胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5表达变化的研究

目的研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5（protein gene product9．5,PGP9．5）表达变化,探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。方法将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组（10只）、胃炎B组（15只）、对照组C组（10只）,A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0．6mol／L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型,C组喂以生理盐水。3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与Hpylori细菌学检查,以PGP9．5标记胃壁肠神经元,测量胃壁神经元胞体最长直径（Dmax）（μm）、平均面积（μm^2）及平均光密度（nm）,并进行比较。结果A组可见Hp散在分布,快速尿素酶试验均阳性。B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp,快速尿素酶试验均阴性。A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变。A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9．5平均面积[分别是（77．10±48．46）μm^2、（73．92±39．60）μm^2]、平均光密度值[分别是（53．25±41．40）nm、（45．33±33．20）nm]均明显低于C组[平均面积为（143．51±29．84）μm^2、平均光密度值为（85．00±14．32）nm],差异具有统计学意义（P〈0．01）,而A组与B组比较则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能逦过改变胃壁神经元的形态与表达产生胃动力障碍或功能性消化不良症状。     

miRNAlet7、Ras在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨miRNAlet7（1et7）、Ras在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义。方法利用原位杂交方法检测let7、免疫组化方法检测Ras在68例非小细胞肺癌（肺癌组）及20例癌旁正常肺组织（对照组）中的表达。结果let7在肺癌组中的阳性表达率（39．7％）低于对照组（75．0％）（P〈0．05）、Ras在肺癌组中的阳性表达率（66．2％）高于对照组（25．0％）（P〈0．01）;let7阳性率与患者年龄、性别及肿瘤组织类型、分化程度、分期无关（P〉0．05）,Ras阳性率与吸烟史、患者性别及肿瘤组织类型有关（P〈0．01）,与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期无关（P〉0．05）;let7与Ras在非小细胞肺癌组织中表达呈明显负相关（r=-0．627,P〈0．01）;let7阳性表达组2年生存率明显优于阴性表达组（X2=4．84,P〈0．05）;Ras阳性表达与阴性表达组2年生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论let7的低表达、Ras的高表达参与了肺癌的发生发展,let7阳性表达与预后密切相关;Ras可协同参与肺癌的发生发展。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织TGF—β1与HGF表达的影响

目的探讨TGF—β1与HGF在肺纤维化中的作用及不同浓度姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中HGF及TGF—β1表达的影响。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为6组。分别为空白对照组（A组）、模型组（B组）、泼尼松治疗组（C组）、姜黄素50组（D组）、姜黄素100组（E组）、姜黄素200组（F组）,应用气管内给予博莱霉素制作肺纤维化动物模型。造模7、14、28d时分三次取材。用RT-PCR,Western blot检测各组肺组织中HGF及TGF—β1 mRNA及蛋白的表达。结果A组28dTGF—β1的光密度值（0．693±0．028）及灰度值（0．96±0．10）最低。B组28dTGF—β1光密度值（1．586±0．020）及灰度值（1．77±0．15）最高、F组28dTGF—β1光密度值（0．881±0．032）及灰度值（1．19±0．12）与B组比较最低。而HGF的光密度值及灰度值的检测正好相反。F组28dHGF的光密度值及灰度值最高。B组与D组的HGF和TGF—β1光密度值及灰度值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素抑制肺纤维化的机制之一可通过增高HGF的活性同时减低TGF—β1的活性来实现,这种作用有一定的剂量依赖性。     

幽门螺杆菌感染对疣状胃炎发生和发展的影响(附78例报告)

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染及根除对疣状胃炎的影响。方法将疣状胃炎患者Hp感染率与同期浅表性胃炎患者Hp感染率相比较；60例疣状胃炎合并Hp感染者随机分为A组（抗Hp治疗组）和B组（非抗Hp治疗组）各30例，A组患者接受常规三联治疗2周。B组仅接受替普瑞酮治疗1月。在治疗结束后1个月分别接受胃镜检查和Hp检测。结果疣状胃炎组Hp感染率显著高于浅表性胃炎组，差异有统计学意义（P〈0．01）。A组中27例HP得到根除，HP根除者疣状胃炎治愈率达74％，有效率88．9％。未接受抗Hp治疗的B组30例，疣状胃炎治愈0例，有效率26．7％。结论Hp感染和疣状胃炎的发生密切相关，根除Hp后，大部分疣状胃炎可得到恢复。     

Survivin、PTEN在壶腹癌中的表达及意义

目的探讨Survivin和PTEN蛋白在壶腹癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组化EnVision法对40例壶腹癌组织进行Survivin和PTEN蛋白的检测，并对8例正常壶腹组织进行对照研究。结果壶腹癌组织中33例Survivin蛋白呈阳性表达，阳性率为82．5％，对照组中无阳性表达，两组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．01）；Survivin表达与十二指肠浸润、胰腺浸润、淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）。PTEN蛋白在壶腹癌组中20例阳性表达，阳性率为50％，而对照组8例均为阳性表达，两组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PTEN表达与十二指肠浸润、胰腺浸润、淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）；经Spearman等级相关性分析表明，Survivin与PTEN蛋白表达呈负相关（r=-0．57，P〈0．01）。结论Survivin和PTEN的异常表达与壶腹癌的发生发展有关，可作为壶腹癌预后的参考指标。     

瘦素mRNA在慢性萎缩性胃炎中表达的研究

目的研究瘦素mRNA在慢性萎缩性胃炎胃黏膜上的表达。方法取慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜，用半定量逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）分析胃黏膜瘦素mRNA的表达水平。结果与正常胃黏膜相比，瘦素mRNA在萎缩性胃炎胃窦和胃体黏膜表达均增多（P〈0．01），而血清瘦素水平无明显变化（P〉0．05），CAG患者胃体瘦素mRNA表达较胃窦增多（P〈0．01）。结论瘦素mRNA在CAG胃黏膜上表达增强，瘦素可能对胃黏膜细胞的代谢有直接调节作用。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

膀胱癌组织中MICA、NF—κB和p53的表达和意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中MHCI类链相关蛋白A（MHC class I chain．relatedA,MICA）的表达,以及与核因子-KB（ntlclear factor-κB,NF—κB）和p53的相互关系,为研究膀胱癌组织中MICA蛋白的表达机制提供组织学依据。方法用免疫组化方法检测75例膀胱尿路上皮癌及15例正常膀胱黏膜中MICA、NF-κB和p53蛋白表达,对MICA、NF-κB和p53在正常膀胱黏膜、浸润和非浸润膀胱癌中的表达进行统计学分析。结果（1）MICA、NF—κB和p53蛋白在膀胱癌的表达率分别为48．0％、85．3％和49．3％,均显著高于正常膀胱黏膜（P〈0．05）。MICA蛋白在浸润性膀胱癌的表达低于非浸润性膀胱癌（P〈0．05）。（2）膀胱癌组织中MICA与NF-κB蛋白表达呈正相关（r=0．256,P=0．027）,而MICA和p53蛋白的表达呈负相关（r=-0．23,P=0．047）。结论膀胱癌中MICA蛋白常表达上调,可作为膀胱癌的肿瘤相关抗原;NF-κB通路可能参与MICA的表达调控;p53通路可能不参与膀胱尿路上皮恶性转化过程中MICA蛋白的表达。     

甘油三酯对大鼠重症胰腺炎内皮素和一氧化氮表达及病理评分的影响

目的探讨甘油三酯对大鼠重症胰腺炎ET-1,NO表达及病理评分的影响。方法健康SD大鼠36只,随机分为2组,每组18只。A组：高脂血症组;B组：非高脂血症组。高脂血症通过高脂饲料喂养3周形成,重症急性胰腺炎通过5％的牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制作。A、B两组大鼠分别于重症急性胰腺炎成模前、后4、8和12h取血测定甘油三酯、淀粉酶、ET-1和NO浓度,并取胰腺组织经HE染色病理学检查,进行胰腺病理学评分。结果B组成模后甘油三酯明显增高（P〈0．05）,A、B两组成模后各时点ET-1及NO浓度均明显增高（P〈0．05）,A组ET-1在4、8两时点增高更明显（P〈0．05）。ET-1、NO在12h时点A、B两组均呈下降趋势,以A组下降更明显。A组各时点胰腺病理学评分均明显高于B组（P〈0．05）。结论高甘油三酯条件下重症胰腺炎ET-1和NO升高更早、更加明显,高甘油三酯可加重重症急性胰腺炎胰腺的病理损害。     

IMP3在膀胱癌中表达及与临床病理特征的关系

目的探讨IMP3蛋白在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测102例膀胱癌组织和25例正常组织中IMP3蛋白的表达,并结合临床资料进行分析。结果正常组织中IMP3蛋白的表达水平明显低于肿瘤组织（P〈0．01）。G1级和G2-G3级别膀胱癌中IMP3蛋白表达的阳性率分别为40％、66．7％,差异有统计学意义（P〈0．05）。非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌中IMP3蛋白表达的阳性率分别为48．5％和79．4％,差异有统计学意义（P〈0．01）。非肌层浸润性膀胱癌中复发38例,复发组与未复发组中IMP3蛋白的表达的阳性率分别为60．5％和33．3％,差异有统计学意义（P〈0．05）。IMP3表达与患者的年龄、性别、肿瘤的数目及大小无关（P〉0．05）。结论IMP3蛋白的表达在膀胱癌组织中明显高于正常组织,IMP3蛋白的检测有助于判断肿瘤恶性分化程度及术后复发。     

去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

目的 去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）对多种肿瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,本文主要研究去甲二氢愈创木酸对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的预防作用,初步探讨其作用机制.方法 建立Wistar大鼠慢性萎缩性胃炎模型,将72只Wistar大鼠采用随机分组法平分为6组：正常组、模型组、三种不同剂量去甲二氢愈创木酸干预组和对照组.喂养24周后,处死大鼠,观察大鼠大体标本、胃黏膜HE染色后病理组织学改变,并采用免疫组化检测各组大鼠胃黏膜组织的5-脂氧合酶（5-LOX）、多肿瘤抑制基因（P16）蛋白的表达情况.结果 模型组萎缩性胃炎发生率较正常组明显高（77.8%vs 0%,P＜0.05）,说明造模成功.模型组较去甲二氢愈创木酸各剂量组慢性萎缩性胃炎发生率升高（77.8%vs 25%、27.3%、25%,P＜0.05）,阳性对照组与去甲二氢愈创木酸各组比较差异无统计学意义（30%vs 25%、27.3%、25%,P＞0.05）.5-LOX蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比升高（44%vs25%、27%、25%,P＜0.05）.P16蛋白在模型组表达率与去甲二氢愈创木酸各组相比下降（66.7%vs 83.3%、81.8%、83.3%,P＜0.05）,而去甲二氢愈创木酸各组与阳性对照组差异无统计学意义（83.3%、81.8%、83.3%vs 80%,P＞0.05）.结论 去甲二氢愈创木酸能有效降低甲基硝基亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生,有逆转慢性萎缩性胃炎的预防作用.去甲二氢愈创木酸降低MNNG诱导的大鼠萎缩性胃炎的发生机制可能与下调5-脂氧合酶表达及上调多肿瘤抑制基因P16蛋白表达有关.     

严重烫伤后早期大鼠胃黏膜组织中热休克蛋白70表达变化及胰岛素干预作用

目的研究热休克蛋白（HSP70）在严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织中动态表达变化及胰岛素和HSP70对严重烫伤早期大鼠胃黏膜组织的保护作用，探讨胰岛素促进HSP70表达的可能机制。方法采用大鼠烫伤模型，以免疫组织化学的方法和显微图像分析方法观察伤后3、6、12、24和48h不同时相点胃黏膜组织中HSP70的表达情况及胃黏膜组织的病理形态学变化。结果治疗组除12h时相点（9．40±1．52，P=0．065）外其余不同时相点HSP70的表达水平分别高于烫伤组相同时相点HSP70的表达水平[（6．80±1．10，8．60±0．55，10．80±1．64，11．40±1．34），P〈0．05]，治疗组各时相点胃黏膜损伤指数分别低于烫伤组相同时相点损伤指数[（4．05±O．36，11．97±1．15，20．98±2．83，13．92±O．94，1．60±0．55），P〈0．05]。病理形态学变化显示对照组胃黏膜组织结构完整无损伤，烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织损伤明显，治疗组SD大鼠胃黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。相关分析结果显示，HSP70与胃黏膜损伤指数、血糖之间呈正相关（r=0．904，0．961，P〈0．01）。结论胰岛素能够明显增强严重烫伤早期SD大鼠胃黏膜组织内HSP70的表达，促进胃黏膜组织HSP70的合成，可能是胰岛素保护胃黏膜组织的重要机制之一。     

辛伐他汀和非诺贝特对小鼠肝脏载脂蛋白M表达的影响及调控机制

目的 探讨辛伐他汀和非诺贝特及两者联合对小鼠肝脏载脂蛋白M（apoM）表达的影响及其机制,为防治动脉粥样硬化提供依据.方法 32只C57BL/6N小鼠按数字表法分为四组,对照组：普通饮食喂养;他汀组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]干预;贝特组：非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预;联合组：辛伐他汀[10 mg/（kg·d）]和非诺贝特[100 mg/（kg·d）]干预,4周后分别检测小鼠肝脏apoM mRNA和蛋白、肝细胞核因子-1α（HNF-1α）mRNA、肝X受体-α（LXRα）mRNA的表达.结果 辛伐他汀和非诺贝特均上调apoM mRNA（1.97±0.04;2.02±0.02）和蛋白、HNF-1α mRNA（1.74±0.05;1.71±0.04）的表达,联合组（3.07±0.03;2.57±0.03）升高程度高于他汀组（1.97±0.04;1.74±0.05）和贝特组（2.02±0.02;1.71±0.04）（P＜0.05）.辛伐他汀下调LXRα mRNA（1.00±0.02）表达（P＜0.05）,非诺贝特上调LXRα mRNA（2.80±0.04）表达（P＜0.05）,联合组LXRα mRNA表达（1.56±0.03）与对照组（1.53±0.03）比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 辛伐他汀和非诺贝特可上调apoM表达,两者联合疗效更显著;其机制可能与两者调控HNF-1α和LXRα有关.     

氨溴索对吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响

目的探讨核转录因子-κB抑制蛋白-α（IκBα）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在吸烟诱导的大鼠慢性支气管炎中的作用及氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠IκBα和TGF-β1表达的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、低剂量氨溴索组（低剂量组）、高剂量氨溴索组（高剂量组）各15只。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。低剂量组[30mg／（kg·次）]和高剂量组[75mg／（kg·次）]经腹腔注射氨溴索,每天吸烟前注射一次至实验结束。模型组于每天吸烟前腹腔内注射与低剂量组等体积生理盐水一次。76d后将各组大鼠处死,计算各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BAFL）中自细胞计数及细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理形态学变化;免疫组化法检测IκBα和TGF-β1在大鼠肺组织中的表达。结果模型组病理形态改变符合慢性支气管炎的特点,高、低剂量组与模型组比较,光镜下慢性支气管炎的改变明显减轻。与正常组比较,模型组BAFL中白细胞总数、中性粒细胞数增高,巨噬细胞数降低,肺组织中IκBα表达明显减弱（t=3．24,3．31,3．29,3．48,P〈0．05）,TGF—β1表达明显增强（P〈0．05）。高、低剂量组与模型组比较BAFL中自细胞总数、中性粒细胞数降低,巨噬细胞数增高,肺组织中IκBα表达明显增强（t=2．86,2．97,2．92,3．52,2．42,2．88,2．58,3．48,p〈0．05）,TGF-β1表达明显减弱（P〈0．05）。高剂量组较低剂量组IκBα表达强,TGF-β1表达减弱（t=2．82,3．64,P〈0．05）。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠气道炎症可能与IκBα表达下降和TGF-β1表达上升有关;氨溴索可能通过上调IκBα和下调TGF-β1在肺内的表达,发挥抗气道炎症的作用,并且呈现剂量依赖效应。     

Snail mRNA及E—cadherin mRNA在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Snail mRNA及E—cadherin mRNA在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义。方法应用原位杂交技术测30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌和70例乳腺浸润性导管癌组织中Snail mRNA及E—cadherin mRNA的表达。结果Snail mRNA及E—cadherin mRNA在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌和乳腺浸润性导管癌组织中的阳性率分别为23．3％、46．7％、81．4％和96．7％、66．7％、35．7％,差异有统计学意义（P〈0．01）;Snail mRNA及E-cadherin mRNA在同组间表达差异有统计学意义（P〈0．05）;Snail mRNA表达与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关（P〉0．05）,淋巴结转移与否Snail mRNA表达差异有统计学意义（P〈0．01）;E-cad mRNA表达与年龄、肿瘤大小无关（P〉0．05）,淋巴结转移与否、不同组织学分级E-cad mRNA表达差异有统计学意义（P〈0．01）;Snail mRNA与E-cadherin mRNA的表达呈负相关（r=-0．56,P=0．00）。结论Snail mRNA过表达与E-cadherin mRNA低表达可能参与乳腺癌浸润转移的发生,并与淋巴结转移密切相关,因而检测两者的表达对判断乳腺癌预后、转移有重要价值。     

COX-2 mRNA在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测COX-2 mRNA在正常宫颈及宫颈腺癌组织中的表达情况,探讨其在宫颈腺癌发病机制中的作用.方法 采用RT-PCR方法,检测COX-2在36例宫颈腺癌组织及15例正常宫颈组织中的表达.结果 宫颈腺癌组织中COX-2-mRNA的阳性检出率为55.6%,明显高于正常宫颈组织20.0%,差异有统计学意义（P＜0.05）,COX-2 mRNA的表达随宫颈腺癌期别及病理分级的升高而增加,但各期别和各病理分级之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 宫颈腺癌组织中存在COX-2过表达,COX-2的过表达与宫颈腺癌的发生有关.     

COX-2与VEGF在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的 探讨COX-2和VEGF在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测COX-2和VEGF在42例NHL和20例良性淋巴结病变组织中的表达.结果 COX-2和VEGF在NHL中的阳性表达率分别为45.24%（19/42）和73.81%（31/42）.COX-2和VEGF在NHL的表达呈正相关（x2=4.63,P＜0.05）.COX-2的表达与NHL的临床分期和病理组织学类型具有相关性,Ⅲ/Ⅳ期NHL患者COX-2蛋白的表达明显高于Ⅰ/Ⅱ期患者（x2=5.43,P＜0.05）,侵袭性NHL患者COX-2蛋白的表达高于惰性组（x2=5.54,P＜0.05）,而与患者性别、年龄、全身症状、IPI无相关性.VEGF的表达与淋巴瘤侵袭性及全身症状、IPI显著相关（x2=8.98,8.89,6.43,P＜0.05）,而与患者的年龄、性别、临床分期均无相关性.结论 COX-2、VEGF可能参与NHL的发生、发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进NHL组织的血管新生.选择性COX-2抑制剂可望成为NHL治疗的新靶点.