熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响

目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善;模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用;能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.     

熄风活血化痰法对急性脑缺模型大鼠的保护作用

目的:观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),灌胃给药7d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELESA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变.结果:与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高.熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义.结论:熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用.     

熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响

目的：观察熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠脑梗死面积、可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响,探讨熄风化痰活血饮防治急性脑缺血的作用及机制。方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、熄风化痰活血饮高剂量组、熄风化痰活血饮中剂量组、熄风化痰活血饮低剂量组6组;采用栓线法,建立SD大鼠急性脑缺血模型。以实验大鼠脑梗死面积、血清中可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、可溶性E选择素（E-selectin）、可溶性L选择素（L-selectin）以及白细胞、中性粒细胞（N）、单核细胞（M）计数为观察内容,采用尼莫地平作对比观察。结果：熄风化痰活血饮可以缩小脑梗死面积、减少细胞间黏附分子和白细胞含量;其中对细胞间黏附分子的影响与对照组相比无统计学意义（P〉0.05）,对大鼠白细胞的影响则明显优于对照组（P〈0.05）;大、中、小剂量3组中药之间对细胞间黏附分子含量的影响无统计学意义（P〉0.05）,对白细胞含量的影响以大剂量组的影响占优（P〈0.05）。结论：熄风化痰活血饮可能通过抑制急性脑缺血大鼠缺血区黏附分子的表达及炎性反应,减轻再灌注损伤而起到防治急性脑缺血（ACI）的作用。     

熄风活血化痰法对急性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的：观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型（MCAO）,灌胃给药7d。积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,酶联免疫吸附法（ELESA）测定血清白细胞介素-6（IL-6）含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变。结果：与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高。熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义。结论：熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血清SOD、NO及IL-6的影响

目的:观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将SD健康大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,尼莫地平组,补气活血饮高、中、低剂量组6组,每组10只;各组动物以0.03 mL/(g.d)量等容灌胃给药,每天2次,每次0.015 mL/g;采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清NO水平;采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠血清SOD水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清IL-6水平。结果:与模型对照组对比,补气活血饮能够有效调节急性脑缺血大鼠模型血清SOD、NO、IL-6水平,差别有统计学意义。结论:补气活血饮对大鼠急性脑缺血损伤具有保护作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床应用提供依据.方法采用二血管(CCA)阻断方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型;观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响.结果与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-8、血清及脑组织TNF水平明显升高;与老龄模型组对照,两方药组血清IL-8、血清和脑组织TNF水平降低.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能在于IL-8、TNF水平升高,加重脑组织缺血损伤;补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于抑制IL-8、TNF介导的脑组织损害作用;两方药均降低脑缺血损伤血清IL-8水平而起保护作用,但作用机制有所侧重:益气活血方药降低血清IL-8水平较明显.     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响

目的观察通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组和试验组(低剂量和高剂量),每组10只。模型组,高、低剂量组和尼莫地平组采用开颅结扎法制备急性局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,高、低剂量组给予通络益脑方灌胃,3周后评估各组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分,比较脑梗死体积和神经细胞凋亡。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)炎症因子水平以及ICAM-1水平,RT-PCR检测PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、TNF-α、IL-1β、IL-2以及IL-6水平、PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2水平明显高于其余3组(P 0.05)。给药后,尼莫地平组和高、低剂量组大鼠的神经功能评分和神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、炎症因子水平以及自噬相关蛋白水平明显低于模型组(P 0.05),低剂量组与高剂量组以及尼莫地平组比较均有显著性差异(P 0.05),高剂量组与尼莫地平组比较无显著性差异(P 0.05)。结论通络益脑方对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织有较好的保护作用,可减少其脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加自噬相关蛋白水平,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白表达的影响

目的:通过观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质中c-fos蛋白表达的影响,探讨其对神经的保护作用和机制。方法:线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制作大鼠局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血24h、48h和72h后神经功能缺损评分的变化,采用免疫组化法检测其对上述时间点大鼠脑皮质中c-fos蛋白表达的变化。结果:活血熄风方能降低MCAO模型大鼠脑皮质中c-fos蛋白的表达。结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有神经保护作用,其机制可能与其降低MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白的表达有关。     

补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后脑组织IL-6含量的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对大鼠脑缺血后脑组织IL-6含量的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，采用ELISA法检测各组大鼠脑组织IL-6含量的变化。结果假手术组脑组织中未检测出IL-6；与假手术组相比，模型组脑组织IL-6含量升高明显；补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织IL-6含量较模型组升高，与拆方组比较，总方组的作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可增加抗炎症细胞因子IL-6的含量，从而减轻缺血后的炎症反应，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。总方组的作用明显优于其拆方组，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血液流变学及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠的干预作用。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补气活血饮高、中、低剂量组,每组10只。除模型组和假手术组外给予药物灌胃,灌胃5天后,第6天制备急性脑缺血模型,造模前1h最后一次给药,第6h、12h、24h后腹主动脉取血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,第24h后进行血液流变学检查。结果与模型组比较,尼莫地平组与补气活血饮高、中剂量组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数均有所降低(P0.05或P0.01),纤维蛋白原均升高(P0.01);与尼莫地平组相比,补气活血饮高剂量组红细胞聚集指数、纤维蛋白原的改善均由于尼莫地平组(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量于6h开始升高,12h达到高峰。与同时间点模型组比较,各治疗组血清TNF-α含量均有不同程度的下降,补气活血饮中、低剂量组在6h、12h有效地降低了TNF-α含量,而补气活血饮高剂量在24h仍使TNF-α含量保持在较低的水平上(P0.01),且在12h时优于尼莫地平组(P0.05)。结论补气活血饮能改善大鼠急性脑缺血血液流变学病理改变和抗炎症损伤,尤其是12h起给与高剂量治疗效果更好。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜IL-6mRNA、IL-10mRNA及MUC2表达的影响

目的观察清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜中IL-6mRNA、IL-10mRNA及黏蛋白MUC2表达水平的影响,探讨清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组24只。模型组和中药组大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法建立重症急性胰腺炎模型,建模后2 h中药组给予清下活血方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,均每12 h 1次,灌胃3次。分别于灌胃后24,48,72 h取血检测3组血清淀粉酶水平,观察小肠黏膜病理改变,检测小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA和MUC2表达水平。结果模型组、中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均0. 05);中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA水平均明显低于模型组(P均0. 05),而IL-10mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0. 05);中药组各时间点小肠黏膜损伤指数评分均明显低于模型组(P均0. 05);模型组各时间点小肠黏膜组织中MUC2表达水平均明显低于假手术组(P均0. 05),而中药组各时间点MUC2表达水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论清下活血方通过重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,增加MUC2分泌量,减轻肠道组织损伤而起到对肠黏膜屏障的保护作用。     

补肾活血方对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽Y与神经降压素代谢的影响

研究补肾活血方益元活血丹对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤神经肽 Y(NPY)和神经降压素 (NT)代谢的影响。将老龄大鼠随机分为老龄假手术组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大剂量组、益元活血丹小剂量组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后血浆与脑组织中 NPY、NT含量。结果表明脑组织神经降压素水平益元活血丹大剂量组高于老龄模型组 (P<0 .0 5 )。老龄模型组脑组织神经肽 Y水平高于老龄假手术组 (P>0 .0 5 ) ,益元活血丹大剂量组明显高于老龄模型组 (P<0 .0 5 )。提示补肾活血方益元活血丹能够改善神经肽 Y和神经降压素含量的代谢失衡 ,从而对脑缺血损伤起到防护作用。     

大黄总蒽醌提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨大黄总蒽醌提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,为开发大黄总蒽醌类药物预防治疗脑缺血再灌注损伤提供参考依据。方法将雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、尼莫地平组,大黄总蒽醌提取物高、中、低剂量组,每组8只,造模前一周开始灌胃给药,假手术组与模型组给予等体积生理盐水。末次给药30 min后,建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,造模1.5 h再灌注24 h后,进行神经功能评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积的测定,使用ELISA试剂盒检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)的含有量。结果大黄总蒽醌提取物能显著改善大鼠神经功能评分,降低脑指数、脑含水量,减小脑梗死面积(P0.05),能显著提高脑组织中SOD活性(P0.01),降低MDA、NO的水平(P0.01),同时还可以显著降低血清中IL-6、TNF、IL-1β的含有量(P0.01)。结论大黄总蒽醌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护及改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化相关。