抗CCP和抗RA33抗体检测对类风湿关节炎的诊断价值

目的:探讨抗CCP抗体、抗RA33抗体检测对类风湿关节炎(RA)的诊断价值,并了解其与类风湿因子(RF)之间的相关性。方法:用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定RA患者60例、非RA其他风湿病患者38例以及正常人30例血清的抗CCP抗体、抗RA33抗体,速率散射比浊法定量测定类风湿因子,并进行统计分析。结果:60例RA患者中,抗CCP抗体阳性29例,对RA诊断的阳性率为48.3%,特异性为97.4%;抗RA33抗体阳性15例,对RA诊断的阳性率为25.0%,特异性为97.4%,RF对RA的敏感性和特异性分别为70.0%和78.9%,3者联合检测的敏感性为95.0%,特异性为100%。结论:抗CCP抗体、抗RA33抗体是两种新的对RA有较高诊断价值的血清学标记物,具有良好的敏感性及特异性,与RF联合检测可提高RA的诊断率,有助于RA的诊断。     

RA33检测在类风湿关节炎早期诊断中的应用

目的探索抗RA33抗体检测对类风湿关节炎(RA)的早期诊断价值。方法对未肯定诊断的关节痛关节炎病人28例,确诊为RA的病人19例、健康对照者20例,ELISA法定量检测抗RA33抗体,透射免疫比浊法检测RF、CRP,并随访观察。结果 三组间RA33水平无显著性差异,且RA33结果与RF、CRP无相关性;28例诊断未明的关节痛／关节炎患者,9例RA33抗体阳性中3例(33.3％)确诊为RA,19例抗RA33抗体阴性患者中3例(15.8％)确诊为RA,随访后确诊为RA和非RA的机率无显著性差异;结论RA33虽然可以出现于RA的早期阶段,但单纯RA33阳性并不足以诊断为RA。     

抗环瓜氨酸肽抗体抗角蛋白抗体在类风湿关节炎中的临床意义

目的：检测抗环瓜氨酸肽抗体（CCP）、抗角蛋白抗体（AKA）在类风湿关节炎（RA）中阳性率及临床意义。方法：用ELASI法检测抗CCP抗体,RA组62例,非RA组53例,用间接免疫荧光法检测AKA,RA组34例,非RA组21例,比较抗CCP抗体AKA与RF相关性。结果：64例RA病人中,抗CCP抗体阳性率为51.6%,非RA组阳性率为5.7%;AKA抗体在34例RA中阳性率29.4%,非RA组阳性率4.76%;抗CCP抗体对RA的敏感性特异性分别为51.6%和95.2%。AKA对RA的敏感性和特异性分别为29.4%和91.8%。结论：抗CCP抗体、AKA对RA有良好的敏感性和特异性,联合检测抗CCP抗体、AKA、RF可提高早期RA的诊断。     

细胞因子在类风湿性关节炎中作用的研究现状

类风湿性关节炎(RA)是一种常见的自身免疫性疾病,其发病过程与多种细胞因子有关,其中有对RA起推动促进作用的细胞因子、对RA起阻碍抑制作用的细胞因子、对RA起双向性作用的细胞因子,研究细胞因子在RA中的作用不仅对治疗RA有很重要的意义,而且为今后药品开发奠定了基础。     

抗角蛋白抗体检测对类风湿关节炎的诊断价值

为研究抗角蛋白抗体(AKA)在类风湿关节炎(RA)的临床意义,对89例RA患者及146例非RA患者测定血清AKA,比较两组病人AKA阳性率,并对AKA与类风湿因子(RF)对RA诊断的敏感性和特异性进行比较.结果,RA患者AKA阳性率明显高于非RA患者(P＜0.001);对于RA诊断AKA特异性为92.5%,RF特异性为75.2%.提示血清AKA检测对于RA的诊断具有较高的特异性,可以弥补RF对RA诊断的不足.     

迷迭香酸生物合成方法的研究进展

迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)具有多种药理活性,现已广泛应用于化妆品、食品、制药等领域,但植物提取作为其主要生产方式已难以满足市场需求。通过对RA生物合成方法的研究进展进行综述,从RA的植物体内合成途径及关键酶调控,大肠杆菌、酿酒酵母等微生物系统重建RA合成途径两方面,探讨RA产量提升策略,并对工业生产RA的可行性进行展望,以期为RA的生物合成提供依据。     

抗环瓜氨酸肽抗体与RF、CRP、ESR联合检测在类风湿关节炎诊断中的意义

目的探讨抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体和类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)联合检测在类风湿关节炎(RA)诊断中的意义。方法通过检测40例RA患者,35例非RA患者和30例健康体检者血清中的抗CCP抗体和RF、CRP、ESR,分析其在诊断中的价值。结果 RA组抗CCP抗体和RF、CRP、ESR检测结果显著高于非RA对照组和健康对照组(P<0.01);RA组抗CCP抗体和RF诊断RA的阳性率显著高于非RA对照组和健康对照组(P<0.01);RF诊断RA的敏感性高于抗CCP抗体,抗CCP抗体诊断RA的特异性高于RF,两者联合诊断的敏感性高于单项检测。结论抗CCP抗体对于RA的早期诊断优于RF;抗CCP抗体和RF联合检测可提高对RA诊断的敏感度;CRP和ESR对RA的诊断具有辅助作用。对疑似RA以及RA的患者定期检测抗CCP抗体和RF、CRP、ESR,在RA早期诊断、鉴别诊断、治疗观察、病情估计和判断预后中都有重要意义。     

类风湿关节炎与sICAM-1相关性的临床研究

目的：通过对类风湿关节炎(RA)患者血清中可溶性细胞间粘附分子-l(sICAM-1)变化规律的观察,探讨sICAM—1在RA发病中的作用,研究sICAM—1与病情活动指标间的关系。方法：采用ELISA法对77例RA,25例强直性脊柱炎(AS)患者血清中sICAM—1及9例RA关节液中sICAM—1水平进行检测。结果：所测静脉血清sICAM—1浓度,RA组显著高于健康人组,RA活动期组显著高于健康人组及稳定期组,RA稳定期组与健康人组无显著差异,RA组与AS组无显著差异;RA患者静脉血清sICAM—1浓度与病情活动指标有相关性;RA患者静脉血清sICAM—1浓度与关节液sICAM—1浓度无显著差异。结论：sICAM—1在RA发病中起重要作用,可用于监测RA活动,观察RA疗效．但sICAM—1对RA诊断无特异性。     

类风湿性关节炎患者的白细胞β-葡萄糖苷酸酶活性的变化

对35例类风湿性关节炎(RA)患者及35例正常人的白细胞中β-Ga的活性及治疗前后的变化进行了测定,并将活动性RA和非活动性RA进行了比较,结果表明RA组的β-Ga的活性明显高于正常人组,经过治疗后RA患者的β-Ga活性明显降低。且β-Ga活性与ESR呈正相关。因此,β-Ga活性高低可以作为RA的诊断与鉴别活动性RA和非活动性RA的一个重要参考指标。     

类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体及抗RA33抗体对类风湿性关节炎的诊断价值

目的：探讨类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽（抗CCP）抗体及抗RA33抗体的检测对类风湿关节炎（RA）的诊断价值。方法：采用ELISA法检测抗CCP和抗RA33,速率散射比浊法检测RF。共检测50例RA患者和25例非RA患者（包括骨性关节炎20例,强直性脊柱炎5例）。结果：经统计学分析,RA组RF、抗CCP及抗RA33显著高于非RA组（P〈0.05）,并且RA组RF与抗CCP呈正相关性（P〈0.05）。结论：RA患者RF、抗CCP及抗RA33均明显升高,抗CCP可以协助诊断RA,其与RF联合检测有利于提高RA的早期诊断。     

缺氧与糖、脂肪代谢在类风湿关节炎发病中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种以关节滑膜慢性炎症为主要特征的自身免疫性疾病。该病致病机制不明,长期以来,对于RA发病机制的研究集中在炎症及免疫反应方面。最新研究发现,代谢与免疫密切相关。缺氧、糖及脂肪的代谢异常可影响免疫细胞的发育、分化和功能进而导致自身免疫性疾病的发生。因而近年来,越来越多的研究关注代谢途径在免疫和RA发病中的作用,以期从不同的角度探讨RA的发病机制,为RA的治疗提供新的思路。本综述复习近年来相关文献,回顾缺氧、糖及脂肪代谢在免疫和RA发病中的作用。     

低氧诱导因子在类风湿关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种系统性自身免疫性疾病,病理特征为异常的滑膜增生伴血管翳形成、软骨和骨的侵蚀破坏,最终导致关节畸形。目前RA确切发病机制未明,环境和遗传因素相互作用共同促进了RA的发病。低氧微环境是RA重要的病理特点,炎症滑膜组织的高代谢需求和滑膜的快速增生共同导致了RA关节内低氧状态。研究表明,低氧通过低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）调控的一系列转录因子的活化促进RA的疾病进展［1］。HIF可通过促进RA滑膜细胞（RA fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS）增殖和侵袭、调节炎性细胞因子分泌、诱导血管生成及软骨破坏参与RA的发病和病情进展［2-4］。鉴于低氧在RA发病机制中的重要作用,本文对HIF与RA发病机制的研究进展进行综述。     

TNF-α介导的NF-κB信号通路在类风湿性关节炎血管形成中的作用

类风湿性关节炎(RA)是一种不明原因的多系统性自身免疫性疾病,以关节滑膜炎、血管翳及对称性、破坏性的关节病变为主要特征。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是RA病程中最早产生的细胞因子之一,可与其他细胞因子一起具有促进RA滑膜血管新生。TNF-α介导的核因子κB信号通路在RA炎性反应、血管形成中发挥重要作用,研究此信号通路对RA有重要意义。     

抗环瓜氨酸抗体检测在类风湿关节炎中的临床意义

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及全身多关节的自身免疫性疾病。目前RA仍具有很高的关节致残率和病死率。早期诊断并进行积极治疗可有效减少关节畸形的可能。近年发现的抗瓜氨酸抗体(anti-citrullinated peptide anti-bodies,ACPA)可在关节破坏发生前即表现出阳性,该抗体与经典的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)相比,在RA的诊断中具有相似的敏感性,但具有更高的特异性。研究发现抗环瓜氨酸抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibodies)在RA的早期诊断、预后判断等方面都有重要意义,并有流行病学证据显示其可能在RA的发病中扮演重要角色。     

肾上腺素受体及其信号参与类风湿关节炎神经免疫调节的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的病因尚未完全阐明,神经精神因素参与了RA的发病过程,其通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴、交感神经系统参与对RA的神经免疫调节。肾上腺素受体（adrenergic receptor, AR）是发挥神经免疫调节的关键受体之一,可能在RA的发生、发展过程中发挥重要作用。本综述从AR的分型及特征、AR及其配体在RA中的表达和功能,AR及其信号对RA的关键免疫细胞T、B淋巴细胞的调节等方面做一综述,以期了解AR信号转导在RA中的作用。     

精原细胞分化及维甲酸在其中的作用与机制研究进展

目的 多种microRNAs及RNA结合蛋白参与调控精原细胞分化,维甲酸(retinoic acid,RA)在精原细胞分化过程发挥了重要作用,RA可通过调控microRNA及RNA结合蛋白影响Stra8、Sohlh1、Sohlh2及Kit等精原细胞分化决定因子的转录后加工、修饰,或直接激活mTOR信号通路促进精原细胞分化,但睾丸内调控精原细胞对RA反应的机制及RA作用于精原细胞后的下游分子机制尚未完全明确。     

Th17/Treg细胞平衡与类风湿关节炎的研究新进展

类风湿关节炎(RA)是一种常见慢性进行性多关节受累的免疫系统疾病,发病机制尚不明确。随着对该疾病研究的不断深入,已发现辅助性T细胞(Th)17细胞和调节性T细胞(Treg)在自身免疫调节中发挥重要作用。目前研究认为,RA是抗原呈递细胞和CD4+T细胞相互作用的结果。近年来,Th17细胞、Treg细胞及Th17细胞/Treg的细胞平衡在RA发病中受到越来越多的关注,并发现后两者才是RA发病机制的核心。     

A potential role of circular RNAs in bone destruction of rheumatoid arthritis

Bone destruction in rheumatoid arthritis (RA) is a pathological state that always accompanies the development of RA patients, which will cause severe deformation of their joints and decline in quality of life. Circular RNAs (circRNAs) are a class of RNA molecules with circular structure, which are widely existed in a variety of organisms and play special biological functions in a variety of diseases. There has been evidence that circRNAs can act as miRNA sponges and play an important role in the treatment of bone destruction in RA.In this paper, the potential relationship between circRNAs and bone destruction in RA was discussed in terms of the regulation of cell apoptosis, osteoblast and osteoclast differentiation, and the regulation of immune inflammation, so as to provide a new approach for studying the potential mechanism of bone destruction in RA and possible therapeutic methods.     

Rheumatoid arthritis, cytokines and hypoxia. What is the link?

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic systemic inflammatory disorder that affects approximately 1% of the population, in a female to male ratio of 3:1. The disease can occur at any age, but it is most common among those aged 40-70 years. Despite many years of study, the etiology of RA is still undefined. However, with increased understanding of the immune system the pathogenesis of RA has become clearer. A large bulk of data suggests that T lymphocytes and macrophages play a critical role in the initiation and perpetuation of synovial inflammation. Recently, the cytokine profile of T helper cells has been associated with the disease, the cytokine repertoire of inflamed synovia is categorized as that of T helper 1 response. Moreover, in RA elevated levels of pro-inflammatory or inflammatory cytokines such as Tumor Necrosis Factor - alpha (TNF-alpha) and Interleukin -1 beta (IL-1beta) have been detected. Hypoxia up-regulates TNF-alpha and IL-1beta; therefore, considerable research interest has been focused on the biological consequences of the hypoxic nature of the rheumatoid synovium. Hypoxia might underlie the functional polarization of the T cells and cytokine production, and thus may contribute to the progression and persistence of the disease. In this short review, we discuss our current knowledge of the link between cytokines and RA and the role of hypoxia in the pathogenesis of the disease.