川崎病患儿内脂素和血管内皮细胞钙黏蛋白的含量变化

目的 观察川崎病（KD）急性期患儿血清内脂素（visfatin）和血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）水平变化,探讨其与川崎病的相关性及临床意义.方法 90例川崎病患儿（KD组）与30例健康体检儿童（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清内脂素和VE-cadherin含量,并结合临床表现进行分析.结果 川崎病组血清中VE-cadherin[（5.03±1.06）mg/L]含量明显高于对照组[（2.86±1.02）mg/L],内脂素[（32.35±4.82）μg/L]含量明显高于对照组[（16.83±4.36）μg/L],两组之比较差异均有统计学意义（t=15.23,12.47,P＜0.01）.川崎病组中冠状动脉损伤患儿血清VE-cadherin[（6.14±1.23）mg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[（4.02±1.01）mg/L],内脂素[（36.61±5.22）μg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[（28.16±4.67）μg/L],两组之间比较差异均有统计学意义（t=8.38,7.16,P＜0.01）;川崎病组血清内脂素和VE-cadherin含量呈正相关（r=0.65,P＜0.05）.结论 内脂素和VE-cadherin在川崎病急性期尤其伴冠状动脉病变时明显升高,可作为判断川崎病冠状动脉损伤的参考指标.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症颅脑损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和血小板活化因子（PAF）与重症颅脑损伤后凝血功能障碍的相关性和作用机制.方法 选择2009年1月至2012年6月创伤指数≥17分、格拉斯哥昏迷量表评分≤10分、除外合并其他部位损伤及在急诊科死亡的重症颅脑损伤患者65例（观察组）,在救治的同时检测血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APPT）、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体（D-D）及TNF-α、IL-6、PAF,选取同期健康体检者43例作为对照组,比较两组上述指标的差异.结果 与对照组比较,观察组PLT减少,APTT及PT明显延长,D-D明显升高,差异均有统计学意义[（74.91±30.70）×109/L比（191.52±23.31）×109/L、（69.44±15.52）s比（22.47±9.41）s、（30.37±8.22）s比（9.57±4.53）s、（1 934.92±708.49） U/L比（105.78±44.53） U/L] （P＜0.01）.与对照组比较,观察组TNF-α、IL-6和PAF升高[（39.93±18.88） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（417.61±73.66） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（16 359.91±4 321.92） ng/L比（3 823.45±529.72） ng/L],差异均有统计学意义（P＜0.01）.观察组PLT与TNF-α、IL-6和PAF呈负相关（r=-0.929 2,-0.944 5,-0.932 4,P＜0.01）,APTT与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.910 2,0.932 7,0.9786,P＜ 0.01）,PT与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.934 1,0.9554,0.9786,P＜0.01）,D-D与TNF-α、IL-6和PAF呈正相关（r=0.9421、0.9438、0.9418,P＜0.01）.结论 TNF-α、IL-6、PAF参与了重症颅脑损伤后凝血功能障碍的发生、发展.急诊救治重症颅脑损伤患者时应对TNF-α、IL-6、PAF进行早期干预,减轻应激反应、炎性反应,或许可能改善重症颅脑损伤患者的凝血功能,防止或减轻凝血功能障碍,降低重症颅脑损伤患者的病死率.     

有氧运动对代谢综合征患者的疗效观察及其机制研究

目的观察长期规律有氧运动对代谢综合征（MS）患者血清瘦素、白介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响,并初步探讨有氧运动的作用机制。方法入选40例平时缺乏运动的MS患者,分层随机抽样法分为运动干预组及非诺贝特组,运动干预组进行无氧阈心率水平运动,5次／周,30min/次;非诺贝特组口服非诺贝特胶囊200mg／d。各组干预12周,干预前后采用ELISA法测定血清瘦素、IL-18、CRP、sICAM-1水平。另选20例健康体检者作为正常对照组。结果MS患者血清瘦素[（26．04±9．07）rig／mlVS（8．32±2．94）ng／ml,t=12．72,P〈0．01]、IL-18[（308．27±50．39）pg／mlVS（230．60±29．15）pg／ml,t=6．41,P〈0．01]、CRP[（2．65±0．57）ng／ml vs（1．26±0．23）ng／ml,t=9．69,P〈0．01]、sICAM-1[（331．89±60．08）ng／mlVS（246．43±39．32）ng／ml,t=5．98,P〈0．01]及HOMA—IR（4．38±2．06vs2．12±0．50,t=4．81,P〈0.01）等指标职显高于健康人。经12周运动干预后,MS患者瘦素[（26．38±10．85）ng／mlvs（19．63±6．27）ng／ml,t=2．22,P〈0．05]、IL-18[（309．40±49．77）pg／mlvs（291．80±39．21）pg／ml,t=2．33,P〈0．05]、CRP[（2．73±0．72）ng／mlvs（2．28±0．38）rig／ml,t=3．41,P〈0．01]及sICAM-1[（333．85±55．97）ng／ml V8（306．24±50．55）ng／ml,t=3．16,P〈0．01]水平及HOMA—IR（4．53±2．39V82．89±0．69,t=2．87,P〈0．01）明显下降。结论有氧运动是MS患者一种有效的治疗方法。运动治疗的作用机制可能与降低机体脂肪炎症因子水平,改善血管内皮功能,进一步改善胰岛素抵抗有关。     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

普罗布考对早期糖尿病视网膜病变患者氧化应激水平及黄斑水肿作用观察

目的 研究普罗布考对非增殖型糖尿病变视网膜病变（NPDR）患者血脂、血清总抗氧化能力（TAOC）、丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）水平及黄斑水肿的影响,为普罗布考防治早期DR提供临床依据.方法 纳入66例伴NPDR的2型糖尿病患者127眼,随机分为对照组和治疗组：对照组进行强化降血糖、血压治疗,治疗组在强化治疗基础上加用普罗布考0.375 g,2次/d,口服,总疗程为12月.治疗前后两组患者均进行了血脂、氧化应激指标及眼底荧光血管造影检查.结果 共有62例120眼完成研究,普罗布考组患者总胆固醇（TC）[（3.6±0.58）mmol/L VS（4.71±0.61）mmol/L,t=7.65,P＜0.01]、甘油三酯（TG）[（1.07±0.35）mmol/L VS（1.23±0.43）mmol/L,t=2.02,P＜0.05]、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）[（2.0±0.47）mmol/LVS（2.55±0.56）mmol/L,t=4.18,P＜0.01]及丙二醛（MDA）[（10.35±2.97）nmol/L VS（14.83±2.75）nmol/L,t=6.18,P＜0.01]水平降低,患者总抗氧化能力（TAOC）[（19.25±4.11）u/ml VS（16.63±3.27）u/ml,t=3.57,P＜0.01]及超氧化物歧化酶（SOD）[（94.52±10.28）u/ml VS（75.37±9.87）u/ml,t=8.62,P＜0.01]水平显著提高,且患者眼底黄斑水肿有明显减轻（Х^2=4.219,P＜0.05）.结论 普罗布考对于NDPR患者除了降脂作用外,还具有明显的抗氧化作用,显著降低患者黄斑水肿发生率,提示普罗布考对NDPR患者具有一定的治疗作用.     

芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响

目的 探讨芜菁多糖对哮喘大鼠炎症反应的影响.方法 将40只Wistar大鼠编辑并按随机数字表法分为正常对照组、模型组、芜菁小剂量组和芜菁大剂量组;模型组和芜菁大、小剂量组制作哮喘大鼠模型;芜菁大、小剂量组分别按5 mg/kg和2.5 mg/kg的剂量给予芜菁多糖灌胃;正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,共持续2周.检测各组哮喘大鼠血清炎症因子水平和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目.结果 芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-2及C反应蛋白(CRP)水平均明显低于模型对照组[(90.33±5.90) pg/ml、(92.01±3.26) pg/ml vs(136.43±7.81) pg/ml,(19.08±1.27) pg/ml、(18.33±2.09) pg/ml vs (25.14±2.31)pg/ml,(115.36±7.27) pg/ml、(110.72±10.05) pg/ml vs(193.16±12.33) pg/ml,(70.58±14.85)μg/ml、(71.69±12.11)μg/ml vs(93.21±17.25)μg/ml],差异具有统计学意义(t =3.144～17.188,P＜0.01);芜菁小剂量和大剂量组哮喘大鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞比例及淋巴细胞比例明显低于模型对照组[(1.58±0.67)×109/L、(1.55 ±0.89)×109/L vs (3.05 ±1.21)×109/L,(20.31±4.27)％、(21.06±3.53)％ vs (26.35±5.91)％,(16.77±5.47)％、(15.89±6.03)％vs (23.56±4.81)％],差异具有统计学意义(t=2.430 ～3.158,P＜0.05,P＜0.01).结论 芜菁多糖可以有效抑制哮喘大鼠体内各类炎症因子的分泌,减轻炎症反应大发生.     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的相关性.方法 依据颈部血管彩超检查将2型糖尿病患者分为无颈动脉粥样硬化患者20例,合并颈动脉粥样硬化患者20例,正常对照20例,测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,同时测定血浆内脏脂肪素水平以及腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、空腹胰岛素（FINS）水平.结果 T2DM并颈动脉粥样硬化患者血浆内脏脂肪素水平较NC组和T2DM组明显升高[（50.85±20.14）ng/ml vs（18.50±4.60）ng/ml,（50.85±20.14）ng/ml vs（35.52±10.18）ng/ml,F=105.983,P＜0.01],T2DM患者血浆内脏脂肪素与颈总动脉IMT（r=0.476,P＜0.01）、TG（r=0.328,P＜0.01）、WC（r=0.206,P＜0.05）]呈正相关,与HDL-C呈负相关（r=-0.298,P＜0.01）.结论 血浆内脏脂肪素与T2DM患者大血管并发症的发生发展密切相关,可能参与构成动脉粥样硬化的病理生理基础.     

血清抵抗素和白细胞介素18检测预测宫内感染的价值

目的检测自细胞介素18（IL-18）和抵抗素在早产妊娠妇女血清中的含量,以探讨上述指标预测宫内感染的价值。方法选取早产妊娠妇女43例作为宫内感染组,选取同期进行产前检查的健康妊娠妇女40例作为对照组。分别抽取空腹静脉血进行IL．18和抵抗素含量的检测。结果宫内感染组IL-18的含量[（38．7±10．4）μg/L]高于对照组[（23．5±5．6）μg/L],差异有统计学意义（P〈0．01）;宫内感染组抵抗素的含量[（24．84±5．32）μg/L]高于对照组[（17．32±5．15）μg/L],差异有统计学意义（P〈0．01）;IL-18和抵抗素呈正相关关系（r=0．61,P〈0．01）。结论IL-18和抵抗素的含量在宫内感染的妊娠妇女中存在显著性变化,可作为预测宫内感染的辅助诊断指标。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月至2013年6月就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例（损伤组）,在救治同时检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）、TNF-α、IL-6、PLA2、PAF,对检验结果进行相关性分析.并与同期42例健康体检者（对照组）比较.结果 与对照组比较,损伤组PLT显著降低[（73.14±32.59）×10^9/L比（191.52±23.31）× 10^9/L],血浆D-D、PT则显著升高[（1 893.87±508.72） U/L比（105.78±44.53） U/L、（38.42±12.85）s比（9.57±4.53）s],差异有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,损伤组TNF-α、IL-6、PLA2、PAF均显著升高[（39.61±13.09） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（436.83±113.86） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（48.35±12.26） μg/L比（7.47±5.27） μg/L、（15 969.31±4 031.65）ng/L比（3 823.45±529.72）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）.重症胸腹损伤患者就诊时,PLT与TNF-α、IL-6、PLA2、PAF之间r值均小于-0.895 1,呈负相关,D-D与TNF-α、PLA2及PT与IL-6、PAF之间r值均大于0.931 4,呈正相关.结论 TNF-α、IL-6、PLA2、PAF可能参与了重症胸腹损伤凝血功能障碍的发生,对TNF-α、IL-6、PLA2、PAF早期干预,或可能改善凝血功能障碍,提高生存率.     

血清抵抗素和白细胞介素18检测预测宫内感染的价值

目的 检测白细胞介素18(IL-18)和抵抗素在早产妊娠妇女血清中的含量,以探讨上述指标预测宫内感染的价值.方法 选取早产妊娠妇女43例作为宫内感染组,选取同期进行产前检查的健康妊娠妇女40例作为对照组.分别抽取空腹静脉血进行IL-18和抵抗素含量的检测.结果 宫内感染组IL-18的含量[(38.7±10.4)μg/L]高于对照组[(23.5±5.6)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01);宫内感染组抵抗素的含量[(24.84±5.32)μg/L]高于对照组[(17.32±5.15)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01);IL-18和抵抗素呈正相关关系(r=0.61,P＜0.01).结论 IL-18和抵抗素的含量在宫内感染的妊娠妇女中存在显著性变化,可作为预测宫内感染的辅助诊断指标.     

二甲双胍对糖耐量受损合并代谢综合征患者血清视黄醇结合蛋白4和炎性因子的影响

目的 观察二甲双胍对糖耐量受损(IGT)合并代谢综合征(MS)患者临床血生化指标及血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 将60例新诊断IGT合并MS患者按随机数字表法分为二甲双胍组和生活干预组,每组30例,比较两组治疗前和治疗16周后体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血清RBP-4、hs-CRP、TNF-α水平的变化。结果 治疗后二甲双胍组较生活干预组HbA1c、HOMA-IR、RBP-4、hs-CRP和TNF-α明显下降[(5.09±0.26)％比(5.69±0.49)％,2.95±0.63比3.49±0.78,( 18.69±6.50) mg/L比(26.20±6.97) mg/L,( 2.37±0.53) mg/L比（2.99±0.57)mg/L,(9.49±2.37)μg/L比(14.33±2.62)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01)。多元线性回归分析显示,RBP-4变化与BMI、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α有线性回归关系(β=0.284、0.506、0.274、0.230,P＜0.01),其中HOMA-IR对RBP-4的影响最大。结论 二甲双胍可明显改善IGT合并MS患者的胰岛素抵抗,显著降低RBP-4、hs-CRP和TNF-α的水平,具有明显的抗炎作用。     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

载脂蛋白A5基因多态性及血清水平与代谢综合征的相关性研究

目的探讨载脂蛋白A5（ApoA5）基因多态性及其血清水平与代谢综合征的相关性。方法选择代谢综合征（MS）患者100例（代谢综合征组）和健康人100例（对照组）。用ELISA法检测两组的载脂蛋白A5血清浓度,采用PCR—RFLP法测定两组的ApoA5—1131T〉C基因多态性,并用全自动分析仪测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及白细胞、血红蛋白、血小板、肝肾功能。结果代谢综合征组与对照组比较：ApoA5血清浓度明显降低[（96．68±18．09）n∥mlvs（128．32±23．78）μg／ml,P〈0．01],TG明显升高[（2．35±1．07）mmol／LVS（1．62±1．13）mmol／L,P〈0．01）],而且代谢综合征组的ApoA5—1131C基因型频率明显高于对照组（30％vs16．5％,P〈0．05）。结论代谢综合征患者的ApoA5血清浓度明显降低,ApoA5—1131C与代谢综合征有相关性。