心血管支架与支架置入后的血管快速内皮化

血管支架已被广泛应用于临床治疗心血管疾病,但由此产生的并发症也日益显露出来,支架置入后血管内皮化是影响支架材料与人体生物相容性的关键因素.支架置入后血管内皮功能异常,引发内皮层剥脱,导致血小板聚集、炎症反应、血管平滑肌细胞增殖迁移、细胞外基质形成等一系列病理反应,造成支架内再狭窄,因此促进血管内皮细胞损伤、修复及功能改变在支架内冉狭窄中起着重要作用.为了进一步了解所选用的支架置入人体后如何发生快速的血管内皮化反应及寻找如何解决支架置入后血管内皮化的途径,文章通过检索大量文献,来对支架置入后的快速血管内皮化进行探讨分析,以寻求较好的解决途径.     

置入心血管支架后冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的C-反应蛋白变化

背景:心血管支架作为一种异体物质,置入后存在明显的炎症反应过程,主要表现在凝血系统的激活以及炎性标志物血清C-反应蛋白的显著升高.目的:总结探讨支架置入后冠状动脉粥样硬化性心脏病患者炎症反应及C-反应蛋白的变化.方法:应用计算机检索中文期刊全文数据库1990/2009相关文献,检索词为"心血管支架,C-反应蛋白,炎症反应",同时检索PubMed数据库1990/2009相关文献,检索词为"cardiovascular stent on plasma,c-reactive protein".结果与结论:药物涂层支架以金属支架为载体携带药物到达血管损伤局部,使药物在较长的时间内充分释放到血管壁内,减少支架置入后再狭窄的发生.抗炎药物涂层支架主要药物为地塞米松、甲泼尼龙等.抗迁移、抗增生药物涂层支架主要药物为雷帕霉素、紫杉醇、放线菌素D等.支持内膜愈合的药物涂层支架主要药物为雌二醇等.经皮冠状动脉支架置入可诱导和加重局部炎症反应,这对血管内皮的增生与再狭窄有重要影响.反映急性炎症反应的敏感指标如血清C-反应蛋白的浓度对于经皮冠状动脉支架置入后心血管事件的发生有预测价值.冠状动脉内支架置入可显著升高血浆C-反应蛋白水平,所以应充分认识炎症反应及血浆C-反应蛋白、细胞因子的变化对防止心血管支架置入后再狭窄起到的重要作用,及早进行预防及干预,从而减少再狭窄率,提高介入治疗效果.     

冠状动脉内支架置入选择及对不良事件发生的预测

药物涂层支架主要由支架、基质和药物3部分组成.药物涂层支架以金属支架为载体携带药物到达血管损伤局部,使药物在较长的时间内充分释放到血管壁内,减少支架置入后再狭窄的发生.抗炎药物涂层支架丰要药物为地塞米松、甲泼尼龙等.抗迁移、抗增生药物涂层支架主要药物为雷帕霉素、紫杉醇、放线菌素D等.支持内膜愈合的药物涂层支架主要药物为雌二醇等.经皮冠状动脉支架置入可诱导和加重局部炎症反应,这对血管内皮的增生与再狭窄有重要影响,部分反映急性炎症反应的敏感指标如血清C-反应蛋向的浓度、血清脂蛋白、血清白细胞介素10、血清白细胞介素18等对于经皮冠状动脉支架置入后心血管事件的发生有预测价值.     

冠状动脉支架置入后与宿主的生物相容性

冠状动脉支架置入是治疗和改善冠心病、心肌缺血、冠状动脉血运重建的重要手段之一,但支架置入后与宿主的相容性问题一直影响着远期疗效,本文对支架置入后引起血管内皮化的发生因素和机制以及药物防治的研究进行综述.支架置入后造成血管壁的损伤,血管内膜撕裂,激活凝血系统,导致血栓形成,大量的白细胞在血管损伤部位聚集启动了炎症反应,平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,导致新生内膜的大量增生.药物洗脱支架的置入,可以预防和治疗支架置入后的血管再狭窄,抑制平滑肌迁移的增生及促进血管内膜爬行.支架置入后血管内皮化研究及新型支架的设计将成为心血管病治疗的发展方向.     

脑血管支架材料与补体C3的变化

脑血管疾病病死率高.由于脑血管迂曲、细小,以及脑血管支架置入手术的风险比其他部位血管高许多,所以脑血管支架置入器械开发难度也较大.研发的首要任务之一就是选用合适的生物医用材料.生物材料表面可激活和放大补体旁路途径,使补体C3转变为C3b样分子,形成C3转化酶C3bBb,使补体在生物材料表面被活化.     

心血管支架置入与凝血反应

心血管支架作为一种异体物质,置入后存在明显的反应过程,主要表现在凝血系统的激活以及炎性标志物血清C-反应蛋白的显著升高.动脉硬化性血管狭窄支架置入后伴随着血小板活化过程,活化的血小板可能是支架置入后短期内血栓形成以及支架内再狭窄的重要因素,常规抗凝以及抗血小板治疗一定程度上可能抑制了血小板的活化.支架奉身作为一种外来刺激物,首先引起血小板在支架表面的聚集和激活,分泌出大量的各种细胞因子如白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等导致血栓的形成,随之大量的白细胞将在血管损伤部位聚集然后分泌出细胞因子并介导炎症反应,导致平滑肌细胞大量向损伤部位迁移发生增殖反应,由于新生内膜的大量增生,导致血管壁的重构引起支架内再狭窄.因此认识凝血系统、细胞因子的变化对防止心血管支架置入后的冉狭窄起到重要作用.     

脑血管支架材料与补体C_3的变化

脑血管疾病病死率高。由于脑血管迂曲、细小,以及脑血管支架置入手术的风险比其他部位血管高许多,所以脑血管支架置入器械开发难度也较大。研发的首要任务之一就是选用合适的生物医用材料。生物材料表面可激活和放大补体旁路途径,使补体C3转变为C3b样分子,形成C3转化酶C3bBb,使补体在生物材料表面被活化。     

颅内外动脉狭窄支架置入后的再狭窄因素分析

颅内外动脉狭窄支架术后再狭窄是一个极其复杂的病理生理学过程，认识与其相关的因素，对于指导临床治疗和降低再狭窄率有重要意义。血管支架作为一种异物，置入后使血小板激活和聚集并分泌大量细胞因子导致血栓的形成，大是的白细胞在血管损伤部位聚集，分泌出细胞因子，并发生炎症反应，平滑肌细胞向损伤部位迁移发生增殖反应，导致新生内膜增生，血管壁重构引起支架内再狭窄。血管支架置入后发生再狭窄的影响因素还与支架的种类和相关药物支持治疗相关。应用具有抗炎症反应、抗血管平滑肌细胞增生的药物支架，减少机体炎症反应的强度和持续时间，加强术后的药物支持治疗可降低血管内再狭窄的发生率。     

纤维蛋白胶凝素-3研究进展

<正>补体系统在体内参于机体抗微生物防御反应亦介导免疫病理的损伤性反应,具有重要的生物学作用。根据其激活过程起始顺序的不同分为三条途径:①经典途径:由抗原-抗体复合物结合C1q启动②凝集素途径(lectin pathway):由炎症期产生的蛋白与病原体结合启动激活,又称甘露糖结合凝集素     

心血管支架置入后血管内皮损伤的修复与再内皮化

心血管支架置入后常发生冠状动脉无再流、急性和亚急性血栓形成、栓塞等心血管事件.在血管内皮损伤后,内皮祖细胞能归巢至损伤血管内皮局部,加快损伤血管再内皮化,抑制病理性新生内膜形成,在血管内皮损伤修复中起着重要作用.通过内皮细胞种植、内皮祖细胞动员分化、加速宿主内皮细胞的增殖迁移等途径可实现血管支架再内皮化.血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子以及相关化学药物、抗体等均可加速血管支架再内皮化.同时,黏附蛋白、黏附多肽等能够促进内皮的黏附.支架内皮化的效果,取决于种植的内皮细胞数、细胞黏附率,贴壁细胞暴露于血流后的保留率,其中如何提高内皮细胞的黏附率,是目前最需要解决的问题.