用同功酶电泳区分溶组织内、类溶组织内阿米巴及形态上相同的阿米巴

作者用薄层淀粉凝胶电泳获得的各种特异的同功酶谱来区分形态相同的阿米巴。所用的三种酶是E.c.5.3.1.9葡萄糖-磷酸异构酶(GPI),E.c.2.7.5.1磷酸-葡萄糖变位酶(PGM),E.c.1.1.1.40L-苹果酸盐:辅酶Ⅱ+氧化还原酶。受试的溶组织内阿米巴(Eh)株:Rustom(Ru)、Jawa(Ja)、Biswas(Bi)和Rahman(R_a)是1968年从医院病人中分离出的,7株Chattoni阿米巴(Ec)是从4种灵长类中分离出的。电泳基本上按照Wraxall和Cullforo法,电泳后按改良的Bagster及Parr法使酶显现,每批均用细菌和EhⅡ或Ⅲ组作标准。     

齿龈内阿米巴和溶组织内阿米巴的鉴别

已有的资料表明,溶组织内阿米巴仅吞食红细胞,而齿龈内阿米巴则对红细胞和白细胞皆可吞食。然而,Junipet及其同事却观察到溶组织内阿米巴吞食白细胞的反常现     

溶组织内阿米巴毒力恢复前后同工酶的电泳

同工酶的电泳谱是溶组织内阿米巴的重要特征之一。大体上,Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、ⅩⅣ型与侵袭性的阿米巴病有关,其他型别则是非致病的。作者检测了9株溶组织内阿米巴虫株的同工酶谱。这些虫株是NIH:200、P、251、R、449、364、270、33和22。其中NIH:200株在TPS-Ⅰ培养基中作无菌培养,其他     

溶组织内阿米巴、结肠内阿米巴和贾第虫包囊大小的测量

有关人体肠道原虫包囊大小的数据,在教科书或文献已有的记述并不一致,国内尚未见报道。为了获得新鲜包囊大小的具体数据,我们作了溶组织内阿米巴、结肠内阿米巴和贾第虫包囊的大小测量,结果如下: 材料与方法:本测量系分别取溶组织内阿米巴、结肠内阿米巴和贾第虫感染者的新鲜粪便,作卢戈氏碘液染色涂片法查包囊,镜检测量时统一使用目镜测微计,记录所测数据,加以统计处理。     

阿米巴病毒和溶组织内阿米巴的毒力

自从发现溶组织内阿米巴的病毒以来,作者考虑到这些病毒与阿米巴的毒力之间的关系,为此进行了以下的实验。作者从培养的溶组织内阿米巴虫株分离和鉴定阿米巴的病毒。阿米巴的病毒在形态上有二十面体型、纤细型及新的含有 DNA的珠状型。近来作者发展了一种测试溶组织内阿米巴在新生仓鼠肝内的毒力的简单方     

溶组织内阿米巴和dispar内阿米巴磷酸葡萄糖变位酶的分子和生化特性

近来,溶组织内阿米巴(E.h.)和dispar内阿米巴(Entamoeba dispar,E.d.)被认定为是两个不同的种,前者可引起侵袭性肠阿米巴病和/或肝脓肿,是致病种;后者虽然与之形态相似,但是非侵袭性的,是非致病种。区别两者的金指标,是采用磷酸葡萄糖变位酶、己糖羰基酸酶同工酶电泳进行区别,但有     

溶组织内阿米巴和dispar阿米巴感染的鉴别

本文简要综述了用单克隆抗体ELISA抗原捕捉法鉴别溶组织内阿米巴(Entamoe-ba histolytica)和E.dispar感染。 溶组织内阿米巴实际上是一个复合种群,包括溶组织内阿米巴致病种和E.dispar不致病种。同工酶电泳的研究也证明了上述结果。因此,从临床诊断考虑,急需寻找一种     

溶组织内阿米巴和入侵内阿米巴的分子染色体核型

用脉冲梯度电泳法(PFGE)测定溶组织内阿米巴和入侵内阿米巴DNA的大小分层。溶组织内阿米巴HMI:IMSS株滋养体和由此株获取的克隆A,以及入侵内阿米巴IP-1株以有限稀释法获取的克隆IP-IV,分别在TYI-S-33培养基培养,收集对数生长期虫体作研究,并与以往分别报告的布氏锥虫和酿酒酵母染色体的大小作对照。三种     

多聚酶链反应分析溶组织内阿米巴的致病性

从急性阿米巴痢疾患者粪便中分离所得的溶组织内阿米巴虫株SH-3、SH-6、SH-8的DNA和包囊携带者粪便中分离所得的溶组织内阿米巴 SH-5、SH-7的 DNA应用多聚酶链反应技术扩增30个周期后作琼脂糖凝胶电泳分析,发现致病性引物 P_(11)、P_(12)可使SH-8虫株的DNA增殖;而非致病性引物P_(13)、P_(14)可使SH-3、SH-5、SH-6和SH-7虫株的DNA增殖。另外,酶株群分析和单克隆抗体反应也显示SH-8为致病性虫株,而另4株虫株均属于非致病性虫株,与多聚酶链反应的结果相一致。提示,致病性虫株与非致病性虫株的基因有区别,多聚酶链反应对溶组织内阿米巴进行基因分析是一种敏感和特异的新方法。     

溶组织内阿米巴虫株同工酶的电泳谱及其对沙鼠盲肠的毒力关系

本文研究了溶组织内阿米巴同工酶电泳谱与虫体对长瓜沙鼠盲肠毒力的关系。实验用IP:0682:1、IP:1182:2、DKB、IP:0383:1、IP:0683:2、IP:0683:3六个虫株,前3株从病人肠内分离到,后3株则从无症状包囊携带者粪中分离所得。应用淀粉凝胶电泳技术进行L-苹果酸:辅酶Ⅱ氧化还原酶、已糖     

溶组织内阿米巴基因组计划

20 0 1年 1 1月 1 3日 ,在美国亚特兰大市召开了由美国热带医学与卫生协会主办的溶组织内阿米巴基因组计划的研讨会。本次会议是有关溶组织内阿米巴基因组计划的第二次会议 ,1 999年 1 0月在洛克威尔的基因研究所 (TIGR)召开了首次会议。两次会议均由专门资助建立该基因组计划的机构BWF基金会所资助 ,本项目还得到美国国家过敏性与感染性疾病研究所 (NIAID)和国立卫生研究所 (NIH )以及WellcomeTrust的资助。BrendanLoftus课题组已经完成溶组织内阿米巴基因组内 (长 2 0Mb)估计为双叠区域基因的测序工作。目前基因组的排列似乎是精…     

溶组织内阿米巴与侵袭内阿米巴的化学元素和氨基酸的研究

本文报道以生化方法检测组织内阿米巴与侵袭内阿米巴的６种化学元素和１７种的氨基酸，及侵袭内阿米巴的ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＡＫＰ三种酶的含量，并对它们在代射中的作用作了讨论。     

溶组织内阿米巴的细胞标志和运动

阿米巴病的死亡人数每年估计是4—10万。溶组织内阿米巴寄生与增殖于肠道,并可     

溶组织内阿米巴和多种非致病性阿米巴的补体敏感性

虽然一些学者对溶组织内阿米巴侵袭组织的功能做了细致的研究,但是其特性很难区别于非致病性的内阿米巴Entamoeba dis-par(E.d.)。近来发现,这两个虫种的补体敏感性有显著不同,为了研究补体敏感性是否     

溶组织内阿米巴的多重抗药性

本文作者曾采用半固体琼脂培养溶组织内阿米巴HMI:IMSS株并克隆出克隆A,以乙酰甲磺酸对之诱变并筛选出两个抗依米丁突变克隆——C2和C9。C9,C2对依米丁的抗药浓度分别为35m mol/L、90m mol/L。但C9对其它药物敏感;C2则同时抗其它疏水性药物(秋水仙碱等),表现出与药物结构无关的多重抗药性(multidrug resistance,MDR)。显然,C9抗药性基于蛋白合成方面的改变;C2则基于药物转运方面的改变。C2     

溶组织内阿米巴质膜的研究进展

从1875年Losch首先发现溶组织内阿米巴后的一个多世纪来,人们对其生物学特性的认识随着研究逐步加深,但还有不少问题需要进一步研究阐明。质膜是生物体组成的重要部分,溶组织内阿米巴的质膜占有一个特殊的地位,它可使虫体保持一定形状,参与摄食、排泄、感觉、运动等生理活动,以维持细胞的生存和增殖。还有在寄生虫与宿主的相互作用中,如致病、毒力、免疫等也都与质     

溶组织内阿米巴的生化代谢

开展溶组织内阿米巴的糖类、蛋白质、脂类和核酸等生化代谢的研究,将为阿米巴病的致病机理与药物作用探讨提供重要依据。本文就其生化代谢的研究进展综述如下。一、糖类代谢近代证明,溶组织内阿米巴能量的主要来原是葡萄糖,代谢途径以糖酵解为主,也具有有氧代谢,当其储存的糖原耗尽时,加入葡萄糖后,其摄