)，SF组血清IL-6均显著低于对照组(P均<0.05)。（4）病理染色分析示，SF组无复流区心肌范围为（57.54±8.36%），与对照组（83.91±5.35%）相比显著降低(P均< 0.01 )。结论：SF能有效有效保护内皮功能，抑制炎症反应，防治AMI再灌注后无复流。     

冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展

再灌注治疗是急性心肌梗死（AMI）治疗的最重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner^[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注．并将之描述为“无复流现象”（noreflow phenomenon）。1985年Schofer^[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象。1986年Bales^[3]报告冠状动脉（冠脉）造影时无复流现象与梗死相关血管（IRA）中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联．无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后,     

冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展

再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)治疗的最重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注,并将之描述为"无复流现象"(no-reflow phenomenon).1985年Schofer[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象.1986年Bates[3]报告冠状动脉(冠脉)造影时无复流现象与梗死相关血管(IRA)中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联.无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,也见于溶栓治疗后.多项研究证实此现象是AMI患者心脏微血管损伤和灌注障碍最严重的表现,是持续缺血、梗死进展、心室重构与心功能恢复障碍的预测指标,可使再次梗死率增加5倍,死亡率增加4倍[4],因此在临床上日益引起重视.     

再流速率和再灌注引起的心律不齐用双重冠脉灌注进行研究

<正> 本文目的在于研究再流速率与再灌注引起的心律不齐的易损性之间的关系。基本方法是双重冠脉灌注法:大鼠麻醉后,静脉肝素化,30s后摘下心脏,浸于4℃灌注液中以快速停搏,然后在主动脉内插入双重套管,使处于稳定灌注压中的左右冠脉独立地灌注。对通过每一血管床的冠脉流量都进行监测。对右心房持续用氧饱和液稳速过冷灌注以稳定窦性心律。在左冠状动脉灌流暂停10min后,进行再灌注10min,调整通过血管床的流量以产生5种不     

急性前壁心梗接受或不接受再灌注治疗后Q波消失与梗塞相关动脉再通、左室EF或左室容量无关

近来的研究表明,异常Q波并非总是表示心肌坏死。本研究旨在揭示前壁急性心梗(AMI)者Q波消失与左前降支(LAD)再通及左室功能指标之间的关系。 方法 首次前壁AMI者94(男78、女16)例,年龄36～76岁。梗塞相关动脉病变仅为LAD近端和第一主间隔支包括其发出部之间(第6段),或LAD第一主间隔支起始处     

在Q波型急性心梗后6周内采用PTCA治疗闭塞的梗塞区供血冠脉——对左室功能的影响

这是介入治疗心梗后完全闭塞冠脉的研究,属于预初试验。对象为58±12岁的44(男31、女13)例近期内发生过首次Q波型心梗的患者,造影示供血区供血冠脉闭塞。试验按前瞻性随机方式进行。随机分组,A组25例心梗后21±13天接受PTCA治疗,18例获得成功(初步成功率72％);B组19例未作PTCA。凡无禁忌症者,服用水杨酸、一种     

急性心肌梗死经皮冠脉介入治疗后无再流现象的研究进展

急性心肌梗死的急诊经皮冠脉介入治疗可并发无再流现象,是目前再灌注治疗时代的难点。已成为界内人士研究和关注的焦点。本文综述了无再流现象以下几个方面:(1)无再流的定义;(2)检测方法,其中介绍了心肌分级、心肌声学造影等;(3)临床相关因素,包括梗死面积、血脂、梗死前心绞痛的发生时间、血管斑块成分及血液的抗氧化因子;(4)可能的发生机制,主要是冠脉微循环在缺血时的变化和远端的栓塞;(5)最新的治疗方法。由此,我们对冠脉介入治疗中的无再流现象有一系统了解。     

无并发症的前壁和下壁急性心肌梗死的交感神经活动研究

研究表明[1-3],急性心肌梗死（AMI）后早期即可发生交感高活动性,但是二者间是否存在差异尚难定论.     

连续冠脉造影评估急性心肌梗塞患者梗塞冠脉堵塞和梗塞区侧支血供:第二次西奈山-纽约大学再灌注试验报告

第二次西奈山-纽约大学再灌注试验以左室喷血分数为主要观察终点,并以连续冠(状动)脉造影前瞻性究研评估下列次要观察     

急性心梗患者冠脉成形术后短期临床效果和血管造影所见的预报因子

132例患者发病后10±7(<24)小时单支完全闭塞的梗塞区供血冠脉接受PTCA治疗,113例(86％)获得成功。12例(8.4％)PTCA失败但无并发症,7例(5.3％)发生不良事件(死亡或急诊进行CABG)。PTCA失败组心源性休克较多(53％对88％,P<0.005),发病至再灌注的时间较长(15±6对     

急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治

急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术（PCI），其主要目标是：1．尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间；2．恢复心肌有效再灌注。然而，AMI冠状动脉再通恢复血供后，心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注，称为心肌无再流现象（myocardial no-reflow phenomenon），发生率高达37％。     

溶栓疗法后室性心律失常对梗塞区供血冠脉再通的预测价值

动物试验证明,冠脉再灌注常伴有室性心律失常。但临床上,心肌梗塞(MI)开始后的心律失常中有些可能是缺血心肌电不稳定的表现,而不是再灌注的结果。急性心肌梗塞(AMI)57例,于症状开始后4小时内静脉滴注链激酶。溶栓后共21例(37%)发生室性心律失常,其中加速性心室自身节律13例、非持续性室性心动过速(室速)15例,     

急性心肌梗塞前心绞痛对其急诊冠脉介入术后再流现象的影响

目的:探讨梗塞前心绞痛(PIA)对急性心肌梗塞(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无再流现象的影响。方法:230例行急诊PCI的AMI患者依其是否发生再流现象分为两组:无再流组(25例)和再流组(205例)。监测再灌注心律失常、心肌酶谱和C反应蛋白(CRP)变化;超声心动图测定心功能,观察室壁瘤、心力衰竭发生率和住院病死率。结果:无再流组PIA发生率显著低于再流组(P<0.01);而前壁梗塞的发生率高于再流组(P<0.01),CRP值明显高于再流组(P<0.05);再灌注心律失常发生率、肌酸激酶同工酶峰值和水平均显著高于再流组(P<0.01)。左室射血分数显著低于再流组(P<0.05);心力衰竭、室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组(P<0.01)。而多元回归分析结果显示,缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素(OR=3.71,P=0.01)。结论:缺乏PIA是发生无再流现象的独立预测因素。     

再灌注后即刻进一步ST段抬高以及对急性前壁心梗心肌救助的影响

再灌注后即刻进一步ＳＴ段抬高以及对急性前壁心梗心肌救助的影响Ａｍ。Ｊ，Ｃａｒｄｉｏｌ。１９９４：ｖｏｌ（７３）：８５１～８５５近来有研究发现一些心梗患者再灌后几分钟内在ＳＴ段降低前有ＳＴ段进一步抬高。本文分析了这种心电图改变对急性心梗左心功能心肌救助...     

他汀类药物对心肌再灌注后无复流现象作用机制的研究进展

1976年,Endo等从桔青霉培养基中分离得到美伐他汀,自此开创了他汀时代的新纪元。他汀类药物（HMG-CoA还原酶抑制剂）是对抗心血管疾病最强大的药物策略之一,其主要的临床应用目的为降低血清胆固醇水平。