1,25-二羟维生素D3抑制慢性哮喘模型小鼠肺组织α-滑肌肌动蛋白的表达及气道重塑

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及气道重塑的影响.方法:卵白蛋白致敏激发建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组.HE染色及天狼星红染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;Western blot法及实时荧光定量PCR法检测各组的α-SMA表达.结果:(1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)VD组肺组织α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P＜0.05).结论:1,25-(OH) 2D3能降低哮喘小鼠肺组织α-SMA的表达并有效抑制哮喘气道重塑.     

转录因子T-bel与哮喘大鼠气道炎症及川芎嗪的干预效应

目的：转录因子T-bet在支气管哮喘的发病中起重要作用，川芎嗪治疗哮喘有效。实验拟观察川芎嗪对哮喘大鼠气道炎症的影响和转录因子T-bet的调控作用。方法：实验于2005-11／2006-06在南京医科大学完成。①实验材料及分组：72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、川芎嗪小剂量组（20mg／kg）、川芎嗪中剂量组（40mg／kg）、川芎嗪大剂量组（80mg／kg）和地塞米松组，每组12只。实验用磷酸川芎嗪注射液为丽珠集团利民制药厂生产）。②实验过程及评估：以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型，末次雾化后24h内麻醉后处死大鼠。观察6组大鼠肺组织形态学变化；测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度、嗜酸粒细胞和淋巴细胞数。采用免疫组织化学半定量法测定肺组织T-bet蛋白的表达；进行转录因子T-bet蛋白表达量与气道炎症的相关性分析。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果：①哮喘模型组嗜酸粒细胞、淋巴细胞、支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度，明显高于正常对照组相应指标（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组上述4项指标均减少（P均〈0．01）。②哮喘模型组、川芎嗪小、中、大剂量组和地塞米松组的T-bet表达量低于正常对照组（P均〈0．01）；与哮喘模型组比较，川芎嗪小、中、大剂量组T-bet表达量增加（P均〈0．01）；随着川芎嗪剂量增加，T-bet表达量亦相应增加，川芎嗪小、中、大剂量组之间两两比较，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。③相关分析显示哮喘模型组T-bet蛋白表达量与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数呈负相关（r=-0．81，-0．85，P〈0．01），与支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度呈负相关（r=-0．77，-0．79，P〈0．01）。结论：支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达；川芎嗪可抑制气道炎症，增加转录因子T-bet蛋白的表达，纠正Th1／Th2失衡，从而治疗支气管哮喘。     

多西环素对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的：探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的预防作用及可能机制。方法将实验 SD 大鼠分为正常对照组、哮喘组、多西环素干预组。计数大鼠肺泡灌洗液中的细胞数并进行分类;检测血清中的白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肌动蛋白α(α-SMA)的表达;测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标,分析多西环素的影响。结果哮喘组与多西环素干预组的肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、支气管壁厚度、平滑肌厚度、血清 IL-5、IL-13及 TNF-α水平、肺组织 MMP-9、α-SMA 平均光度值均明显高于正常对照组,其中多西环素干预组均明显低于哮喘组(P <0.05)。结论多西环素可以影响炎症介质的生成及通过抑制 MMP-9的活性从而减轻哮喘的气道炎症及气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组（含生药量2．70kg／L）、咳喘宁低剂量组（含生药量1．35kg／L）、桂龙咳喘宁组（含生药量0．04kg／L），每组8只。以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（制模第3周）至处死前每日灌胃给药，4周后处死大鼠，取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度，采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加（P均〈0．01）；与模型组比较，各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低（P均〈0．01），且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05或P〈0．01）。结论咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量，减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大，从而抑制支气管哮喘的气道重塑。     

辛伐他汀对平滑肌增殖的影响和可能的分子机理

目的：观察辛伐他汀对免腹主动脉支架植入术后平滑肌增殖和和血管平滑肌（VSMC）中α-平滑肌肌动蛋白、P27kipl蛋白、增殖细胞核抗原PCNA表达量的变化。方法：45只健康的新西兰雄性大白兔随机分为正常组（n=15），给予正常饮食；对照组（n=15）和实验组（n=15），采用含1．5％胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制造免腹主动脉狭窄模型。内皮剥脱术后第10周实验组和对照组服用阿司匹林25mg／d，氯吡格雷12．5mg／d，3d后，分别行支架植入术。术后实验组继续服用辛伐他汀5mg／d，服药至第30d处死动物，取腹主动脉含支架段血管，进行血管组织形态学变化观察和检测P27kipl蛋白、PCNA、α-平滑肌肌动蛋白在各组的表达量的变化。结果：血管造影发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄（P〉0．05）。组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组免腹主动脉支架段内的血管膜厚度（P〈0．01）、新生内膜面积（P〈0．01）均明显降低，而残余管腔面积明显增大（P〈0．01），且血管的狭窄程度较轻。Western blot结果显示：对照组腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白的表达明显比正常组下降55．4％，辛伐他汀治疗组α-平滑肌肌动蛋白的表达比对照组进一步降低了约29．7％（P〈0．05）。实验组免腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的VSMC的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高（P〈0．01），而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低（P〈0．01）。结论：辛伐他汀能明显抑制支架植入术后平滑肌细胞增殖，降低α-平滑肌肌动蛋白的表达，其机理可能与抑制平滑肌细胞DNA增殖周期的P27kipl蛋白表达量增加和促进DNA增殖标志物PCNA表达量降低有关。     

ERK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的研究在哮喘大鼠气道平滑肌细胞ASMC（airway smooth muscle cell）中ERK信号转导通路对哮喘气道重塑中的作用。方法原代培养ASMC,实验设未干预组（A组）、ERK阻断剂（U0126）组（B组）、PDGF组（C组）、PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。B组又分为B1组、B2组、B3组、B4组,加入浓度分别为0．1μmol／L、1μmol／L、5μmol／L、10μmol／L的U0126;C组又分为C1组、C2组、C3组、C4组,加入浓度分别为1μg／L、10μg／L、25μg／L、50μg／L的PDGF—BB。免疫组化法测ERK。蛋白的表达（仅测A、B4、C4、D组）,RT—PCR法测其mRNA表达。结果ASMC中ERK,蛋白表达B4组显著低于A组（P〈0．01）,C4组显著高于A组（P〈0．01）,D组与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;B1组、B2组、B3组．B4组ERK,mRNA表达均显著低于A组（P〈0．01）,U0126以浓度依赖性的方式抑制PDGF—BB诱导ASMC中ERK的活化;C1组、C2组、C3组、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（P〈0．01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF—BB存在明显的浓度依赖关系,D组则与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDGF可剂量依赖地激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,ERK通路参与了PDGF诱导的ASMC增殖的细胞内信号转导过程。     

α-SMA、CK-MB、LDH在上呼吸道感染患儿中的表达及相关性分析

目的 分析人α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）在上呼吸道感染患儿中的表达及相关性。方法 选取2020年1月至2022年12月我院收治的80例上呼吸道感染患儿。按照WURSS-K评分将患儿分为轻度组、中度组及重度组。所有患儿均检测人α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH），分析三者在小儿上呼吸道感染中的表达及相关性。结果 中度组、重度组患儿α-SMA、CK-MB、LDH表达显著高于轻度组（P<0.05）；重度患儿α-SMA、CK-MB、LDH表达显著高于中度组（P<0.05）;α-SMA、CK-MB在上呼吸道感染之中呈现出正相关存在（r=6.676,P=0.018）;α-SMA、LDH在上呼吸道感染之中呈现出正相关存在（r=6.487,P=0.017）;CK-MB、LDH在上呼吸道感染之中呈现出正相关存在（r=9.344,P=0.005）。结论 上呼吸道感染患儿的α-SMA、CK-MB、LDH水平可作为上呼吸道感染诊断指标，可对早期诊断患儿病情严重程度及后期治疗提供一定的参考价值...     

IL-25及相关炎性介质对哮喘小鼠早期气道重塑的影响

目的初步研究IL-25通过IL-4和IL-13促进哮喘小鼠早期气道重塑,探讨IL-25在早期哮喘气道重塑中的作用。方法将40只BALB/C雌性小鼠随机均分为哮喘组、对照组、IL-25组和抗IL-25组,哮喘组、IL-25组和抗IL-25组是用鸡卵白蛋白(OVA)激发和致敏建立哮喘模型,其中IL-25组、抗IL-25组分别于每次致敏前1 h鼻腔内滴入重组小鼠IL-25、抗重组小鼠IL-25,对照组是用0.9%生理盐水替代。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液中IL-4和IL-13的表达,用HE染色观察各组气道基底膜厚度,用免疫组织化学法测定气道中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量(气道基底膜厚度和α-SMA均为气道重塑的重要指标)。结果 ELISA显示:与哮喘组相比,在血清和肺泡灌洗液中IL-25组的IL-4和IL-13表达量明显增加(P<0.05),抗IL-25组中IL-4和IL-13表达量明显降低(P<0.05);HE染色显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管管壁增厚明显、管腔狭窄严重,气道炎性细胞浸润明显增加,黏膜上皮破损严重,抗IL-25组管壁厚度、管腔狭窄、炎症细胞浸润及黏膜上皮破损较哮喘组明显减轻;免疫组织化学的结果显示:与哮喘组相比,IL-25组支气管壁α-SMA蛋白表达明显增加(P<0.05),而抗IL-25组α-SMA蛋白表达则明显减少(P<0.05)。结论 IL-25通过IL-4和IL-13促进气道上皮细胞的增生,炎性细胞的聚集、浸润,黏液分泌物的增加,可能对哮喘小鼠早期气道重塑起到一定的促进作用。     

正丁酸钠对肺纤维化大鼠高迁移率族蛋白B1 和α平滑肌肌动蛋白表达影响

目的:观察正丁酸钠对肺纤维化大鼠高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)和a平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin-a,α-SMA)表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.每组10只.3组大鼠用水合氯醛腹腔注射麻醉,竖立固定,经口气管播管,对照组气管内注入生理盐水,模型组和治疗组利用博莱霉紊建立大鼠肺纤维化模型,治疗组多次静脉注射正丁酸钠,14 d分离肺,将肺组织用甲醛固定.切片,行常规HE和Masson染色,镜下比较3组肺泡炎和肺纤维化程度;并行HMGB1和α-SMA免疫组织化学染色.结果:对照组大鼠肺组织结构完整,可见极少红色纤维,无α-SMA阳性表达,HMGBI少量阳性表达,模型组肺泡间隔内成纤维细胞增多.HMGB1和α-SMA蛋白表达较对照组明显增多(P<0.01),治疗组肺组织中HMGBI,α-SMA蛋白阳性染色细胞较对照组多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:在博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺组织中,HMGB1和α-SMA蛋白表达明显增加,且二者表达量明显正相关,正丁酸钠干预治疗后肺组织HMGB1表达受抑制,并抑制α-SMA的活化.对肺纤维化大鼠有治疗作用.     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的 观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤雏化的作用及机制。方法 采用单侧输尿管结扎术致肾间质纤雏化大鼠模型，将大鼠随机分为3组：假手术组、UUO模型组、阿托伐他汀治疗组。手术后第1、4、7、10、14天处死大鼠，经HE染色、PAS染色、天狼星红染色，免疫组化、Western蛋白印迹分析方法，观察各组α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子、低密度脂蛋白受体相关蛋白及肾小管间质损伤指数。结果 UUO模型组平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子、低密度脂蛋白受体相关蛋白的表达及肾小管损伤指数均明显高于假手术组（P〈0．01），而阿托伐他汀治疗组明显低于模型组（P〈0．01）。结论 结缔组织生长因子、低密度脂蛋白受体相关蛋白与肾间质纤雏化进展相一致；阿托伐他汀减少单侧榆尿管梗阻侧大鼠肾脏低密度脂蛋白受体相关蛋白的表达，下调单侧榆尿管梗阻侧大鼠肾脏Ⅰ型胶原、平滑肌肌动蛋白的表达，阿托伐他汀通过非降脂途径延缓UUO所致大鼠肾间质纤维化的程度。     

正丁酸钠对肺纤维化大鼠高迁移率族蛋白B1 和α平滑肌肌动蛋白表达影响

目的:观察正丁酸钠对肺纤维化大鼠高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)和a平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin-a,α-SMA)表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.每组10只.3组大鼠用水合氯醛腹腔注射麻醉,竖立固定,经口气管播管...     

肝细胞生长因子对肾小管上皮细胞转分化及整合素连接激酶表达的影响

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）在转化生长因子β1（TGF-β1）介导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对整合素连接激酶（ILK）表达的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞（HKC）分为正常对照组、TGF-β1刺激组和HGF干预组。应用Western blotting方法检测ILK、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达,实时RT-PCR法测定ILK、α-SMA、纤维连接蛋白（Fn）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的mRNA表达。结果在TGF-β1刺激组,ILK和α-SMA的蛋白表达量显著增加,ILK、α-SMA和Fn的mRNA表达量也明显升高,E-cad-herin mRNA表达量则明显降低（与正常对照组比较,P〈0.001）。而在HGF干预组,ILK、α-SMA的蛋白表达量以及ILK、α-SMA、Fn的mRNA表达量均较TGF-β1刺激组显著降低,E-cadherin mRNA表达量则明显升高（与TGF-β1刺激组比较,P〈0.01）。结论HGF能抑制TGF-β1介导的肾小管上皮细胞转分化,并可降低ILK蛋白和mRNA表达水平。     

连接蛋白 Cx43参与冠状动脉平滑肌细胞的异质性促进冠脉再狭窄

目的：研究猪冠状动脉平滑肌细胞异质性与连接蛋白 Cx43关系,进一步阐明连接蛋白 Cx43在冠状动脉再狭窄发生中的作用。方法分别培养正常及支架术后猪原代冠状动脉平滑肌细胞,正常组应用血小板源生长因子（PDGF-BB）进行诱导,两组细胞分别进行电子显微镜观察细胞形态及结构变化,采用 Western Blotting 方法及实时荧光定量 PCR 测定 Cx43、Cx40、α-SMA、S100A4蛋白和 mRNA 表达;然后诱导组应用 Cx43阻断剂进行干预,再次检测上述指标变化。结果正常冠状动脉平滑肌细胞可见：纺锤型（spindle-shaped,S-SMC）和长菱形（rhomboid,R-SMC）两类,以 S-SMC 为主,其内 Cx40、α-SMA 有较高的蛋白和 mRNA 表达,而 Cx43表达较少;正常组经 PDGF-BB 诱导后细胞由 S-SMC 向 R-SMC 转变,同时伴随 Cx43表达上调,而 Cx40表达明显下降;通过反义 RNA 降低 Cx43表达,这种变化受抑制,并且 S-SMC 细胞保持原有形态,同时表达 a-肌动蛋白,支架组平滑肌细胞以 R-SMC 为主,Cx43、S100A4有较高的蛋白和 mRNA 表达。结论冠状动脉平滑肌细胞表型变化与连接蛋白 Cx43表达密切相关,连接蛋白 Cx43可能参与冠脉再狭窄的过程。     

高钙、高磷对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化的作用

目的研究高钙、高磷对体外培养的原代大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙沉积以及VSMCs、成骨细胞标志蛋白表达的情况。方法应用大鼠原代血管平滑肌细胞进行体外实验,根据培养基中钙、磷浓度不同分为3组：正常钙、磷组（对照组）、高钙组和高磷组。以更换培养液当天为D0。在培养的10天内观察细胞的形态学变化,应用原子分光光度计检测细胞内钙含量。应用免疫组化染色和Western blot方法观察VSMCs及成骨细胞标志蛋白的表达。结果对照组VSMCs钙含量在10d内无明显变化,高钙组VSMCs钙含量D2有明显增加,D8、D10进一步增加;高磷组D8钙含量有明显增加,D10进一步增加,与D0比较差异均有显著性（P〈0.01）。Western blot显示高钙组、高磷组平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）表达在D12较D0分别下降52%和57%,而对照组无明显变化。D17α-SMA免疫组化染色此两组细胞胞浆中几乎无表达。免疫组化染色显示,高钙组和高磷组VSMCs在培养的10d内,成骨细胞标志蛋白核心结合因子α1（Cbfα1）、I型胶原（ColI）和骨桥蛋白（OPN）表达并逐渐增强,对照组仅有微弱表达,且随时间无明显变化。Western blot显示高钙组和高磷组D8 OPN的表达明显高于对照组,为对照组的2.6倍。结论大鼠VSMCs在高钙或高磷条件下出现钙盐沉积。在此过程中,VSMCs发生细胞表型转化。高钙、高磷可能通过使血管平滑肌细胞转化为成骨样细胞导致钙化发生。     

电针结合磁刺激对脊髓损伤大鼠逼尿肌兴奋性及α-SMA的影响

目的：探讨电针及磁刺激治疗脊髓损伤（SCI）模型大鼠,对其逼尿肌兴奋性及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的影响,从而探讨其作用机制.方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,分别采用对应的治疗;采用重物坠落打击方法制备SCI模型;治疗后,测定各组大鼠离体逼尿肌肌条的最小收缩张力及收缩频率,采用免疫组化法观察大鼠逼尿肌中α-SMA阳性细胞数量.结果：治疗10次后,膀胱逼尿肌离体肌条最小收缩张力比较,联合组明显低于模型组、磁刺激组和电针组,电针组和磁刺激组均明显低于模型组（均P＜0.05）;各组肌条收缩频率及α-SMA阳性细胞表达比较,联合组均明显高于模型组、磁刺激组和电针组,电针组和磁刺激组均明显高于模型组（均P＜0.05）.结论：电针及磁刺激治疗均能显著提高脊髓损伤后膀胱逼尿肌中α-SMA含量,增强膀胱逼尿肌兴奋性,改善脊髓损伤后尿潴留状况,电针结合磁刺激治疗效果更好.     

糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转化与肝细胞生长因子和Smad7蛋白的表达

目的探讨糖尿病肾病（DN）时肾小管上皮细胞转化以及肝细胞生长因子（HGF）、Smad7蛋白在其中可能发挥的作用。方法60只Wistar大鼠均行右肾切除术，伤口愈合后随机分为右肾切除对照组和糖尿病组。腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型。采用免疫组化法检测角蛋白18（CK18）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、HGF和Smad7蛋白的表达；流式细胞术检测α-SMA和HGF的表达；蛋白质免疫印迹法检测Smad7蛋白的表达。结果糖尿病组较对照组CKl8的表达降低，α-SMA的表达上升，HGF和Smad7蛋白的表达表现为先上升后下降。结论糖尿病时，肾小管上皮细胞可发生表型转化，转化为肌成纤维细胞。HGF和Smad7蛋白表达下降可能与该模型中肾小管上皮细胞转化有关。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

巢蛋白在低氧大鼠肺组织及肺动脉平滑肌细胞的表达及意义

目的研究不同间期低氧大鼠肺组织及低氧培养的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）中巢蛋白的表达变化。方法24只雄性sD大鼠随机分为正常对照组（N组）,低氧2周组（H2W组）,低氧4周组（H4w组）。测定大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）、右心室／（左心室＋室间隔）质量比[RV/（LV＋S）]、肺动脉相对中膜厚度（PAMT）;免疫组织化学染色测定肺动脉巢蛋白含量。分别采用逆转录PCR和蛋白印迹法检测各组大鼠肺组织巢蛋白的mRNA及蛋白含量。蛋白印迹法检测常氧和缺氧培养的PASMC中巢蛋白的蛋白含量。结果H2W组、H4w组mPAP、RV／（LV＋S）、PAMT、肺动脉巢蛋白的蛋白含量、肺组织匀浆巢蛋白mRNA及蛋白含量均显著高于N组（P〈0．01）,且随着低氧时间的延长,逐渐增加;肺动脉平滑肌细胞中的巢蛋白的蛋白含量,随着低氧培养的时间的增加而逐渐增高（P均〈0．05）。结论低氧时巢蛋白在大鼠肺组织及肺动脉平滑肌细胞中的表达增加,后者可能在肺血管重构中起着重要作用。     

平喘方对支气管哮喘模型大鼠气道顺应性影响研究

目的研究平喘方防治支气管哮喘的作用机理。方法通过对SD大鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发，建立支气管哮喘大鼠模型。于哮喘激发后28d观察空白对照组、哮喘模型组，平喘方组、地塞米松组各组大鼠气道顺应性及肺组织病理变化。结果模型组较空白对照组Co显著减小（P〈0．01），Cp显著增高（P〈0．01），气遗顺应性下降；光镜下，模型大鼠肺内细支气管上皮部分损伤脱落，细支气管壁上平滑肌细胞增生，胶原纤维增多。平喘方组较模型组Co显著增加（P〈0．01），Cp显著减少（P〈0．01）．气道顺应性改善；光镜下，平喘方组大鼠支气管壁上胶原纤维减少。结论平喘方能明显改善气道顺应性，改善腔原沉积，改善气道重建。     

氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨D-半乳糖致衰老大鼠肾脏中是否存在肾小管上皮细胞转分化及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老模型。观察肾组织病理改变,免疫组化方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖性细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:模型组肾小球体积增大,局灶节段性肾小球硬化,肾小管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化,而治疗组肾组织改变与模型组相比有所减轻。模型组α-SMA、PCNA的表达较对照组明显升高,而治疗组α-SMA、PCNA的水平较模型组减低(P<0.05)。结论:氯沙坦可以抑制α-SMA、PCNA的表达,抑制小管上皮细胞转分化,抑制细胞外基质的积聚,从而减轻衰老。