富硒酵母对铜负荷导致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨富硒酵母对小鼠铜负荷致肝损伤的保护作用。方法采用过量(512mg/kgbw·d)硫酸铜灌胃致小鼠肝损伤后,给予低、中、高(20、40、60mg/kgbw·d)的富硒酵母4w,观察补硒对肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血清和肝组织中铜含量的影响,并进行肝脏病理组织学检查和肝细胞凋亡检测,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。结果过量硫酸铜能导致小鼠肝脏损伤,与低、高剂量富硒酵母添加组相比,补充中剂量富硒酵母能显著缓解这种损伤,表现为血清和肝组织的铜含量显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,肝细胞凋亡显著减少。结论适量的富硒酵母能降低铜负荷导致的小鼠肝功能损伤,其机制可能与减轻铜离子介导的脂质过氧化有关。     

海参和海星脑苷脂对大鼠急性肝损伤影响的比较研究

目的比较海参和海星脑苷脂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响。方法 24只大鼠按体重随机分为4组,分正常组、模型组、海参脑苷脂组(SCC)和海星脑苷脂组(SF),分别腹腔注射相应受试物10天,并于实验进行第7天开始利用四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型。测定了血清肝损伤指示酶活性和肝脏氧化应激水平以及肝脂含量,并观察了肝脏形态学变化,进行了DNA电泳分析。结果与正常组比,模型组大鼠血清中肝损伤指示酶活性均显著升高,肝脏脂质大量蓄积,肝脏中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低,肝脏呈现明显病变,肝细胞大量坏死。海参脑苷脂组血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(或称谷丙转氨酶ALT or GPT)、碱性磷酸酶(AKP)和天冬氨酸转氨酶(或称谷草转氨酶,AST or GOT)活性和肝脏MDA、NO含量以及肝脂含量相比模型组显著降低,GSH-Px和CAT活性显著升高,肝组织病变和肝细胞坏死状况明显改善,而海星脑苷脂组血清酶活和肝脏氧化应激水平变化不显著,肝脏脂肪含量显著降低。肝组织病变和肝细胞坏死改善效果相比海参脑苷脂组略差。结论海参脑苷脂对四氯化碳引发大鼠急性肝损伤的机制可能与其能够清除自由基,降低过氧化物,调节脂质代谢等作用有关,而海星脑苷脂对大鼠肝脏脂质蓄积表现出良好的改善效果,但其对肝损伤的作用机制仍有待深入研究。     

儿茶素类化合物对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的　观察儿茶素类化合物保肝降酶的作用。方法　制备大鼠的四氯化碳 (CCl4)慢性肝损伤模型 ,观察儿茶素类化合物对肝损伤大鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙二醛 (MDA)等的影响 ,以及肝组织羟脯氨酸含量和肝脏组织结构的变化。结果　儿茶素类化合物给药 2个月后 ,中、高剂量给药组 (10 0 ,2 0 0mg/kg)均能降低血清ALT的活力以及脂质过氧化产物MDA和肝组织羟脯氨酸的含量 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,其降低肝组织羟脯氨酸含量的作用与联苯双酯相当。肝组织的病理改善情况两药相似 ,而抗膜脂质过氧化作用优于联苯双酯。结论　儿茶素类化合物具有保护化学性肝损伤作用 ,有降低转氨酶活力、减轻肝脏病理损伤的作用     

三氯乙烯急性染毒对大鼠肝脂质过氧化的影响

用抗氧化剂维生素E预处理后,观察三氯乙烯(3000mg/kg B.W.)一次性经口染毒24小时大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化.结果表明,三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01),同时,肝细胞出现脂肪变与坏死;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0.01),肝细胞脂肪变与坏死程度有所改善,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用.     

四氯化碳对雄性小鼠肝损害及睾丸酶的影响

目的　观察四氯化碳大剂量染毒后对雄性小鼠肝和睾丸的损伤作用。方法　实验组动物给予 10 ?l4灌胃 ,剂量为 0 2ml/10 (g·bw)。对照组给予植物油。在染毒 2 4h后处死动物 ,测定肝脏的谷氨酸丙酮酸转移酶(ALT)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH Px)和山梨醇脱氢酶 (SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶 (G - 6 -PD)的活性。结果　肝脏的MDA含量和SOD、GSH Px活性均明显高于对照组 ,谷丙转氨酶 (GPT)含量明显低于对照组 ,睾丸中的LDH活性明显下降 ,而SDH和G - 6 -PD活性未见明显变化。结论　四氯化碳可致肝脏的脂质过氧化损伤 ,并对睾丸组织中的酶活性有损伤作用。     

阿藿烯对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨阿藿烯对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低(25mg/kg)和高剂量(50mg/kg)阿藿烯组,用40%CCl4皮下注射制作肝纤维化模型,阿藿烯按低和高剂量分别连续灌胃6w后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)和清蛋白(ALB)含量、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(DBIL)及肝纤维化的透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化(MDA)水平;并进行肝脏组织病理学检查。结果低、高剂量组阿藿烯均可显著降低血清ALT和AST活性、TBIL、DBIL、HA和LN水平(P<0.01或P<0.05);增加ALB含量(P<0.05);提高肝脏SOD活性和减少MDA含量(P<0.01);并明显改善肝脏的纤维化程度(P<0.01或P<0.05)。结论阿藿烯能够减轻CCl4所致的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

丹酚酸B抗小鼠日本血吸虫病肝纤维化的实验研究

目的探讨丹酚酸B对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用及丹酚酸B抗纤维化的可能机制。方法随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A~F6组。即空白对照组(A)、模型组(B)、溶剂组(C)、丹酚酸B治疗低剂量[5 mg/(kg·d)]组(D)、中剂量[10 mg/(kg·d)]组(E)、高剂量[15 mg/(kg·d)]组(F),每组10只。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,HE和VG胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。同时测定血清和肝匀浆中丙二醛(Malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、还原性谷胱甘肽(Glutathione peroxiase,GSH-px)及肝脏中羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量。结果与A组相比,B、C、D、E、F组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中MDA含量显著升高,SOD、GSH-px的含量显著降低,肝组织中MDA、SOD、GSH-px的含量变化与血清中相适应,肝组织内Hyp的含量也明显增加。给予丹酚酸B治疗后,D、E、F组均可以使小鼠肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小,同时降低肝组织脂质过氧化产物MDA含量,提高SOD活性,增加GSH-px含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01),同时肝脏Hyp的含量也降低,肝脏纤维化的程度减轻。结论丹酚酸B具有抗血吸虫性肝纤维化作用,可能与其增加SOD,GSH-px的含量,降低MDA的含量有关。     

人参复方口服液对辐射危害的辅助保护作用观察

[目的]研究人参复方口服液对小白鼠的抗辐射作用。[方法]按“保健食品检验与评价技术规范”对人参复方口服液进行检测及效果评价。[结果]高剂量组小白鼠照射后第14天外周血白细胞计数明显高于辐射对照组,血超氧化物歧化酶(SOD)活力增强,血清溶血素明显高于辐射对照组,骨髓细胞微核率明显低于辐射对照组。[结论]该口服液对辐射危害有明显辅助保护作用,可能与其能清除自由基和能减轻辐射引起的DNA损伤有关。     

红景天口服液对酒精性脂肪肝模型大鼠影响的实验研究

目的探讨红景天口服液对酒精性肝损伤大鼠丙二醇(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三脂(TG)的影响及其对肝脏的保护作用。方法将50只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和红景天口服液低、中、高剂量组,分别给药30 d后,取肝组织按试剂盒说明测定MDA、TG含量和GSH活力,同时进行肝脏病理组织学检查。结果低、高剂量组能显著提高GSH含量;中、高剂量组能显著降低TG含量和改善肝脏脂变程度,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义。结论红景天口服液具有降低大鼠TG含量,提高GSH含量,降低肝细胞脂肪变性,对其肝脏具有保护作用。     

正己烷致大鼠过氧化损伤及肝细胞凋亡的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化损伤和肝细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、染毒组(75、150、300 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。结果随着染毒剂量的增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量降低,而血清MDA含量增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),流式细胞仪检测结果显示,肝细胞凋亡率(AV /PI-)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与染毒剂量作相关分析,相关系数为0.913,无明显的相关性(P>0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。     

有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制研究

目的:研究乳酸菌源有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制。方法:选择93只健康、雌雄对半成年小鼠,分两个系列进行实验。系列I:36只小鼠随机分成对照组(C组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4w观察肝组织匀浆中的GSH-Px、CAT、SOD和MDA的变化。系列II:48只小鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-低剂量有机硒保护组(CCl4-LSe组)、CCl4-高剂量有机硒保护组(CCl4-HSe组),饲养7d后通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤,再分别在D4、D8采用激光共聚焦显微镜技术,观察各组动物肝细胞[Ca2+]i的变化。结果:在整个实验期内,肝组织匀浆CCl4组MDA含量明显高于C组和CCl4-Se组,CCl4-Se组与C组接近;CCl4-Se组GSH-Px和CAT活性较CCl4组高,但低于C组;SOD活性三组间虽无显著差异,但C组和CCl4-Se组均较CCl4组高;实验D4,CCl4组肝细胞[Ca2+]i浓度的平均荧光像素是C组的2.8倍,到了D8是C组的5.5倍,而CCl4-Se组均明显低于CCl4组,与C组较为接近。结论:乳酸菌源有机硒可能通过抗损伤保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻由CCl4诱发的肝损伤过程。     

奶蓟益肝片对四氯化碳肝损伤保护作用效果观察

目的探讨奶蓟益肝片对四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法将46只动物随机分成阴性对照组、CCl4对照组及0.13、0.25g/kg两个剂量组,剂量组每天灌胃给予奶蓟益肝片。30d后,CCl4对照组及剂量组以0.01ml/g的剂量一次性经腹腔注射给予0.125?l4。24h后处死动物,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,肝脏进行病理组织学检查。结果0.25g/kg剂量组的ALT、AST水平降低,与CCl4对照组比较,差异有显著性（P〈0.05）。0.25g/kg剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,肝细胞坏死评分降低,与CCl4对照组比较,差异亦有显著性（P〈0.05）。结论奶蓟益肝片对CCl4化学性肝损伤具有保护作用。     

善维片对化学性肝损伤保护作用的试验研究

目的：了解善维片对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用，探讨评价保健品保肝作用实验的适宜观察时间。方法：按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行，并比较四氯化碳（CCl4）染毒后第48小时和第5天处死动物对各项指标的影响。结果：与肝损伤模型对照组相比，染毒后第48小时，善维片三个剂量组动物血清ALT（丙氨酸氨基转移梅）水平均有显著降低（P＜0．05 ），中、高剂量组血清AST（天门冬氨酸氨基转移酶）水平也有显著降低（P＜0．05），受试物各剂量组均改善肝细胞退行性变，且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死（P＜0．05）。而染毒后第5天时，包括肝损伤模型组在内的各实验组大鼠的血清ALT和AST活性均已与对照组差异无显著性，提示CCl4致急性肝损伤 此时已得到全面修复。结论：善维片对CCl4致急性肝损伤具有预防作用。评价受试物的保肝作用时，以CCl4染毒后第48小时处死动物观察肝脏功能学和形态学变化为宜。     

小鼠急性四氯化碳肝损伤模型的建立及在保健食品筛选中的应用

目的通过建立小鼠急性肝损伤模型,并将该模型应用于保健食品保护化学性肝损伤功能的筛选。方法 小鼠腹腔注射按1.0ml/100 g.b.w,一次分别给予0.063％、0.125％、0.25％、0.5％和1.0％四氯化碳(CCl4)溶液,24 h后取血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量变化;取肝脏常规病理制片。并利用以上实验所确立的小鼠急性肝损伤模型,测试样品的护肝功能。结果0.125％、0.25％、0.5％、1.0％CCl4各剂量组血清ALT与AST都比溶剂对照组高,差别有显著性意义(P<0.05)。CCl4各剂量组动物的肝脏病理变化以肝细胞气球样变及肝细胞坏死这两类型为主,其中0.125％、0.25％、0.5％、1.0％剂量组的肝脏病理损伤都比与溶剂对照组明显,差异有显著性意义(P<0.05)。用0.125％CCl4小鼠腹腔注射造模测试样品的结果显示,该受试样品具有一定护肝作用。结论建立了0.125％CCl4腹腔注射制造的小鼠急性肝损伤模型,可应用于保健食品护肝功能的筛选。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

菇精蛋白多糖对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法清洁级ICR小鼠60只,随机分成低、中、高、溶剂对照和模型对照组,三个剂量组动物每日经口灌胃给予受试物,溶剂对照组和模型对照组给予蒸馏水,于实验第30 d模型组及各剂量组动物按0.01 ml/g.bw一次灌胃给予CCl4染毒,溶剂对照组给予玉米油,24 h后取血测定ALT、AST,取肝脏进行组织病理学检查。结果各剂量组均能抑制血清ALT、AST值的升高,减轻肝组织的病理损伤。结论菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

CCl4诱发肝损伤过程中血液细胞免疫功能的变化

目的探讨化学性肝损伤对血细胞免疫功能的影响。方法36只健康且体重为27.80±0.73g雄性成年小鼠随机分成对照组和四氯化碳(CCl     

栀子黄色素对四氯化碳肝损伤小鼠的影响

目的 :　研究栀子黄色素 (GY)对 CCl4 肝损伤小鼠的保护作用。方法 :　取健康的雄性昆明种小鼠 (2 0± 2 ) g 5 0只 ,按体重随机分成 5组 ,每组 1 0只 ,即正常组 ,(饲喂正常饲料 ) ,CCl4 肝损伤组 (正常饲料 +CCl4 ) ,低剂量组 (正常饲料 +CCl4 +0 .1 ml GY溶液 /只 ) ,中剂量组 (正常饲料 +CCl4 +0 .2 ml GY溶液 /只 ) ,高剂量组 (正常饲料 +CCl4 +0 .4ml GY溶液 /只 )。GY溶液提前 5 d每天灌胃 ,对照组与肝损伤组灌胃 0 .4ml生理盐水 ,末次灌胃后 2 h给 0 .1 0 % CCl4 0 .4ml致伤。1 8h后摘除眼球取血 ,测定血清谷丙转氨酶 (SGPT)、谷草转氨酶 (SGOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,破腹取肝脏 ,测定肝脏丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)含量及肝脏指数 ,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果 :　预先灌 GY溶液 ,具有显著地抑制 CCl4 引起的小鼠血清 SGPT、SGOT、LDH及肝脏 MDA含量、肝脏指数的升高以及肝脏 GSH含量的降低 ,并能显著地减轻 CCl4 引起的肝小叶内的灶性坏死。结论 :　栀子黄色素对 CCl4 致小鼠肝损伤具有保护作用     

富硒乳酸菌对肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能的影响

目的 :　探讨富硒乳酸菌制剂保护 CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化及作用机制。方法 :　选择 48只雌雄各半健康成年小鼠 ,随机分成对照组 (C组 ) ,CCl4组 ,CCl4-中剂量富硒乳酸菌制剂保护组 (CCl4- MSe组 ) ,CCl4-高剂量富硒乳酸菌制剂保护组 (CCl4-HSe组 ) ,通过腹腔注射 CCl4诱发肝损伤后 ,分别在第 1、2 w观察 RBC- CR1 花环率和 RBC- IC花环率及 GSH- Px、GST、SOD和 MDA的变化。结果 :　在注射 CCl4后 ,RBC- CR1 花环率均低于或显著低于对照组 ,但 CCl4- MSe、CCl4- HSe组均高于或显著高于 CCl4组 ;CCl4组 RBC- IC花环率显著升高 ,CCl4- MSe和 CCl4- HSe组未见明显上升 ,与对照组相近 ;CCl4组红细胞溶血液 GSH- Px活性与对照组差异不显著 ,但 CCl4- MSe、CCl4- HSe组均显著高于对照组和 CCl4组 ;各组间 GST活性除第 1 w CCl4- HSe组显著高于 CCl4组外无显著差异 ;SOD活性仅见第 2 w CCl4- MSe、CCl4- HSe组比 CCl4组明显升高 ;各处理组溶血液 MDA含量均明显高于对照组 ,但 CCl4- MSe和 CCl4- HSe组均低于或显著低于 CCl4组。结论 :　 CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化非常显著 ,富硒乳酸菌制剂能通过增强红细胞免疫功能和抗氧化酶活性发挥有效作用。     

牛磺酸对四氯化碳致肝细胞凋亡影响的研究

本文观察了四氯化碳亚慢性染毒后血清ＡＬＴ、肝脏ＧＳＨ、ＭＤＡ及肝脏的形态学变化，同时研究了牛磺酸对ＣＣｌ４肝毒性的干预作用。结果表明：ＣＣｌ４引起了肝脏明显的脂质过氧化及肝损伤，但ＡＬＴ与ＭＤＡ之间并不完全并行，说明ＬＰＯ并非肝损伤的一唯一原因。ＣＣｌ４组肝组织中凋亡小体明显增加，可能是机体对损伤的一种反应，ｔａｕ干预组肝ＬＰＯ减轻，凋亡小体明显减少，表明ｔａｕ对ＣＣｌ４肝毒性有一定干预作用，其机