1,25-二羟基维生素D3抑制脂肪细胞分化作用的研究

【摘要】目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)₂D₃]对脂肪细胞分化的影响及其机制。方法以间充质干细胞系C3H10T1/2为研究对象,将其分为6组,分别为对照组、诱导分化组和4个不同剂量的1,25(OH)₂D₃处理组。其中对照组加入溶媒,诱导分化组加入脂肪细胞诱导分化试剂,1,25(OH)₂D₃处理组除了加入脂肪细胞诱导分化试剂外,予以10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol/L 1,25(OH)₂D₃处理。处理后5d进行油红O染色,RT-PCR检测脂肪细胞特异性转录因子和Wnt/β-catenin信号通路相关因子表达水平,Western blot检测β-catenin蛋白水平。结果1,25(OH)₂D₃能够强烈抑制脂肪细胞生成,阻断脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ、CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）α及脂肪细胞表征因子aP2mRNA表达,下调Wnt/β-catenin信号通路抑制因子分泌性卷曲相关蛋白1（sFRP1）mRNA,上调β连环素（β-catenin）蛋白水平。结论1,25(OH)₂D₃强烈抑制脂肪细胞分化,该作用可能与其激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

1,25-二羟维生素D3对其诱导的树突状细胞上Toll样受体7表达的抑制作用

目的探讨Toll样受体7（TLR7）在1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2D3）抑制树突状细胞（DC）成熟中可能的机制。方法体外扩增小鼠骨髓来源的DC,采用流式细胞术和混合淋巴细胞反应检测1,25-（OH）₂D₃对DC表型和功能的影响;利用RT-PCR半定量方法测定1,25-（OH）₂D₃对DC的TLR7表达的影响。结果 1,25-（OH）₂D₃处理后,DC表达CD86和MHCⅡ的荧光强度均明显降低;对T细胞的刺激能力较对照组明显减弱,差异有统计学意义（P<0.05）;与对照组比较,1,25-（OH）₂D₃可以明显下调TLR7的表达（P<0.05）。结论 1,25-（OH）₂D₃可能通过影响TLR7的表达来抑制DC细胞的成熟,从而使DC具有耐受性特征。     

1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞增殖及PCNA表达的影响

目的探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25（OH）₂D₃]对人肾小球系膜细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）表达及细胞增殖的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞,取传代培养至3⁸代细胞随机分为4组:正常对照组（加含5%胎牛血清DMEM培养基）,增殖对照组（EGF组,加10μg/L的EGF）,一般干预组[VD组,加10^-8mol/L 1,25（OH）₂D₃],增殖干预组[EGF+VD组,加10μg/L EGF及10^-8mol/L1,25（OH）₂D₃],均作用48 h。流式细胞术检测各组细胞周期;Western blot检测各组PCNA表达的情况。结果 （1）细胞周期。与正常对照组相比,EGF组G₁期细胞明显减少,S、G2/M期细胞增多,增殖指数（PI）较高;VD组G₁期细胞明显增多,S、G₂/M期细胞减少,PI较低;与EGF组相比,VD组和EGF+VD组G₁期细胞增多,S、G₂/M期细胞减少,PI较低,差异均有统计学意义。（2）系膜细胞中PCNA蛋白的表达。与正常对照组相比,EGF组PCNA的表达较高,VD组PCNA的表达较低;与EGF组相比,VD组和EGF+VD组PCNA的表达较低。结论 1,25（OH）₂D₃通过阻滞细胞周期、抑制PCNA的表达,从而抑制人肾小球系膜细胞的增殖。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清1,25-二羟维生素D3与病情程度的关系研究

目的对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清1,25-二羟维生素D₃[1,25(OH)₂D₃]进行检测,同时分析其运动耐力与肺功能的关系,以探讨COPD患者检测血清1,25(OH)₂D₃的临床意义。方法选取90例COPD患者作为COPD组,根据维生素D标准将COPD组分为1,25(OH)₂D₃正常组(9例)和1,25(OH)₂D₃缺乏组(81例)。随机选取同期进行体检的60例健康者作为对照组。检测所有研究对象的血清1,25(OH)₂D₃水平及肺功能指标。比较COPD患者1,25(OH)₂D₃正常组与1,25(OH)₂D₃缺乏组、1,25(OH)₂D₃缺乏组与对照组的1,25(OH)₂D₃水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、FEV1占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC),以及不同COPD全球策略修订版(GLOD)分级患者1,25(OH)₂D₃的水平。结果1,25(OH)₂D₃正常组患者的1,25(OH)₂D₃水平(29.4±10.5)ng/ml、FEV1/FVC(75.33±5.67)%均高于1,25(OH)₂D₃缺乏组的(17.4±4.3)ng/ml、(66.44±9.81)%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组FEV1、FEV1%水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。1,25(OH)₂D₃缺乏组1,25(OH)₂D₃水平(17.4±4.3)ng/ml、FEV1(2.13±0.46)L、FEV1%(64.33±6.58)%、FEV1/FVC(66.44±9.81)%低于对照组的(31.2±2.3)ng/ml、(2.94±0.58)L、(81.69±12.47)%、(96.18±3.69)%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级GOLD分级患者的1,25(OH)₂D₃水平分别为(29.4±10.5)、(22.8±7.6)、(13.5±3.5)、(12.1±4.3)ng/ml,Ⅰ级患者1,25(OH)₂D₃水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,Ⅱ级患者高于Ⅲ、Ⅳ级患者,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ级与Ⅳ级患者1,25(OH)₂D₃水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论COPD患者的血清1,25(OH)₂D₃水平显著低于健康人群,且1,25(OH)₂D₃缺乏的患病率更高;1,25(OH)₂D₃缺乏COPD患者的肺功能较1,25(OH)₂D₃正常COPD患者更低,并且随着COPD严重程度的增加,1,25(OH)₂D₃缺乏的程度加重。     

1,25-(OH)2D3在不同类型支原体肺炎中的表达差异及相关性分析

分析血清1,25-二羟基维生素D₃[1,25-(OH)₂D₃]在两种不同类型的支原体肺炎中的表达差异及与疾病严重程度的相关性。选取2018年1月至2019年12月在本院经血清学检查证实为支原体感染且影像上表现为支气管肺炎及大叶性肺炎儿童各40例,另选取同期在本院进行健康体检的儿童40例作为常模。比较3组患儿1,25-(OH)₂D₃、炎性因子、免疫功能指标及降钙素原(PCT)水平,记录两组肺炎患儿临床症状消失时间;对肺炎患儿血清1,25-(OH)₂D₃与PCT、临床症状消失时间进行Pearson相关性分析。与常模比较,支气管肺炎及大叶性肺炎1,25-(OH)₂D₃、免疫指标(补体C3、补体C4、CD4⁺/CD8⁺及Th1/Th2)水平降低,PCT及炎性因子(CRP、IFN-γ、IL-6及IL-10)水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。...     

吡格列酮调节糖尿病鼠肾小球肝素酶的表达

目的：观察胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球肝素酶的表达,探讨其肾脏的保护作用及其机制。方法：将雌性SD大鼠分为3组：正常对照组（NC,n=10）、糖尿病组（DM,n=12）和吡格列酮组（DP,n=12）。链脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。实验第6周,测定血糖（BG）、糖化血红蛋白（GHb）,血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,24h尿蛋白（24hUP）、尿足细胞（UPC）排泄水平。RT-PCR检测肾小球肝素酶mRNA的表达,肾小球间接免疫荧光分析肝素酶的表达分布。结果：与DM组相比,DP组BG、GHb、BUN、Scr水平显著降低（P〈0．01）;24hUP、UPC排泄量亦明显减少（P〈0．05）;肝素酶mRNA的表达及平均吸光度值显著降低（P〈0．05）。结论：吡格列酮可抑制肝素酶的表达,减轻蛋白尿,对糖尿病肾脏病变有保护作用。     

1,25-（OH）2D3负向调节糖尿病模型大鼠血管紧张肽活性

目的 研究1,25-OH）2D3对糖尿病（DM）模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统（RAAS）活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）灌注组（C组）、AngⅡ+1,25-（OH）2D3灌注组（D组）。B、C、D组均腹腔注射链脲菌素（STZ）制作DM大鼠模型。C组皮下埋置渗透性微量泵,给予AngⅡ400 ng&#8226;kg-1&#8226;min 1;D组经两条渗透性微量泵通路分别给予AngⅡ（400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1）+1,25-（OH）2D3（450 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1）。两组均连用10周。检测大鼠血糖（BG）、收缩压（SBP）、24 h尿蛋白定量（TP）和肾素活性（PRA）、血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）和醛甾酮（Ald）水平。检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以检测尿液足细胞（UPC）水平,免疫荧光染色观察肾小球上皮细胞蛋白-1（ GLEPP1）的分布。结果 B组BG、SBP、UPC 、TP、PRA、AngⅡ、Ald均较A组明显升高。C组SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald较B组均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。D组SBP、UPC、TP、AngⅡ、Ald较C组明显降低,D组AngⅡ较B组明显降低。病理组织肾小球荧光染色示A组GLEPP1正常分布,C组呈明显缺失,B和D组亦缺失。UPC与TP、AngⅡ呈正相关（rs=0.51,0.35,P＜0.01,P＜0.05）。结论 1,25-（OH）2D3可能是RAAS的负向调节因子,通过下调RAAS活性,防止足细胞脱落排泄介导其肾保护作用。     

细菌性支气管炎患儿25-羟基维生素D-1α羟化酶CYP27B1与抗菌肽LL-37表达的研究

文章研究25-羟基维生素D-1α羟化酶CYP27B1与抗菌肽LL-37在细菌性支气管炎患儿的外周血中的表达及临床意义。收集2019年4月—2019年12月东南大学附属中大医院溧水分院住院的细菌性支气管炎患儿血清样本,其中急性细菌性支气管炎(ABB)患儿30例,迁延性细菌性支气管炎(PBB)患儿30例,30例在本医院体检的健康志愿者血清样本作为血清对照。采用免疫比浊法检测血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平;采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群;采用ELISA法检测血清25-(OH)D₃和1,25-(OH)₂D₃水平及CYP27B1、LL-37含量。结果显示,三组研究对象免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平不具有统计学意义(P>0.05),与对照组比较,ABB组及PBB组T淋巴细胞水平差异具有统计学意义(P<0.05)。三组研究对象25-(OH)D₃水平比较(P>0.05);1,25-(OH)₂D₃水平ABB组和PBB组低于对照组,P...     

帕立骨化醇抑制血管紧张素活性减轻足细胞损伤

目的：观察维生素D受体激动药帕立骨化醇对尿毒症大鼠肾脏的保护作用。方法：雄性SD大鼠切除右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症模型。将20只尿毒症鼠随机分为尿毒症组（UC组）、UC＋帕立骨化醇治疗组（UA组）。另设正常SD大鼠为对照组（NC组）。第10周检测大鼠血清Ca、P、1,25（OH）2D3、成纤维细胞生长因子23（FGF23）、甲状旁腺素（PTH）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血肌酐（Scr）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白（24hUP）。RT—PCR检测肾小球血管紧张素原（Ang）、血管紧张素转化酶（ACE）、nephrin、synaptopodin的表达。胞核WT-1阳性细胞计数测定每个肾小球足细胞数量。结果：UC组P、FGF23、PTH、AngⅡ、Scr、Alb、24hUP较NC组显著升高（P〈0．01）,Ca、1,25（OH）2D3、Alb降低（P〈0．05或0．01）。UC组Ang、ACE mRNA的表达较NC组显著增加（P〈0．01）;nephrin、synaptopodin mRNA的表达较NC组显著降低（P〈0．01）;肾小球足细胞数目减少。帕立骨化醇改善尿毒症鼠的矿物质代谢,下调AngⅡ水平,减少尿蛋白的排泄;抑制肾小球Ang、ACE mRNA的表达,恢复nephrin、synaptopodin的表达,并维持肾小球足细胞数量。结论：帕立骨化醇可抑制尿毒症鼠肾小球血管紧张素活性,减轻足细胞损伤和脱落。     

快胃片联合祛毒颗粒治疗慢性肾衰竭合并高磷血症大鼠钙磷代谢紊乱的效果及机制

目的 观察快胃片联合祛毒颗粒治疗慢性肾衰竭(CRF)合并高磷血症大鼠钙磷代谢紊乱的效果及可能机制。方法 SD大鼠随机抽取10只行假手术作为sham组,40只采用5/6肾切除加高磷饮食造模后按随机数表法分为模型组(M组)、祛毒颗粒+碳酸钙D₃咀嚼片组(C组)、祛毒颗粒+低剂量快胃片组(L组)、祛毒颗粒+高剂量快胃片组(H组)。给药4周,监测大鼠血钙(Ca)、血磷(Pi)、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)、尿蛋白/尿肌酐(ACR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、1,25-二羟维生素D₃[1,25-(OH)₂D₃]、血清koltho、肾脏病理改变和肾皮质中FGF-23的表达。结果 与M组相比,给药组大鼠Pi、ALP、PTH、ACR、Scr、BUN及FGF-23下降,Ca、klotho和1,25-(OH)₂D₃上升,差异有统计学意义(P <0.05),且治疗组大鼠病理表现轻。肾皮质FGF-23表达：...     

1，25-二羟基维生素D3减少Heymann肾炎鼠足细胞凋亡脱落

：观察凋亡蛋白p53、Bax、Bcl-2,粘附蛋白整合素α3β1、肌营养不良蛋白聚糖（DG）在Heymann肾炎鼠肾小球的表达,以及1,25-（OH）,D,对其表达的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为对照组和Heymann肾炎模型组;后者经腹腔注射FX1A抗原诱导肾炎模型,再随机分Heymann肾炎组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）,D,3ng·100g^-1·d^-1,连用4周。检测大鼠尿蛋白、尿足细胞。电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度。免疫组织化学sP法观察肾小球p53、Bax、Bcl-2,整合素仅381、肌营养不良蛋白聚糖（DG）蛋白的表达。原位末端标记（TUNEL）法检测足细胞凋亡。结果：与对照组相比,Heynmnn肾炎组大鼠尿蛋白、尿足细胞排泄明显升高;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球p53、Bax表达增高,Bcl-2表达减少,足细胞凋亡明显增多;整合素α3β1、DG表达明显减少。与Heymann肾炎组相比,1,25-（OH）2D3组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少;肾小球p53、Bax表达减少,Bcl-2表达增加,足细胞凋亡减少;整合素α3β1、DG表达明显增加。结论：1,25-（OH）2D3可减少Heymann肾炎鼠肾小球p53、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,减少足细胞凋亡。亦可增加整合素α3β1、DG在肾小球中的表达,减少足细胞脱落。从而维持肾小球足细胞数量。     

1,25-（OH）2-D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ表达的影响

目的探讨1,25-（OH）2-D。对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白m（Colm）表达的影响。方法将实验动物按随机数字表法分为3组（n=7）：假手术组（对照组）、进展性肾炎组（模型组）、6ng／（100g·d）1,25-（OH）,D,干预组（ta疗组）。除对照组外,其余组均采用右肾切除并2次注射IgG（OX-7）鼠抗人Thyl．1单克隆抗体,制备进展性肾炎大鼠模型。1,25-（OH）2-D,干预8周后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及电解质的变化,Masson染色观察。肾组织病理改变。免疫组织化学检测肾小管间质Col III的表达。结果与模型组比较,1,25-（OH）2-D3治疗不仅使大鼠24h尿蛋白及BUN均明显降低（．P〈0．05）,还能使Colm表达显著下调（P〈0．05）。肾组织病理损害明显减轻。结论1,25-（OH）2-D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质ColⅢ的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥。肾脏保护作用。     

氯沙坦和帕立骨化醇联合治疗对尿毒症鼠肾脏的保护作用

目的：观察氯沙坦和维生素D类似物——帕立骨化醇联用对尿毒症鼠肾脏的保护作用。方法：尿毒症鼠分组如下：尿毒症组（uc）、氯沙坦组（UL）、帕立骨化醇组（UP）、氯沙坦＋帕立骨化醇组（ULP）。正常鼠为对照组（NC）。给药10周后检测大鼠血压（BP）,血清中的肌酐（Cr）、钙（ca）、磷（P）、甲状旁腺素（PTH）,24h尿蛋白、尿足细胞（UPC）。免疫组化染色计数肾组织浸润的巨噬细胞（ED-1）。蛋白印迹分析转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：UC、uP组BP较NC组显著升高,较UL、ULP组亦显著升高（P〈0．01）。与NC组相比,UC组Cr、P、PTH明显升高（P〈0．01）,Ca降低（P〈0．05）。与UC组相比,UL组cr明显降低,uP组Cr、P、唧也显著降低（P〈0．01）,且血钙水平明显升高（P〈0．05）。UC组24h尿蛋白、UPC排泄较NC组增加,但可被氯沙坦、帕立骨化醇所改善。UL、uP组肾组织ED．1阳性细胞浸润较UC组显著减少,ULP组较UL、uP组明显减少。TGF-β1蛋白在UC组表达明显增加,UL、UP组明显减少,ULP组减少更为显著。UL、uP和ULP组HGF的表达明显增加（P〈0．01）。结论：氯沙坦和帕立骨化醇均有肾保护作用,两者联用较单用肾保护作用更加明显。     

大麻素受体1拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用研究

目的：研究大麻素受体1（CB1）拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为阴性对照（生理盐水）组、对照[1mg／（kg·d）AM251】组、模型组和AM25l干预[建模＋1mg／（kg·d）AM251]组,每组10只。后2组建立糖尿病肾病模型,建模成功后腹腔注射相应药物,12周后检测各组大鼠24h尿蛋白量、血肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量（KW／BW）、血清生化指标和肾组织中CBl和肾组织足细胞裂隙蛋白Nephrin、Podocin蛋白的表达,并观察肾组织和足细胞病理变化。结果：与阴性对照组比较,对照组大鼠各检测指标差异无统计学意义（P〉0．05）,模型组和AM251干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW、血清生化指标和肾组织中CBl表达均明显增加（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,AM25l干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW明显降低（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显增强（P〈0．05）,其余组间差异无统计学意义（P〉0．05）。阴性对照组和对照组大鼠肾组织和足细胞形态正常,模型组大鼠肾组织和足细胞有明显糖尿病肾病的病理改变,AM251干预组大鼠糖尿病肾病的病理改变较模型组均改善。结论：AM251对糖尿病肾病模型大鼠足细胞病变具有保护作用,部分机制可能与上调足细胞中Nephrin、Podocin蛋白的表达有关。     

孕期1，25-二羟基维生素D3和微量元素水平与不同疾病的关系研究

目的探讨孕妇血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-（0H）2D3]、孕期微量元素与地中海贫血、妊娠期糖尿病、甲状腺功能低下、慢性疾病之间的关系。方法将2012年1月至2013年2月就诊并常规产前随诊的3795例孕妇进行分组,根据孕期常见疾病分为不同的研究组563例（地中海贫血组392例、妊娠期糖尿病组54例、甲状腺功能低下组56例、慢性疾病组61例）和对照组3232例,测定各组孕妇血清中1,25．（0H）2Dh血钙、血磷和血镁水平。结果地中海贫血组、妊娠期糖尿病组孕妇1,25-（0H）2D3水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,血钙低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;地中海贫血组孕妇血镁水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,而其余疾病组孕妇血镁水平与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）：各疾病组孕妇血磷水平与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论地中海贫血、妊娠期糖尿病对孕妇体内25-羟基维生素D、血钙水平有一定影响,在进行孕期指导时应针对不同疾病制订相应的保健和治疗策略。     

1,25(OH)2D3对Thy-1肾炎模型大鼠Ki67、mTOR表达的影响

摘要:目的 研究 1,25-二羟基维生素 D3 [1,25(OH)2D3]对 Thy-1 肾炎模型大鼠 Ki67 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)表达的影响, 并探讨其机制。方法 90 只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为对照组、 模型组、 1,25(OH)2D3组, 每组 30 只。模型组与 1,25(OH)2D3组尾静脉注射抗 Thy-1 单克隆抗体建立肾炎模型, 对照组给予等剂量生理盐水。建模 后, 1,25(OH)2D3组给予 1,25(OH)2D3 0.5 μg/d 灌胃, 连续给药 21 d, 对照组及模型组给予等体积花生油。分别于给药 后第 1、 3、 7、 14、 21 天每组随机处死 6 只大鼠, 处死前 1 d 收集 24 h 尿液进行 24 h 尿蛋白定量; 取各组肾组织标本, 经 HE 和 PAS 染色后进行肾脏病理损害评分, 免疫组化法检测肾组织中 Ki67、 mTOR 表达。结果 模型组和 1,25 (OH)2D3组大鼠在建模后第 1 天尿蛋白水平升高, 模型组第 3 天达高峰, 至第 14 天恢复至正常水平, 1,25(OH)2D3组大 鼠第 1、 3、 7 天的尿蛋白水平均低于模型组 （P < 0.05）。1,25(OH)2D3组大鼠肾组织病理损害程度第 3、 7 天较模型组减 轻（P < 0.05）, Ki67、 mTOR 蛋白表达水平较模型组降低（P < 0.05）。24 h 尿蛋白定量, Ki67 表达水平, mTOR 表达水 平及肾组织病理损害评分彼此间均呈正相关。结论 1,25(OH)2D3可抑制 Thy-1 肾炎模型大鼠肾小球系膜细胞的增 殖, 其作用机制可能与减少Ki67、 mTOR 的表达有关。     

骨化三醇治疗尿毒症继发性甲旁亢的疗效评价

目的采用骨化三醇口服冲击治疗透析患者继发性甲旁亢SHPT,观察其疗效,并与常规对照组进行比较。结果冲击治疗组甲状旁腺PTH,血磷降低,血钙明显升高（P〈0．05）,对照组无显著差异。结论骨化三醇口服冲击治疗优于常规治疗。     

喘息患儿血清1,25-二羟维生素D_3和总IgE的变化及孟鲁司特的干预研究

目的：探讨血清1,25-二羟维生素D3和总免疫球蛋白E（Ig E）在喘息患儿体内的含量变化,以及孟鲁司特对两种物质的干预作用。方法：选取我院收治的60例6个月~3岁的喘息患儿,分为非干预组和孟鲁司特干预组各30例,同时选取同年龄段的健康体检儿童30例作为对照组。采用放射免疫法测定血清1,25-二羟维生素D3,酶联免疫法测定血清总Ig E水平,观察三组儿童血清1,25-二羟维生素D3和Ig E的差异,以及喘息患儿治疗前后两种物质的变化,并比较非干预组和孟鲁司特干预组的临床疗效。结果：喘息患儿血清1,25-二羟维生素D3明显低于健康儿童（P〈0.05）,血清总Ig E水平明显高于健康儿童（P〈0.05）,孟鲁司特干预组临床疗效优于非干预组（P〈0.01）,孟鲁司特可以降低喘息患儿血清总Ig E水平（t=22.496,P〈0.01）。结论：1,25-二羟维生素D3和血清总Ig E均参与喘息患儿的免疫调节机制,孟鲁司特是治疗喘息患儿一种安全有效的药物,并且通过降低血清总Ig E减轻过敏性喘息。     

抗精神病药对大鼠体内维生素D代谢的影响研究

目的研究抗精神病药对大鼠体内维生素D代谢的影响。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、氟哌啶醇组、氯氮平组、利培酮组及阿立哌唑组,给药30 d后,测定大鼠血清25(OH)D、1,25(OH)2 D水平,CYP27B1与CYP24A1 mRNA表达及钙、磷浓度。结果抗精神病药干预30 d后,大鼠血清25(OH)D、1,25(OH)2 D水平及肾脏VD代谢酶CYP27B1与CYP24A1 mRNA相对表达相比对照组差异无统计学意义。结论相对较短周期的抗精神病药治疗并不引起体内维生素D代谢的显著变化,表明精神分裂症患者体内较低VD水平可能与服用抗精神病药无关。