辛伐他汀治疗动脉粥样硬化性急性脑梗死的疗效及其对炎症因子的影响

目的观察辛伐他汀治疗动脉粥样硬化性急性脑梗死的临床疗效及其对炎症因子的影响。方法将120例动脉粥样硬化性急性脑梗死患者按随机数字表分为观察组60例和对照组60例,对照组给予常规治疗,包括抗凝、抗血小板聚集、降低颅内压、降压治疗,观察组在对照组的基础上加服辛伐他汀片40rag／次,每天1次,两组均治疗12周,治疗前后观察两组患者症状,进行神经功能缺损及日常生活能力评分,测定血清血脂及炎症因子水平。结果观察组与对照组的总有效率分别为90．00％和65．00％,差异具有统计学意义（x2=36．091,P〈0．01）;治疗后观察组和对照组神经功能缺损评分、日常生活能力评分、血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α分别为（9．5±2．1）分和（17．3±3．4）分,（67．3±9．5）分和（51．6±8．8）分,（4．20±0．53）mmol／L和（6．40±0．67）mmol／L,（1．80±0．23）mmol／L和（2．49±0．36）mmol／L,（1．88±0．40）mmol／L和（1．14±0．44）mmol／L,（2．60±0．78）mmol／L和（3．87±0．68）mmol／L,（6．6±1．5）mg／L和（9．9±1．8）mg／L,（20．3±9．6）μg／L和（28．3±11．2）txg／L,各项指标比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论辛伐他汀治疗动脉粥样硬化性急性脑梗死能明显改善症状,改善血脂水平,减轻炎症反应,提高日常生活能力,恢复神经功能,应及早合理使用。     

辛伐他汀对急性心肌梗死早期血脂和炎症因子的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）早期应用辛伐他汀对血清炎症因子的影响。方法48例AMI患者随机分成辛伐他汀治疗组（治疗组）与常规治疗组（常规组）,治疗组在患者发病48h内口服辛伐他汀（20mg／d）。分别测定二组血浆中治疗前、治疗4周时C反应蛋白（CRP）和基质金属蛋白酶3（MMP-3）的水平,并设健康对照组（健康组）。结果ACS患者CRP,MMP-3水平较健康组明显升高（P〈0．05）;治疗4周后两组CRP,MMP-3水平均较本组治疗前明显下降（P〈0．05）,但治疗组下降更显著,治疗组与常规组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS早期患者血浆CRP和MMP-3水平较健康人明显升高,ACS早期应用辛伐他汀治疗可明显降低血脂和血浆炎症因子水平。     

阿司匹林配合他汀类药物对脑血栓患者动脉斑块的改善及对神经功能的影响

目的 分析在患有脑血栓患者的临床治疗中,将阿司匹林与他汀类药物配合应用后对患者动脉斑块的改善效果及患者神经功能的影响情况.方法 选择本院在2015年9月至2016年12月期间收治的114例患有脑血栓的患者为主要对象,将以上患者随机均匀分作单一组与配合组,单一组患者单纯接受阿司匹林治疗,配合组患者则在上述治疗基础上同时接受他汀类药物治疗,对比两组患者的临床治疗效果、神经功能及动脉斑块的具体改善情况.结果 配合组患者的临床疗效明显更好,且患者的神经功能与动脉斑块均得到了显著改善,两组患者的具体数据在对比后也可见明显差异(P＜0.05).结论 在身患脑血栓患者的具体治疗中,患者同时接受阿司匹林配合他汀类药物治疗的效果较好,此种疗法值得推广.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化中NF-κB/IκB和炎症因子表达的影响

目的探讨高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化中核因子-κB(NF-κB)的活化与其抑制因子IκB的表达,以及阿托伐他汀对NF-κB/IκB信号途径、ICAM-1和P选择素的影响。方法24只新西兰♂家兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和阿托伐他汀组,应用W estern b lot方法检测动脉中胞核NF-κB p65亚基和胞浆IκBα表达变化;免疫放射法检测血清P选择素水平,免疫组织化学检测血管壁ICAM-1的表达。结果高胆固醇组与对照组比较胞核NF-κB p65和血管壁ICAM-1表达明显增强、血P选择素明显升高(P<0.05),胞浆中IκBα表达明显减弱(P<0.05);阿托伐他汀组与高胆固醇组比较NF-κB p65和血管壁ICAM-1明显表达较弱、血P选择素明显减少(P<0.05),胞浆IκBα的表达增强(P<0.05)。结论NF-κB/IκB信号途径在动脉粥样硬化中起重要作用,阿托伐他汀可以减少P选择素、ICAM-1的表达。     

阿司匹林抑制兔腹主动脉粥样斑块破裂及MMP-2表达的研究

目的研究阿司匹林稳定粥样斑块的作用及其可能的作用机制。方法采用♂新西兰兔高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成高脂性动脉粥样硬化模型,然后给予阿司匹林5~20mg·kg-1治疗4wk,实验末诱发斑块破裂,运用图像分析方法测定斑块破裂处血栓形成的面积,利用光镜观察破裂斑块的形态学特征,采用免疫组化方法测定巨噬细胞的蛋白表达,原位杂交方法分别测定COX-2 mRNA和MMP-2 mRNA表达。结果阿司匹林5mg·kg-1和10mg·kg-1组可以抑制粥样斑块破裂处血栓的形成(P<0.01,P<0.05),且5mg·kg-1组的作用更明显;阿司匹林可以抑制斑块中泡沫细胞的形成和聚集,使纤维帽尤其是肩部区的结构保持得较为完整;阿司匹林5~10mg·kg-1可明显减少斑块内巨噬细胞数目(P<0.05),也能降低斑块中COX-2 mRNA的表达,且随着剂量的增加作用增强,在10~20mg·kg-1组的作用较为明显(P<0.05),还能明显降低粥样斑块中MMP-2 mRNA表达,但以阿司匹林5mg·kg-1组的作用较好(P<0.05)。结论阿司匹林可通过降低粥样斑块中MMP-2的表达增加动脉粥样斑块的稳定性。     

瑞舒伐他汀对脑出血患者的血浆组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对脑出血患者血浆组织因子（tissue factor,TF）和组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）的影响。方法 选择2015年1月-2016年1月住院的100例脑出血患者作为病例组,同期选取体检的100名健康受试者作为正常组。将病例组患者随机分为观察组（51例）和对照组（49例）。对照组术后给予常规治疗,如调控血压和脑水肿、调节磷钙代谢、甘露醇静滴等;观察组在此基础上口服瑞舒伐他汀片20 mg治疗,每天1次,持续3个月。比较病例组和正常组血浆TF和TFPI水平;并比较观察组和对照组治疗前后TF、TFPI和血脂水平变化情况。结果 治疗前,病例组TF和TFPI水平高于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,观察组和对照组的TF、TFPI和血脂水平进行比较,差异无统计学意义;治疗3个月后,观察组TF水平明显低于对照组,TFPI水平明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析表明TF或TFPI与血脂水平（甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇）无相关性。观察组和对照组不良反应率比较,差异无统计学意义。结论 瑞舒伐他汀治疗术后脑出血患者,能够降低TF水平,提高TFPI水平,对于纠正脑出血患者凝血功能紊乱具有重要意义。     

辛伐他汀对高脂饮食兔肝脏B族I型清道夫受体活性的影响

目的观察辛伐他汀对高脂饮食兔肝脏病理形态学及B族I型清道夫受体活性的影响。方法30只13本长耳兔随机分为三组,正常组、模型组、辛伐他汀组,高脂饲养建立兔高脂血症动物模型。实验结束时测定兔血脂水平,取肝脏做病理形态学检查,免疫组织化学染色观察肝脏B族I型清道夫受体水平的变化。结果模型组兔血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平较正常组升高（P〈0．01）;辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C水平较模型组降低（P〈0．01）。模型组兔肝脏SR—BI水平较正常组增加（P〈0．05）;辛伐他汀组SR-BI水平高于模型组（P〈0．05）。结论辛伐他汀能降低血脂,上调高脂血症兔肝脏SR—BI。     

瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化斑块中补体因子H表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠(ApoE-/-小鼠)动脉粥样硬化处补体因子H(CFH)表达的影响。方法 8周龄ApoE-/-小鼠随机分为4组:模型组Ⅰ(高脂饲料喂养10周)、模型组Ⅱ(高脂饲料喂养20周)、预防组(在给予高脂饲料的同时予瑞舒伐他汀预防性给药10周)和治疗组(于高脂饲料喂养10周后,给予瑞舒伐他汀,喂至20周)。阶段试验结束时取主动脉做HE染色及免疫组化,检测CFH mRNA转录和蛋白表达水平;检测血脂及血清hsCRP、C3a水平。结果与模型组Ⅰ和模型组Ⅱ比较,预防组及治疗组ApoE-/-小鼠主动脉内膜和斑块内CFH表达增多;CFH的mRNA转录水平和蛋白表达水平升高;血脂、hsCRP、C3a水降低(P<0.01或0.05)。结论瑞舒伐他汀降低血脂水平,降低动脉粥样硬化的炎症免疫反应,增加CFH表达。     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠肾脏病变中肿瘤坏死因子-α表达的影响

<正>他汀类药物是3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,用于治疗脂代谢异常的一类药物,它能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白水平和抗氧化抗炎性质,对糖尿     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子-α和增殖细胞核抗原表达的影响

为探讨阿托伐他汀对粥样硬化家兔增殖细胞核抗原 (PCNA)和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)表达的影响 ,将 18只家兔随机分为 :正常对照组、动脉粥样硬化 (AS)模型组和阿托伐他汀组 ,每组 6只。采用高脂饮食喂养法建立 AS模型 ,饲养 12周后处死 ,取胸主动脉行 HE染色 ,免疫组化染色法检测 PCNA和 TNF-α的抗原表达。结果显示 ,阿托伐他汀可以显著降低粥样硬化主动脉组织PCNA和 TNF-α的表达 ,这两种作用可能部分是通过抑制甲羟戊酸 (MVA)的合成这个共同的机制所引起。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌PPARγ mRNA、蛋白表达及核因子κB表达、活性的影响

目的观察辛伐他汀对兔慢性心力衰竭模型心肌肥厚、心功能的影响,探讨辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能的机制。方法24只新西兰白兔分为4组,1组为假手术组。2、3、4组给予主动脉瓣返流及腹主动脉缩窄术,其中2组为心衰对照组;3组:早干预组,术后给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续8wk;4组:晚干预组,术后4wk给予辛伐他汀5mg·kg-1·d-1灌胃连续4wk。观察开始及结束时左室舒张末压(LVEDP)。实验结束时,观察左心室重量(LVW)、心脏重量(HW),计算左心室重量指数(LVW/BW)、心脏重量指数(HW/BW)。RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达。Western blot分析心肌细胞核PPARγ和p65蛋白表达,电泳迁移率变动试验分析p65活性。结果早、晚干预组LVW、HW、HW/BW均低于心衰对照组(P<0.05,P<0.01),早干预组(LVW/BW)低于心衰对照组(P<0.01)。早、晚干预组左室舒张末压低于心力衰竭组(P<0.01)。心衰对照组心肌组织PPARγ蛋白和mRNA表达低于假手术组(P<0.01),p65蛋白表达及活性高于假手术组(P<0.01)。辛伐他汀干预后,早干预组、晚干预组PPARγ蛋白和mRNA表达增加(P<0.01),p65蛋白表达及活性降低(P<0.01)。结论辛伐他汀抑制心肌肥厚、改善心功能,其机制与增加PPARγ表达、降低p65蛋白表达及活性有关。     

辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠心肌细胞 ICAM-1表达的影响及意义

目的观察心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,同时探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为正常组、脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例,应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组喂养辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取各组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色方法观察心肌细胞ICAM-1的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞ICAM-1蛋白表达于术后48 h较正常组明显增加(P<0.05),辛伐他汀组大鼠心肌细胞ICAM-1蛋白表达与脓毒症组比较明显减弱(P<0.05),与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞ICAM-1的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔的血脂及炎症因子的影响

目的：探讨茶多酚（rrP）对实验性动脉粥样硬化兔的血脂、抗氧化系统及炎症因子的影响。方法：通过喂养高脂饲料建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续i．g．给予茶多酚（100mg·kg-1·d-1）或空白溶媒12周,测定兔血浆中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、NO、C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果：给予茶多酚可有效减小高脂饲料引起的兔动脉粥样硬化斑块面积,同时降低高脂血症兔血浆TG、TC、LDL．C含量（P〈0．01）,增加HDL-C含量（P〈0．01）及SOD和GsH—P）（活力．而且可引起NO、CRP、IL-6、TNF-α含量下降（P〈0．01）。结论：茶多酚可以通过降低动脉粥样硬化兔血脂水平、防止脂质过氧化及抑制炎性因子的产生,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

直肠癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的研究核因子-κB(NF-κB)在直肠癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法应用Envision二步法检测60例直肠癌及30例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果 NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论 NF-κBp65蛋白在直肠癌中有高表达,并且其在直肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为直肠癌治疗的一个新靶点。     

探讨普罗布考联合辛伐他汀对急性冠脉综合征患者ox-LDL及炎症因子的影响

目的旨在探讨普罗布考联合辛伐他汀对急性冠脉综合征患者ox-LDL及炎症因子的影响。方法所有入选病例均为我院2009年1月-2012年住院确诊的ACS患者64例作为研究对象,随机均分为观察组（普罗布考联合辛伐他汀）与对照组（辛伐他汀）各32例,观察两组患者治疗前后ox-LDL、CRP、IL-6的变化以及不良反应。结果观察组ox-LDL的水平治疗后较治疗前明显降低,且明显低于对照组（P〈0.05）,而对照组ox-LDL水平较治疗前未见明显变化（P〉0.05）。观察组和对照组治疗后CRP、IL-6水平分别均较治疗前明显降低,且观察组较对照组降低更明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论普罗布考可能通过抑制ACS患者氧化应激,从而发挥改善内皮功能的作用,且与辛伐他汀联用除具有调节血脂的作用外,还可以通过抑制炎症因子而发挥抗炎作用,二者联用治疗ACS具有较好的作用,值得广泛推广和应用。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌组织中蛋白表达的影响研究

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌组织蛋白表达的影响.方法选取雌性健康SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型54只,随机分为瑞舒伐他汀10、6 mg/kg组和模型组各18只,另选择18只作为假手术组.瑞舒伐他汀组根据临床常用剂量分别采用瑞舒伐他汀按照10、6 mg/kg剂量溶于蒸馏水中ig给药,模型组、假手术组均采用等量生理盐水ig给药,1次/d,持续4周.采用免疫组化法检测大鼠心肌组织中Periostin、调控机制核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达差异,采用RT-PCR技术检测转化生长因子(TGF-β1)、Periostin、NF-κB及IL-6的mRNA表达差异,比较各组大鼠的胶原容积分数(CVF).结果与模型组比较,瑞舒伐他汀10、6 mg/kg组大鼠Periostin蛋白灰度值以及NF-κB、IL-6蛋白阳性表达指数(PI)均显著下降(P<0.05); Periostin、NF-κB、IL-6及TGF-β1 mRNA表达均显著下降(P<0.05);CVF灰度值均显著下降(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可通过调节急性心肌梗死大鼠心肌组织中Periostin、NF-κB、IL-6、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达来改善心肌重构.     

乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响

目的 探讨乌灵菌粉对实验性动脉粥样硬化兔的抗氧化系统及炎症因子的影响。方法 建立兔的动脉粥样硬化模型,同时连续给予乌灵菌粉（100 mg·kg^-1·d^-1）12周,测定兔血浆中总胆固醇、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）,白介素6,肿瘤坏死因子含量及超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,并观察主动脉病理学形态改变。结果 给予乌灵菌粉可有效减小高脂饲料引起兔动脉粥样硬化斑块的厚度,同时使动脉粥样硬化兔血浆TG、MDA、CRP含量显著下降（P〈0.01）,HDL-C含量、SOD及GSH-Px活力显著升高（P〈0.01）。结论 乌灵菌粉能降低动脉粥样硬化兔TG水平及增加抗氧化酶活力,抑制部分炎性因子的产生来达到降低或缓解动脉粥样硬化的目的。     

褪黑素对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达及活性的影响

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉粥样硬化兔模型,高脂喂食12wk,兔主动脉MLCK蛋白表达水平增加,活性上升,经MLT治疗后动脉粥样硬化斑块减少,MLCK蛋白表达下降,活性下降。结论动脉粥样硬化的形成与MLCK蛋白表达与活性升高有关,MLT能降低动脉MLCK蛋白表达和活性。