β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞c-myc基因表达的影响

为了研究β 胡萝卜素和维生素C(VC)对白血病细胞中c myc癌基因表达的影响 ,以探讨其抑制白血病细胞增殖的分子机理。分别添加不同浓度的 β 胡萝卜素和VC体外培养白血病细胞株HL 6 0 2 4、48、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微量营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c myc基因的表达。结果发现 :VC(5、10、10 0 μmol L)对HL 6 0细胞增殖具有显著性抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞的抑制作用出现较早。β 胡萝卜素三个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol L)均可抑制HL 6 0细胞增殖 ,作用有显著性 (P <0 0 5 ) ,且呈剂量 效应关系。VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达没有显著性作用 (P >0 0 5 )。β 胡萝卜素 (5 0 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达有显著性促进作用 (P <0 0 5 )。提示VC抑制HL 6 0细胞增殖的效应与c myc的表达无关。β 胡萝卜素可能通过上调c myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。     

锌对HL-60细胞凋亡及p53等基因表达影响

目的研究微量元素锌在体外对HL-60细胞凋亡的作用机制。方法HL-60细胞常规培养24h，分为对照组、四吡啶甲基乙二胺N，N，N＇，N＇-tetrakis（2-pyridylmethyl）ethylenediamine（TPEN）处理组、TPEN＋ZnSO4组。以细胞形态学改变、流式细胞仪和DNA凝胶电泳分析为凋亡观察指标，并用mRNA狭缝杂交和Western-blot测定细胞凋亡相关基因的改变。结果细胞内Zn^2＋减少可诱导人髓性细胞白血病细胞系HL-60凋亡，引起bcl-2、c-myc mRNA及蛋白的表达降低，补充ZnSO4（终浓度为20μmol／L）可改善上述现象。结论细胞内Zn^2＋减少诱导HL-60细胞凋亡过程与细胞内下调bcl-2、c-mvc基因的表达有关。     

β-胡萝卜素和VC对K562细胞c-myc基因表达的影响

目的研究β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞中c-myc癌基因表达的影响.方法体外培养白血病细父胞株K562,分别添加不同浓度的β-胡萝卜素和VC,培养24h、48h、72h后,利用台盼蓝拒染法检测两种微营养素对细胞增殖的抑制作用;同时取作用24h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c-myc基因的表达.结果VC(5、10、100μmol/L)对K562细胞增殖具有显著的抑制作用(P＜0.05),而且低浓度的VC(5μmol/L)对K562细胞的抑制作用出现较早.β-胡萝卜素3个剂量组(10、50、100μmol/L)均可抑制K562细胞增殖,具有显著性差异(P＜0.05).VC(5μmol/L)和β-胡萝卜素(50μmol/L)均能诱导K562细胞凋亡.VC(5μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达没有明显作用(P＞0.05).β-胡萝卜素(50μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达有显著促进作用(P＜0.05).结论VC抑制K562细胞增殖的效应与c-myc的表达无关.β-胡萝卜素可能通过上调c-myc基因的表达,进一步诱导白血病细胞凋亡,从而抑制白血病细胞增殖.     

二氧化硒诱导的正常肝细胞株及肝癌细胞株的凋亡

目的 :　研究中毒剂量二氧化硒 ( Se O2 )对正常肝细胞 HL- 770 2及肝癌细胞 SMMC-772 1的影响。方法 :　用流式细胞术观察不同浓度硒对两种细胞的损伤作用及对两种细胞 Bcl- 2 ,P5 3蛋白表达的影响。结果 :　 30 μmol/L的硒作用 48h可以明显抑制正常肝细胞株 HL- 770 2及肝癌细胞株 SMMC- 772 1的增生与活力 ,诱导两种细胞的凋亡 ,且两种细胞伴随着不同程度的 Bcl-2蛋白的下调及 P5 3蛋白的上调。结论 :　中毒剂量的 Se O2 诱导正常肝细胞 HL- 770 2和肝癌细胞 SMMC- 772 1的凋亡 ,且这种诱导凋亡作用是无选择性的 ,但两种细胞调亡的机制有一定区别。     

营养素防护同型半胱氨酸致ECV304细胞损伤和凋亡

目的: 探讨叶酸、维生素E(VE)和硒(Se)对同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)诱导ECV304细胞损伤和凋亡的防护作用及其机制。方法: 采用倒置显微镜观察和MTT实验检测各种营养素对Hcy细胞损伤作用的防护,采用琼脂糖凝胶DNA电泳和流式细胞仪检测各种营养素对Hcy诱导细胞凋亡作用的防护。并通过测定细胞内脂质过氧化水平、细胞内抗氧化酶活力及对细胞内活性氧产生的改变研究其保护机制。结果: 叶酸、VE和Se都可防护Hcy的细胞增殖抑制和诱导细胞凋亡作用,并都可明显减少细胞内MDA含量。叶酸可以明显增加细胞内SOD活力,叶酸和Se可以明显增加细胞内GSH-Px活力。VE对Hcy诱导的细胞内活性氧产生具有明显抑制作用,而Se和叶酸抑制作用不明显。结论: 叶酸、VE和Se都可以防护Hcy导致的细胞增殖抑制,并可以抑制Hcy诱导的细胞凋亡,但其作用机制不同。     

曲古菌素A诱导髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的分子途径

目的　研究曲古菌素A(TSA)诱导髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的分子途径。方法　不同浓度 ( 50、1 0 0、2 0 0、30 0、4 0 0nmol/L)的TSA在不同时间范围 ( 1 2、2 4、36、4 8和 6 0h)作用于U937细胞。用流式细胞仪检测细胞的凋亡率和Fas抗原 (CD95)的表达 ,用Westernblot法检测凋亡蛋白caspase 6、caspase 8和caspase 9的蛋白表达。结果　TSA诱导髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡 ,并呈时间、剂量依赖性。在IC5 0 浓度 ( 30 0nmol/L)作用 2 4h凋亡细胞超过 50 % ;1 0 0～ 30 0nmol/LTSA作用 2 4h ,U937细胞Fas抗原表达也明显升高 (P <0. 0 1 )。TSA作用凋亡蛋白caspase 6、caspase 8和caspase 92 4h后 ,蛋白表达明显增高 (P <0 . 0 5)。结论　TSA诱导白血病细胞系U937凋亡涉及死亡受体参与的外源性途径和线粒体参与的内源性途径。     

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对HL-60细胞株Galectin-1基因的表达及甲基化影响

目的 探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对HL-60细胞Galectin-1基因表达的影响,并进一步分析药物处理后Galectin-1基因启动子区域甲基化状态的改变. 方法用5 μmol/L的5-aza-2dC处理HL-60细胞,采用Real-Time RT-PCR检测Galectin-1基因在药物处理与未处理组中的mRNA表达水平,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)榆测Galectin-1基因启动子区域在药物处理与未处理HL-60细胞中的甲基化水平.结果 Real-Time RT-PCR结果显示Galectin-1在处理后的HL-60细胞中表达上调,MSP结果显示,HL-60细胞Galectin-1基因启动子区存在高甲基化,经5-aza-2dC处理后能够使Galectin-1基因去甲基化.使其甲基化水平下降. 结论启动子区域高甲基化是Galectin-1基因低表达的原因之一,5-aza-2dC能够使Galectin-1基因去甲基化,逆转Galectin-1基因的表达,5-aza-2dC可能在抗急性髓系白血病中发挥重要作用.     

双酚A对人胚肝细胞L-02的毒性作用研究

[目的]探讨双酚A对肝细胞L- 0 2的毒性作用及可能损伤机制。[方法] 1、10、5 0、10 0 μmol/L浓度的双酚A作用肝细胞L 0 2后,检测双酚A对肝细胞L-0 2的存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P5 3、caspase3mRNA表达的影响。[结果]双酚A处理后,肝细胞L 0 2的存活率随着双酚A浓度的增加而下降,在≥5 0 μmol/L浓度,细胞的存活率显著降低(P <0 .0 1)。双酚A诱导肝细胞L -0 2中的SOD含量降低(P <0 .0 1) ,GSH和MDA含量在1μmol/L明显降低(P <0 .0 5 ) ,而后随着剂量的增加升高明显(P <0 0 1)。CAT水平先随着剂量的增加而升高到10 μmol/L的(10 5 .68±9.63 )U/g蛋白,而后随着剂量的增加而显著降低(P<0 .0 1)。≥5 0 μmol/L浓度的双酚A能明显诱导肝细胞L 0 2凋亡和P5 3、caspase3mRNA的表达升高(P <0 .0 1)。凋亡率从对照组的(8.16±0 .0 7) %上升到10 0 μmol/L的(17.2 0±1.2 5 ) % ,5 0、10 0 μmol/L浓度P5 3和caspase3mRNA表达分别是对照组的(1.42±0 .2 5 )、(1.65±0 .13 )、(1.41±0 .12 )和(1.77±0 .0 6)倍。[结论]双酚A对肝细胞L 0 2具有细胞毒性和氧化损伤作用,并能诱导肝细胞L 0 2发生凋亡和P5 3、caspase3mRNA的表达升     

厚朴酚对白血病细胞K562体外作用机制探讨

目的探讨中草药提取物厚朴酚对慢性髓性白血病细胞株K562的体外作用机制。方法选用不同浓度(0、5、10、15、20、25μmol/L)厚朴酚处理K562细胞不同时间(24 h、48 h),用MMT方法测定厚朴酚对K562细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测厚朴酚对K562细胞凋亡的影响。结果厚朴酚对K562有明显的增殖抑制作用,呈明显的时间-剂量依赖关系;其作用24 h、48 h的半数有效抑制率(IC50)分别为9.05、5.62μmol/L(P0.05)。流式细胞术检测结果显示,0、5、10、15μmol/L厚朴酚处理24 h后细胞凋亡率分别为1.35%、16.91%、29.61%、46.26%,呈剂量-时间依赖性(P0.05);同时厚朴酚能够抑制BCL-2的表达、上调Bax、细胞色素C及活化的caspase-3、caspase-9的表达。结论厚朴酚对K562细胞具有明显的增殖抑制作用,其作用可能是通过caspase依赖的线粒体途径诱导细胞凋亡的。     

枸杞多糖对人白血病细胞株凋亡的影响

目的 :　探讨枸杞多糖 ( LBP- X)对人白血病 HL- 60细胞凋亡的影响。方法 :　 LBP-X与 HL- 60细胞共培养 ,MTT法检测 LBP- X对 HL- 60细胞增殖的抑制作用 ;以 DPH为荧光探针检测细胞膜流动性的变化 ;用 Hoechst332 5 8染色在荧光显微镜下观察细胞核形态学变化 ;琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞仪检测法定性定量检测细胞凋亡。结果 :　LBP- X2 0～ 1 0 0 0 mg/L呈剂量依赖性抑制 HL- 60细胞增殖 ,且可降低 HL- 60细胞膜的流动性 ;LBP- X作用 48h后 ,荧光显微镜下细胞核固缩、凝聚和断裂 ,出现浓染致密的颗粒块状荧光 ;DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的“DNA条带”;流式细胞仪分析图上出现凋亡峰。结论 :　 LBP- X对诱导人白血病 HL- 60细胞凋亡有一定作用。     

硒和维生素E对人白血病周期的影响

方法：应用体外细胞培养法，流式细胞术（ＦＣＭ）研究硒和ＶＥ对人髓系白血病细胞株ＨＬ－６０和非髓系白血病细胞株Ｋ５６２细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果：Ｓｅ（５～１１μｍｏｌ／Ｌ）对于ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞的增殖均有显著性抑制作用，ＦＣＭ表明，在Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞分别出现Ｇ１和Ｓ期阻滞现象。ＶＥ在１００～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对ＨＬ－６０细胞具有显著性抑制作用，而在１０～３００μｍｏｌ／Ｌ范围内对Ｋ５６２细胞同样具有显著性抑制作用，且呈剂量相关效应。ＶＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）作用６～７２ｈ后，ＨＬ－６０，Ｋ５６２细胞分别被阻滞于Ｓ期和Ｇ１期。值得注意的是Ｓｅ与ＶＥ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞周期分布的影响恰恰相反。结论：硒的抗癌作用和ＶＥ的抗癌作用是互补的，不能互相替代     

硒、维生素A、E对人类乳腺癌细胞增殖的影响

本文研究了Se、VA和VE及其联合作用对人类乳腺癌细胞BCaP-37增殖的影响,结果提示Se对该细胞的增殖有双向作用,浓度高于5μM抑制细胞生长,低于该浓度则刺激细胞生长。醋酸维生素A酯浓度在1.0—10.0mg/L范围内对该细胞生长有明显的抑制。维生素A酸对该细胞的生长仅有很弱的抑制作用。VE对细胞也有弱抑制生长的作用。在稍高于生理浓度的水平下,Se(5μm)与VA(2mg/L)和VE(20mg/L)三者联合处理细胞,细胞核酸含量明显降低,提示Se、VA和VE能协同抑制BCaP-37细胞的增殖,而且这种抑制有可逆的趋势。联合使用Se和VA或VE未观察到二者间对细胞生长有协同抑制。上述结果表明联合使用Se、VA和VE对乳腺癌的防治可能是有益的。     

硒和维生素E抑制镍诱导人肺成纤维细胞的转化

目的 :　探讨三氧化二镍 ( Ni2 O3)诱导人肺成纤维细胞 ( HLF)恶性转化以及硒和维生素 E的抑制作用。方法 :　在体外用不同浓度的 Ni2 O3处理 HLF细胞 4次 ,利用刀豆凝集素 A( Con A)凝集试验和软琼脂集落形成试验进行转化细胞的恶性鉴定 ;同时添加亚硒酸钠和维生素E,观察其对 Ni2 O3转化作用的影响。结果 :　Ni2 O3可诱导 HLF恶性转化 ,转化细胞生长速度加快 ,排列紊乱 ,失去接触抑制 ,呈交叉重叠生长 ,转化率呈剂量 -反应关系。转化细胞可被低浓度 ConA凝集 ,并在软琼脂内生长。添加硒和维生素 E的处理组与 Ni2 O3组比较 ,转化率显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,处理后细胞 Con A凝集反应阴性 ,不能在软琼脂内生长。结论 :　 Ni2 O3有较强的诱导HLF细胞恶性转化的能力 ,具有致癌性。硒和维生素 E对于镍诱导人肺成纤维细胞恶性转化具有抑制作用。     

N-Acetylcysteine,vitamin C and vitamin E diminish homocysteine thiolactone-induced apoptosis in human promyeloid HL-60 cells

We showed previously that homocysteine thiolactone (HcyT) is a potent inducer of apoptosis in HL-60 cells. In the present study, the role of some radical scavengers (N-acetylcysteine, vitamin C, vitamin E and folate) on the reduction of HcyT-induced apoptosis was investigated. Preincubation of HcyT-treated HL-60 cells with vitamin C (Vit C; 100 micro mol/L) or vitamin E (Vit E; 100 micro mol/L) for 2 h significantly reduced the proportion of apoptotic cells with hypodiploid DNA contents or with membrane phosphatidylserine exposure, and attenuated the apoptotic DNA fragmentation. Preincubation of cells with N-acetylcysteine (NAC; 5 mmol/L) for 2 h significantly reduced HcyT-promoted apoptosis measured by membrane phosphatidylserine exposure only. The reduction of HcyT-induced apoptosis by NAC, Vit C or Vit E occurred simultaneously with a significant decrease in intracellular H(2)O(2) levels and reduced caspase-3 enzymatic activity. In contrast, folate had no H(2)O(2) scavenging capacity and did not suppress caspase-3 activity 6 h after HcyT treatment, although folate exhibited antioxidant behavior toward superoxide anions, hydroxyl radicals and peroxynitrite. Preincubation of cells with folate (10 micro mol/L) for 3 d did not affect the extent of HcyT-promoted apoptotic damage. Taken together, our findings suggest that antioxidant pretreatment with NAC, Vit C or Vit E exerts more beneficial effects than folate on reducing apoptotic cell damage induced by homocysteine thiolactone.     

Wortmannin抑制PI3K途径对bcr/abl基因介导的白血病细胞增殖和凋亡抗性影响的研究

目的探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)途径在K562、NB4和HL60细胞增殖和凋亡抗性中的不同作用。方法用磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)抑制PI3K活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落形成实验、流式细胞膜联蛋白V(Annexin-V-Flous)标记技术检测细胞凋亡百分比和凋亡指数。观察K562、NB4和HL60细胞增殖能力及凋亡抗性的变化。结果K562、NB4和HL60细胞在24、48、72h的增殖抑制率分别为41.33%、57.46%、65.85%和26.29%、5.51%、2.10%及32.14%、17.14%、13.14%。生长曲线显示WT抑制PI3K途径可显著抑制K562细胞的增殖,对NB4和HL60细胞增殖无明显影响。K562、NB4和HL60细胞加和不加WT,培养14d后的集落形成率分别为16.15%和7.60%,5.90%和6.10%,6.60%和6.40%。集落形成抑制率为52.94%、3.39%和3.03%。K562、NB4和HL60细胞加WT、AraC、WT+AraC作用24h后的凋亡细胞百分比分别为(17.27±1.94)%、(23.25±14.12)%、(17.60±1.27)%;(17.00±3.36)%、(20.55±8.57)%、(22.07±5.62)%;(27.60±4.36)%、(17.56±9.28)%、(20.50±7.97)%。凋亡指数分别为(6.88±2.66)、(7.79±2.75)、(3.03±0.56);(8.91±3.86)、(9.35±4.19)、(3.79±0.93);(13.39±4.49)、(7.61±6.35)、(5.27±2.69)。结论WT可以通过抑制PI3K通     

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路在苯醌致HL-60细胞增殖过程中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路在苯醌(BQ)致HL-60细胞增殖中的作用.方法 取对数生长期的HL-60细胞,分为对照组(PBS处理细胞)、BQ染毒组(3 μmol/L BQ染毒)、LY294002+BQ染毒组(3μmol/L BQ染毒前加20 μmol/L LY294002),用alamar blue 法检测细胞增殖率,免疫印迹(Western blot)法检测细胞内p-Akt、Akt蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期情况.结果 BQ染毒组细胞增殖率(185.00%±30.00%)和S、G2期细胞比例(分别为48.23%±1.37%、15.40%±1.21%)均高于对照组(分别为100.00%±0.00%、42.47%±0.45%、5.40%±0.40%),G1期细胞比例(36.37%±0.40%)低于对照组(52.13%±0.75%),差异均有统计学意义(P＜0.05);BQ染毒组细胞内p-Akt蛋白表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),Akt表达量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).LY294002+BQ染毒组细胞增殖率(82.59%±15.00%)和S、G2期细胞比例(分别为42.03%±0.50%、3.87%±0.47%)比BQ染毒组低,G1期细胞比例(54.43%±0.40%)比BQ染毒组高,差异均有统计学意义(P<0.05),细胞内p-Akt蛋白表达量明显低于BQ染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);Akt蛋白表达量与BQ染毒组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 PI3K/Akt信号转导通路在BQ致HL-60细胞增殖过程中可能起着重要作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of phosphatidylinositol 3-kinase/ Serine-threonine kinase (PI3K/Akt) signal pathway on the proliferation of HL-60 cells exposed to benzoquinone (BQ). Methods HL-60 cells were divided into 3 groups: control group (treated with PBS), BQ group (treated with 3 μmol/L BQ) and LY294002 plus BQ group (treated with 20 μmol/L LY294002 plus 3 μmol/L BQ). The cell proliferation was measured with alamar blue dye assay. Western blot assay was used to detect the expression of p-Akt and Akt proteins and flow cytometer was used to observe the cell cycle. Results The cell proliferation rate and the cell proportion in the S, G2 phase of BQ group were 185.00%±30.00%, 48.23%±1.37% and 15.40%±1.21%, respectively, which were significantly higher than those ( 100.00%±0.00%, 42.47%±0.45% and 5.40%±0.40%) of control group (P<0.05 ). But the cell proportion rate (36.37%±0.40% ) in the G1 phase in BQ group was significantly lower than that (52.13%±0.75% ) in control group (P<0.05). The expression level of p-Akt protein in BQ group was significantly higher than that in control group (P<0.05). The cell proliferation rate and the cell proportion in the S, G2 phase of LY294002 plus BQ group were 82.59%±15.00%, 42.03%±0.50% and 3.87%± 0.47%, respectively, which were significantly lower than those of BQ group (P<0.05). But the cell proportion rate (54.43%±0.40%) in the G1 phase in LY294002 plus BQ group was significantly higher than that in BQ group (P<0.05 ). Conclusion The PI3K/Akt signal pathway may play an important role in the proliferation of HL-60 cells exposed to BQ.     

ω-3PUFA及其诱导的外源性跨膜型TNFα对肿瘤细胞生长的影响

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)及其诱导的外源性跨膜型TNFα对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:将ω-3PUFA可调控的跨膜型TNFα真核表达载体转导入HL-60和MCF-7细胞,免疫荧光细胞化学方法检测ω-3PUFA对转染细胞外源基因表达的调控,生长曲线、流式细胞和DNA梯形带分析检测ω-3PUFA对转染细胞增殖能力和凋亡的影响。结果:在6.0×10-5mol/Lω-3PUFA诱导下转染细胞外源性跨膜型TNFα表达增加。HL-60和MCF-7细胞经6.0×10-5mol/Lω-3PUFA处理后增殖能力减弱,但只有HL-60细胞周期阻滞于G0/G1期及形成DNA梯形带。经ω-3PUFA处理后,以上变化在HL-60和MCF-7转染细胞中均更为显著。结论:ω-3PUFA诱导的外源性跨膜型TNFα基因产物可以增强ω-3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤能力,而诱导细胞凋亡可能是其中重要机制之一。     

1，25-二羟基维生素D3对K562细胞周期及凋亡的影响

目的观察1，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的作用。方法Western印迹检测维生素D受体（VDR）在K562细胞的表达；四噻唑蓝法（MTT）、AO／EB、流式细胞仪分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期。结果（1）K562细胞核阳性表达VDR；（2）0-10^-6mol／L浓度的1，25（OH）2D3呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖，10^-8mol／L 1，25（OH）2D3明显抑制K562细胞增殖，促进凋亡，细胞周期阻滞主要发生在G2期或M早期，凋亡率从4．1％（对照组）增至26．5％（P〈0．01）。结论1，25（OH）2D3可明显抑制K562细胞增殖，促进细胞凋亡。