鞘内注射布托啡诺对福尔马林诱导大鼠脊髓背角NMDAR的影响

目的观察鞘内注射布托啡诺对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体（NMDAR）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,体重220～280g。随机分为4组（n=5）：对照组（C组）,鞘内注射生理盐水组（N组）,鞘内注射12．5μg布托啡诺组（B1组）,鞘内注射25μg布托啡诺组（B2组）。在大鼠的左后足掌面皮下注射5％福尔马林50μl致痛前30min,N组、B1组和B2组分别注射生理盐水、12．5μg布托啡诺、25μg布托啡诺,C组在福尔马林注射前不注射任何试剂。记录福尔马林诱导出注射后爪的双相理毛行为时间（在福尔马林注射后第1时相,0—5min;第2时相,10—60min）。所有大鼠均在注射后2h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。结果与C组相比,N组和B1组对福尔马林诱导的第1和2时相．影响差异无统计学意义（P〉0．05）,3组脊髓背角NMDA受体表达均增加,相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,B2组引起第1和2时相的后爪理毛行为的总计反应时间明显减少,并显著降低福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达（P〈0．05）。结论鞘内注射布托啡诺能够对福尔马林诱导的疼痛行为产生明显的抑制作用,并具有剂量依赖性,其镇痛机制与通过抑制NMDA受体激活产生有关。     

布托啡诺与盐酸左布比卡因混合液用于小儿骶管麻醉的观察

目的 探讨布托啡诺与盐酸左布比卡因在小儿骶管麻醉中的应用效果.方法 60例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行脐平面以下手术的患儿,均施行骶管麻醉,分为3组,骶管麻醉用药：0.25%盐酸左布比卡因注射液1 ml/kg（组Ⅰ）,25 μg/kg布托啡诺用生理盐水稀释成1 ml/kg（组Ⅱ）,25μg/kg布托啡诺和0.25%盐酸左布比卡因混合液1 ml/kg（组Ⅲ）.术中静脉泵注丙泊酚辅助麻醉.术中监测心率、血压和呼吸,记录术中镇痛镇静药物用量和镇静评分、麻醉时效、术后苏醒时间、术后镇静、镇痛评分以及术后并发症等.结果 与组Ⅰ和组Ⅱ比较,组Ⅲ患儿术中丙泊酚用量显著降低,而镇静评分显著升高,苏醒时间明显缩短,麻醉时效显著延长,在术后组Ⅲ患儿镇痛评分显著低于其余两组,而术后镇静评分和麻醉并发症三组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 盐酸左布比卡因复合布托啡诺用于小儿骶管麻醉可显著减少术中镇静药物用量,延长麻醉效果,具有有效的术后镇痛作用,并减少呼吸抑制等不良反应,是一种安全、有效的小儿骶管麻醉方法.     

帕瑞昔布钠复合布托啡诺术后镇痛对患者血清IL－6和IL－10的影响

目的 评价帕瑞昔布钠（Parecoxib）联合布托啡诺（Butorphanol）行术后自控静脉镇痛（PCIA）对患者围术期血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的影响.方法 拟在全麻下行开腹胆囊切除术患者60例,分为3组,每组20例：B组为布托啡诺加安慰剂组,P1组为术后帕瑞昔布钠复合布托啡诺组、P2组为术前帕瑞昔布钠复合布托啡诺组,于麻醉诱导前（T1）、术毕（T2）、术后6 h（T3）、术后12 h（T4）、术后24 h（T5）、术后48 h（T6）采中心静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血浆IL-6、IL-10浓度.结果 P2组T2-4时IL-6水平升高（P＜0.05）;B组T2-3时IL-6水平升高（P＜0.05）,T6时降低（P＜0.05）,与B组比较,P1、P2组围术期IL-6水平较低,T3-4时IL-10较高（P＜0.05）.结论 术前帕瑞昔布钠联合布托啡诺行术后患者自控静脉镇痛镇痛效果好,下调IL-6水平而促进IL-10的分泌,对预防因炎症反应引起的严重并发症具有重要意义.     

布托啡诺预给药对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用

目的观察布托啡诺预给药对下肢缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用。方法选择下肢远端骨折患者40例,ASA分级I或Ⅱ级,按随机数字表法分为布托啡诺组和对照组,每组20例。所有患者均选择硬膜外麻醉,布托啡诺组在上止血带前15rain静脉注射布托啡诺注射液0．04mg／kg,对照组以0．9％氯化钠代替。两组分别于上止血带前（rrn）,第2次松止血带后5min（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）及24h（T5）颈内静脉采血5ml,检测血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）水平。结果与L比较,对照组CK—MB水平T2-T5明显升高,cTnI、MDA、TNF．d水平T1～T5明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,布托啡诺组CK-MB水平T3,T4明显升高,TNF-α水平T1～T3明显升高,cTnI水平T1～T5明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,布托啡诺组CK—MB水平T1～T5降低[（20．2±5．0）U／L比（35．3±6．8）U／L、（32．3±3．7）U／L比（48．6±8．5）U／L、（29．5±5．4）U／L比（51．5±8．0）U／L、（22．2±4．8）U／L比（33．7±6．7）U／L],eTnI、TNF-α水平T1～T5明显降低[（0．158±0．016）μg／L比（0．278±0．021）μg/L、（0．169±0．036）μg／L比（0．332±0．062）μg／L、（0．3574-0．049）μg/L比（0．623±0．083）μg／L、（0．178±0．045）μg/L比（0．383±0．059）μg,L、（0．138±0．016）μg／L比（0．263±0．023）μg/L;（1．63±0．13）μg,L比（2．12±0．08）μg/L、（1．69±0．08）μg／L比（2．28±0．09）μg／L、（1．63±0．09）μg／L比（2．25±0．07）μg／L、（1．23±0．14）μg／L比（1．93±0．12）μg／L、（1．13±0．15）μg／L比（1．79±0．07）μg／L],MDA水平Tl～T4明显降低[（4．82±0．53）nmol]L比（6．68±0．67）nmol／L、（4．99±0．61）nmo]／     

布托啡诺用于硬膜外麻醉后寒战预防性用药的临床研究

目的观察布托啡诺用于硬膜外麻醉寒战反应的预防性用药临床效果。方法 150例ASAⅠ-Ⅱ级在硬膜外麻醉后的患者,随机分为对照组、度氟合剂组、布托啡诺组,每组50例。麻醉效果确切后(即硬膜外注药15 min后),对照组没有用药,度氟合剂组给予度冷丁1 mg/kg,氟哌利多0.05 mg/kg,布托啡诺组给予布托啡诺0.1 mg/kg。记录药物应用前后MAP、HR、SpO2的变化及不良反应情况,观察给药术中、术毕、术后6 h内寒战发生率。结果度氟合剂组在给药后MAP、HR升高显著(均p﹤0.05),布托啡诺组不明显(均p﹥0.05),给药后度氟合剂组、布托啡诺组寒战发生率与对照组比较有显著性差异(均p﹤0.05),术后6 h内寒战发生率对照组、度氟合剂组明显高于布托啡诺组(均p﹤0.05)。结论布托啡诺作为硬膜外麻醉后预防性用药能明显减少寒战反应发生,且副作用小,临床应用是安全可行的。     

术前预先使用布托啡诺鼻喷剂对腰硬联合麻醉后寒战反应的影响

目的观察预先使用布托啡诺鼻喷剂对经皮肾镜手术（PCNL）腰硬联合麻醉后寒战反应的影响。方法选择94例ASA Ⅰ—Ⅱ级经皮肾镜手术腰硬联合麻醉患者,随机分为两组布托啡诺鼻喷剂组（观察组）、安慰剂组（对照组）,布托啡诺鼻喷剂组在腰硬联合麻醉前15min用2mg布托啡诺喷鼻;对照组用安慰剂生理盐水喷鼻。观察麻醉后两组患者寒战发生的情况及镇静评分。结果观察组寒战反应发生率明显低于对照组（P〈0．01）,镇静评分满意率观察组显著高于对照组（P〈0．05）。结论预先使用布托啡诺鼻喷剂能够有效地预防经皮肾镜镜（PCNL）手术腰硬联合麻醉后寒战的发生,且镇静效果满意。     

桑白皮乙酸乙酯提取物的舒血管作用及其机制初探

目的观察桑白皮乙酸乙酯提取物的舒血管作用并探讨其潜在机制。方法采用MedLab生物信号采集处理系统记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果在内皮完整及去内皮血管上,桑白皮乙酸乙酯提取物(10-4、10-3、10-2、10-1、1、10 g/L)对苯肾上腺素(10-5 mol/L)和KCl(6×10-2 mol/L)预收缩血管均有浓度依赖性的舒张作用;4-氨基吡啶(10-3g/L)、四乙胺(5×10-3mol/L)或格列苯脲(10-5mol/L)能显著减弱桑白皮乙酸乙酯提取物的血管舒张作用(P<0.01);桑白皮乙酸乙酯提取物显著对抗无钙环境下渐加钙由PE引起的血管收缩(P<0.01)。结论桑白皮乙酸乙酯提取物对血管的舒张作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、电压依赖性钾通道、钙激活钾通道(BKCa)、ATP敏感性钾通道(KATP),减少细胞内钙释放有关。     

酒石酸布托啡诺复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛的临床观察

目的观察酒石酸布托啡诺（以下简称布托啡诺）复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛的临床效果。方法将200例自愿行无痛人工流产术患者随机分为两组：单纯丙泊酚组（A组）和小剂量布托啡诺（1mg）复合丙泊酚组（B组）,每组各100例。A组静脉注射丙泊酚2mg/kg,B组缓慢静脉注射1mg布托啡诺后静脉注射丙泊酚2mg／kg。结果B组患者意识恢复后0、10、20min视觉模拟评分（VAS）为差（VAS〉5分）的例数分别为8．4、1例,明显少于A组的31、21、12例,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量布托啡诺复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛安全有效。     

鞘内反复注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的观察布托啡诺反复鞘内注射对神经源性疼痛大鼠脊髓c-fos的影响，探讨布托啡诺鞘内注射治疗神经源性疼痛的可行性。方法30只SD大鼠随机分为3组，即空白对照组（C组，n=10），模型组（M组，n=10），实验组（B组，n：10）。B组和M组鞘内置管，右肢制备坐骨神经慢性压迫损伤模型。术后第6天开始布托啡诺12μg/10μl鞘内注射，连续给药7d。第12天于给药2h后大鼠灌注固定，采用免疫组化方法检测脊髓背角Fos蛋白。结果B组大鼠2只导管脱出。与C组相比。M组和B组Fos阳性神经细胞明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；与M组相比，B组Fos阳性神经元明显降低（P〈0．01）。结论布托啡诺反复鞘内给药可以通过减少脊髓Fos表达而发挥镇痛作用，布托啡诺可以通过反复鞘内给药治疗神经源性疼痛。     

小剂量布托啡诺对剖宫产术患者清醒镇静的效果评价

目的：探讨全程应用小剂量布托啡诺对剖宫产患者清醒镇静的影响及安全性。方法：择期行剖宫产患者160例,随机分为4组（n=40）,即A组（n=布托啡诺5ug．kg^-1）,B组（布托啡诺7．5ug．kg-1）,C组（布托啡诺10ug．kg^-1）,D组（未用布托啡诺）,于入室即刻（T1）、切皮即刻（T2）、胎儿娩出断脐时（T3）、和术毕（T4）记录SP、DP、HR、SPO2和血糖;记录T2、T3、T4产妇镇静满意率,镇静评分采用Ramsay评分法。结果①A组T2、T3、T4镇静满意率在55．0％～75％之间,B组在80％～95％之间,C组在85％～92．5％之间。B、C组镇静满意率高于A组;②D组T2—3时SP、HR高于A、B、c组（P〈O．01）,D组T2—4时血糖高于A、B、c组（P〈O．01）。结论：①临产前静脉注射布托啡诺以7．5ug．kg。为宜,有效减轻临产前剖宫产患者焦虑、恐惧情绪;减少术中恶心呕吐、牵拉反应和寒颤发生。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

维生素C对脂多糖所致SW480细胞氧化损伤的保护

目的 探讨不同剂量维生素C（VC）对脂多糖（LPS）所致SW480细胞氧化损伤的保护。方法 将SW480细胞随机分为对照组（0 μmol/ml VC）、模型组（0 μmol/ml VC）、低VC组（0.1 μmol/ml VC）、中VC组（1 μmol/ml VC）、高VC组（10 μmol/ml VC）,除对照组外,其余各组均加入终浓度为0.1 μg/ml的 LPS。采用CCK - 8法检测细胞活力;使用倒置显微镜观察细胞划痕修复;采用微量酶标法检测胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量及培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力;分别采用WST - 1法、TBA法检测胞内超氧化物岐化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果 CCK - 8结果显示,VC可以抑制SW480细胞的增殖,且呈浓度依赖性递减;与对照组相比,模型组、低、中、高剂量VC组MDA水平[分别为（1.88±0.22）、（1.26±0.19）、（2.11±0.48）、（1.56±0.30） nmol/mgprot]均显著升高（P＜0.05）,与模型组相比,低VC组和高VC组MDA和LDH水平明显降低,且低VC组的SOD、GSH水平［分别为（16.62±0.48） U/mgprot、（126.26±1.20） μmol/gprot］显著升高（P＜0.05）;与对照组相比,细胞划痕后 48 h, 高VC组细胞划痕掩盖最为显著。结论 低剂量VC可以保护细胞膜的功能结构,增强细胞清除自由基的能力,高剂量VC有助于伤口愈合,从而保护细胞免受LPS导致的氧化应激损伤。     

Naringenin more effectively inhibits inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 expression in macrophages than in microglia

Macrophages and microglia are thought to account for initial disease progression in acute myocardial infarction and acute ischemic stroke. Before our study, the inhibitory effects of naringenin, a flavonoid, on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in macrophages and microglia have not been fully reported and compared. We hypothesized that naringenin can effectively inhibit LPS-induced inflammation of macrophages and microglia at different concentrations, the range of which is broader, with the lowest concentration more easily achieved in macrophages. In this study, we compared the anti-inflammatory effects of naringenin on LPS-stimulated RAW 274.6 macrophages and BV2 microglia and the suppression effects of naringenin and vitamin C (a well-known anti-inflammatory agent) on LPS-induced nitrite production. The results show that macrophages could maintain cell viability at higher naringenin concentrations and were more easily activated by LPS in comparison to microglia (200 vs 100 μmol/L; 0.1 vs 1 μg/mL). Under LPS (1 μg/mL) stimulation in both cell types, naringenin (up to 200 μmol/L in macrophages and 100 μmol/L in microglia) inhibited nitrite production and inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 expression in a dose-dependent manner. The range of naringenin concentrations for inhibition was broader, and the lowest concentration was more easily achieved in macrophages; the lowest effective concentrations of naringenin to achieve constant suppression effect were 50 μmol/L in macrophages and 100 μmol/L in microglia, respectively. Vitamin C (100 μmol/L), compared with naringenin (100 μmol/L), had less and no suppression effect on LPS (1 μg/mL)-induced nitrite production in macrophages and microglia, respectively. In conclusion, naringenin more effectively inhibits the LPS-induced inflammatory status, including nitrite production and inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 expression, in macrophages than in microglia. The findings of the present study suggest that consumption of naringenin-containing flavonoids might be beneficial to the cardiovascular and cerebrovascular inflammatory process.     

罗格列酮与全反式维甲酸对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响

目的 研究PPARγ激动剂罗格列酮（RSG）与全反式维甲酸（ATRA）对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响及其机制的研究.方法 体外培养SGC7901细胞,实验分为空白对照组、10μmol/L ATRA组、12.5 μmol/L RSG、25 μmol/L RSG组,10 μmol/L ATRA和25 μmol/L RSG联合组.MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测定细胞周期,HE染色检测细胞形态,免疫细胞化学检测PPARγ蛋白,RT-PCR检测PPARγmRNA.结果 10 μmol/L ATRA、12.5 mmol/L RSG、25 mmol/L RSG及两药联合时皆可抑制SGC7901细胞的增殖,且存在浓度及时间依赖,两药联合作用72 h时,生长抑制率为（29.73±0.69）%.ATRA、RSG皆可使细胞周期G0/G1期延长,S期下降,两药联合作用时,S%为（12.87±0.35）%,细胞形态向正常方向转化,细胞的PPARγ蛋白核内表达及PPARγmRNA表达上调,两药联合后作用进一步加强,PPARγ/GAPDH的浓度比值高达0.646.结论 ATRA、RSG均可抑制SGC7901细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞分化和上调PPARγ蛋白及PPARγmRNA的核内表达,ATRA和RSG联合较单药作用效果更强.     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响

目的探讨脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）对人皮肤成纤维细胞胶原代谢的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0．005、0．010、0．050、0．100、0．500和1．000μg／ml大肠杆菌LPS（Ecoli055：B5）培养,对照组DMEM培养。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞做对照。结果与对照组比较,LPS刺激浓度在0．005-0．1μg／ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．323±0．041,0．303±0．063,0．391±0．071,0．344±0．086,0．488±0．059,0．401±0．087,0．616±0．107,0．434±0．084,0．823±0．092,0．542±0．082）,抑制胶原酶mR-NA表达（0．598±0．068,0．556±0．049,0．441±0．043,0．372±0．083,0．260±0．027）,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0．5μ／ml,上述作用下降（0．451±0．063,0．374±0．072,0．360±0．062）;而当LPS刺激浓度到达1．0μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达（0．162±0．025,0．171±0．061）,促进胶原酶mRNA表达（0．444±0．114）。LPS刺激浓度在0．1μg／ml时,成纤维细胞（0．823±0．092,0．542±0．082,0．260±0．027）Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞（0．829±0．049,0．569±0．038,0．277±0．059）近似。结论LPS对人皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA的表达,其直接调节可能是参与增生性瘢痕形成的重要机制。     

脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖（hpopolysaccharide,LPS）对皮肤成纤维细胞增殖和I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响．以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤按黄勇等方法行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为O．005、0．010、O．050、0．100、0．500和1．000μg／ml大肠杆菌LPS（E．coli055：B5）培养,对照组为DMEM培养。分别通过MTT比色法及细胞计数法观察各组1—9d吸光度（A）值和细胞数量的变化;并对刺激后细胞进行传代,用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法测定成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照。结果与对照组比较,0．005～0．500μg/ml组A值增加,于5～9d差异有统计学意义（P〈0．05）;1．000μg／ml组A值降低,于3～9d差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,0．005～O．500μg／ml组细胞数量显著增加,于1～6d差异有统计学意义（P〈O．05）;1．000μg／ml组细胞数量显著降低,于2～9d差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,0．005～O．500μg／ml组促进细胞胶原合成,且O．100μg/ml组作用达高峰（P〈O．05）,1．000μg／mlLPS抑制细胞胶原合成（p〈O．05）。LPS刺激浓度在0．005～0．100μg/ml时,促进正常皮肤成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA表达,抑制胶原酶mRNA表达,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为O．500μg／m1,上述作用下降;而当LPS刺激浓度到达1．000μg／ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA表达,促进胶原酶mRNA表达。LPS刺激浓度在0．100μg／ml时．成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞近似。结论LPS对正常人皮肤成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的直接调节可能是其参与增生性瘢痕形成的重要机制。     

米糠脂多糖的免疫增强作用及安全性评价

目的：米糠脂多糖是新发现的一种植物脂多糖，未曾进行过生物试验。本研究探讨米糠脂多糖和大肠杆菌来源的细菌脂多糖的一些免疫增强作用及其安全性。方法：观察米糠脂多糖对小鼠脾指数和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响，以及急性毒性试验。结果：在相同剂量（２５００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）条件下仅１周实验后，米糠脂多糖组和大肠杆菌０１１１∶Ｂ４脂多糖组动物的脾指数都能显著提高（Ｐ＜０．０１）；在激活网状内皮系统产生ＴＮＦ方面，在相同剂量（２５００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）条件下，米糠脂多糖组的ＴＮＦ水平高于大肠杆菌０１１１∶Ｂ４脂多糖组（Ｐ＜０．０５）；而两倍剂量（５０００μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）的米糠脂多糖组的ＴＮＦ水平更高（Ｐ＜０．０５）；米糠脂多糖的经口ＬＤ５０＞５ｇ／ｋｇ。腹腔注射ＬＤ５０为０．３０±０．０３ｇ／ｋｇ，远低于大肠杆菌０１１１∶Ｂ４脂多糖的毒性。结论：米糠脂多糖是一种生物活性高且不具有大肠杆菌０１１１∶Ｂ４脂多糖高毒性的免疫增强剂。     

布托非诺治疗硬膜外阻滞后寒战的临床观察

目的 观察布托非诺对硬膜外腔阻滞后寒战的治疗效果及不良反应.方法 将在硬膜外腔阻滞下行腹部手术的病人ASA Ⅰ～Ⅱ级100例随机分为两组,每组50例,布托非诺组(B组)经静脉注射0.04%布托非诺20μg/kg;哌替啶组(P组)经静脉注射1%哌替啶0.75 mg/kg.两组注药部位均为上肢静脉,注药速度均为30 ml/min,若注药5 min后寒战仍未消失者再经静脉加注咪达唑仑0.05 mg/kg.观察两组病人的治疗效果和不良反应.结果 两组病人一般情况(性别、年龄、身体指数)、手术部位、静脉给药部位及手术开始前输液速度差异均无统计学意义(P＞0.05),两组注药前寒战的分级与注药后1、5 min治疗效果的判定差异均无统计学意义(P＞0.05),但注药后3min治疗效果的判定B组优于P组(P＜0.05),而B组不良反应明显低于P组(P＜0.01).结论 布托非诺治疗硬膜外腔阻滞后寒战效果确切,不良反应少,优于哌替啶,是一种理想的治疗硬膜外阻滞后并发症寒战的药物.

Abstract：

Objective To observe the clilnical effect of treatment of chill by butorphanol after epidural anesthesthia. Methods One hundred patients under going epidural anesthesia , divided into two groups randomly, 50 in butorphanol group(B)were injected intravenously through upper limbs with 0. 04% butorphanol (diluted with normal saline)20 μg/kg; 50 in pethidine group(P) were injected intravenously through upper limbs with 1% pethidine ( diluted with normal saline )0. 75 mg/kg. The speed of the two injection was30 ml/min, after five minutes the patients who were still chilling were injected with midazolam 0. 05 mg/kg. Observe the effect and complications after one minute, three minutes and five minutes. Results After one minute and five minutes the effect of treating chill was no statistically difference ( P ＞ 0. 05 ).However, after three minutes the effect of the butorphanol group was obviously superior to the pethidine group ( P ＜0. 05) ,And the complications of butorphanol group was also less than pethidine group ( P ＜0. 01) . Conclusion Butorphanol display good effect on treating the chill after epidural anesthesia.     

TLR4受体抑制剂对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症因子的影响

目的探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响。 方法用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型。(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度。(2)BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/mL脂多糖(LPS)刺激24 h后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4炎症因子mRNA表达的变化。(3)将BV2小胶质细胞分为四组：对照组,TAK-242组,LPS组和TAK-242预处理组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TLR4、MyD88,IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的变化。 结果(1)CCK-8：低剂量的TAK-242不影响BV2细胞活力;与LPS组相比,TAK-242预处理组细胞活力明显升高(P<0.05)。(2)实时荧光定量PCR法：与正常对照组相比,LPS处理组TLR4的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)实时荧光定量PCR法：与正常对照组相比,LPS处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,TAK-242预处理组TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6的mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论LPS可激活TLR4信号通路;TAK-242可降低疾病因子TLR4、MyD88、IL-1β、IL-6等的mRNA表达,并从而增加细胞存活率。