慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者血清血管活性肠肽水平变化及其与预后的关系

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺动脉高压（PH）患者血清血管活性肠肽（VIP）水平变化,探讨COPD相关PH患者血清VIP水平与预后的关系。方法 选取COPD患者226例,根据是否合并PH分为COPD+PH组76例及COPD组150例。抽取患者空腹肘静脉血,采用ELISA法检测血清VIP水平。对COPD相关PH患者随访1年,记录预后情况,采用Cox回归分析血清VIP水平对COPD相关PH患者预后的影响。结果 COPD+PH组血清VIP水平低于COPD组（P<0.05）。76例COPD相关PH患者中,预后良好44例、预后不良32例。Cox回归分析显示,COPD相关PH患者血清VIP水平与预后有关（HR=0.391,95%CI 0.162～0.945,P<0.05）。结论 COPD相关PH患者血清VIP水平降低,血清VIP低水平与COPD相关PH患者不良预后有关。     

老年COPD相关肺动脉高压病人血管活性肠肽水平及其与高凝、低氧状态和血管内皮功能的相关性

目的 探讨老年COPD相关肺动脉高压(PH)病人血管活性肠肽(VIP)水平及其与高凝、低氧状态和血管内皮功能的相关性。方法 收集226例老年COPD病人的年龄、性别、FEV1/FVC、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和PaO₂等资料,根据心脏彩超测量的肺动脉收缩压(PASP)是否≥40 mmHg分为COPD伴PH组(76例)和单纯COPD组(COPD组,150例)。采用ELISA法检测2组病人的血清内皮素-1(ET-1)和VIP水平,采用比色法测定一氧化氮(NO)水平。结果 2组年龄、性别、吸烟情况、BMI、血糖、血压和血脂水平差异均无统计学意义(P>0.05)。COPD伴PH组FEV1/FVC低于COPD组(P<0.05)。协方差分析调整了FEV1/FVC后,COPD伴PH组病人的VIP、NO和PaO₂水平低于COPD组,FIB、D-D水平高于COPD组(P<0.05或P<0.01)。在COPD伴PH组病人中,VIP与PaO₂正相关(r=0.713,P<0.001),与D-D负相...     

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病伴发肺动脉高压中的作用

炎症反应在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴发肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.气道存在炎症时,激活的炎症细胞释放肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)和IL-8等多种细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑.这些气道炎症反应不仅影响已存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,也可影响尚不存在缺氧的COPD伴肺动脉高压患者,可能是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节.     

慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压与炎症反应

<正>2013年GOLD将慢性阻塞性肺病(COPD)定义为是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关[1]。COPD患者肺实质及肺血管均存在炎症反应[2]。大约有20%的COPD患者可进展为肺动脉高压[3],COPD继发肺动脉高压的机制尚不是很清楚,一直以来认为慢性缺氧所致的肺血管     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

血管活性肽在缺氧性肺动脉高压中的作用和意义

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以肺血管阻力进行性升高为特征,可以导致右心功能衰竭和死亡.血管活性肽在调整血管的舒缩功能上起重要作用.中介素是新近发现的一种血管活性肽,并属于降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)家族,降钙素、CGRP、肾上腺髓质素、胰淀粉酶均属于CGRP的家族肽成员,中介素具有心肺保护效应.血管活性肽在缺氧性PAH中发挥着重要病理生理作用.     

血清鸢尾素在老年稳定期慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压中的临床价值

目的 探讨血清鸢尾素在老年稳定期慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压(COPD-PH)中的临床价值.方法 选择2019年5月 2021年5月在上海市浦东新区浦南医院呼吸科就诊的老年COPD患者及健康体检者为研究对象,分为对照组(A组)、稳定期COPD组(B组)和COPD-PH组(C组).根据心超测定肺动脉收缩压(PASP)结果...     

西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.     

血管活性肠肽对AECOPD患者PBMC中NF—κB表达的影响

目的观察核因子κB（NF—κB）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症反应的关系,探讨血管活性肠肽（VIP）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF—κB的影响。方法采集15名正常人和15例AECOPD患者的PBMC,来自正常人的PBMC为正常对照组,来自AECOPD患者的PBMC分成两组,分别为AECOPD对照组和VIP组,采用免疫细胞化学方法检测三组间细胞核中NFKB蛋白表达量的差异。结果①AECOPD对照组NF-κB阳性细胞表达量明显高于正常对照组（P〈0．05）;②AECOPD对照组细胞核中NF—κB蛋白表达量明显高于VIP组（P〈0．05）。结论AECOPD患者的PBMC中NF—κB的表达量较正常健康人高,表明NF—κB参与了AECOPD炎症反应过程;应用VIP可降低AECOPD患者PBMC中NF—κB的表达量,推测VIP对AECOPD具有一定的抗炎作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关基因多态性的研究

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要合并症,影响COPD患者的预后.长期慢性缺氧是主要的发病机制.近几年,文献报道某些基因多态性与PH关系的研究,发现某些基因多态性的等位点是COPD患者合并PH易感因素.本文对COPD并发PH的相关基因多态性的研究作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病合并不成比例肺动脉高压患者血浆D-二聚体水平测定及分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并不成比例肺动脉高压患者血液是否呈高凝状态.方法 选择稳定期COPD合并肺动脉高压(PH)患者46例,其中COPD合并不成比例PH患者9例(A组),其余COPD合并PH患者37例(B组),具有可比条件的正常中老年人20例为正常对照组(C组),分别检测三组受检查血浆D-二聚体水平.结果 A组血浆D-二聚体水平显著高于B组(P＜0.05),也显著高于C组(正常对照组)(P＜0.05);B组血浆D-二.聚体水平与C组无明显差异(P＞0.05).COPD合并不成比例PH组患者平均肺动脉压与血浆D-二聚体水平有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).结论 COPD合并不成比例PH患者血液呈高凝状态,理论上可行抗凝治疗.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊断和治疗的新认识

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD患者出现PH时临床上并无特异症状.目前,右心导管检查仍是诊断PH的金标准,多普勒超声心动图则为无创性诊断PH的最佳方法,核磁共振在诊断COPD合并PH中的作用仍需进行研究.长期氧疗是目前惟一证明能稳定、减轻PH进展的方法,但肺动脉压罕见恢复正常,肺血管结构的改变也依然存在.不建议使用传统的血管扩张剂,如钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂来治疗COPD相关的PH.新型血管扩张剂,如前列环素、磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂在COPD相关PH中的作用缺乏大规模的随机对照研究,目前的少量研究结果令人失望.     

COPD合并肺结核的研究进展

COPD和肺结核都是呼吸系统常见病、多发病,随着经济的发展,COPD 的发病率不降反升,肺结核亦有复燃的趋势。近些年医学界发现COPD和肺结核之间存在潜在的联系,可能是由于在发病年龄、性别、幼年肺病史、粉尘接触等高危因素,以及发病机制上有重叠情况存在,以致两病同时存在时相互促进而加速病情进展,致残率和病死率极高。但是,由于此类患者缺乏特异性临床表现、肺部影像学不典型、痰菌培养阳性率低,给其早期的诊断和治疗带来了极大的困难,因此临床上需加强对COPD合并肺结核的警惕性,找到它们的共同高危因素,为明确其发病机制及进一步的诊治提供理论依据。     

法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血浆脑钠肽的影响

目的 探讨法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压患者血浆脑钠肽（BNP）的影响.方法 选择80例COPD合并肺动脉高压患者,随机分为对照组和法舒地尔组,每组40例,对照组给予抗炎、解痉、平喘、化痰、吸氧等常规治疗,法舒地尔组在常规治疗的基础上加用法舒地尔注射液;两组患者入院后测定血浆BNP、动脉血气、心脏彩超检查,14 d后复查,比较两组间治疗前、治疗后血浆BNP、肺动脉收缩压（PASP）、动脉血pH、PaO2、PaCO2、氧合指数（PaO2/FiO2）等相关数值的差异.结果 治疗前两组患者血浆BNP、PASP、动脉血pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2等相关数值的差异均无统计学意义（P均＞0.05）;法舒地尔组患者治疗后血浆BNP （98±12）pg/ml、PASP（32.5±7.8） mmHg、PaCO2 （45.3±10.6） mmHg均明显低于对照组患者治疗后的（210±73） pg/ml、（45.2±9.7） mmHg、（58.4 ± 12.7） mmHg（P均＜0.05）;而动脉血pH值（7.40 ±0.15）、PaO2（81.3±15.6） mmHg、PaO2/FiO2（387.8±56.4） mmHg均明显高于对照组患者治疗后的（7.36±0.09）、（72.7±14.3） mmHg、（346.8±61.2） mmHg（P均＜0.05）.结论 法舒地尔可以降低COPD合并肺动脉高压患者血浆BNP水平,可能与其降低肺动脉压力有关.