脑电图异常与继发性癫痫患者外周血肿瘤坏死因子α水平的关系可否成为评估指标（可否成为评估指标）

目的：探讨脑电图异常与继发性癫痫患者不同时期外周血肿瘤坏死因子α水平变化和癫痫发作次数与程度的关系。方法：症状性癫痫患者40例为沈阳医学院附属第二医院神经内科2003-01／12收治，其中癫痫持续状态患者18例，发作一次患者22例，健康体检者20例为对照组。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定第1次抽搐发作后1，24h血清肿瘤坏死因子α水平。两组患者均于第1次抽搐发作后1，24h做常规脑电图。结果：所有被试者均完成了测试。①脑电图：对照组脑电图均正常。第1次抽搐发作后1h癫痫持续状态患者异常率为83％(15／18)，高于一次发作患者[54％(11／22)，r=4．835，P=0．028]。癫痫持续状态患者发作后24h脑电图异常率为72％(13／18)，仍高于一次发作患者[45％(10／22)]，但与发作后1h相比无明显变化(χ^2=2．903，P=-0．088)。②外周血肿瘤坏死因子α：第1次抽搐发作后1h癫痫持续状态患者为(108．50&;#177;9．34)ng／L，一次发作患者为(101．41&;#177;6．75)μg／L，均明显高于对照组[(55．80&;#177;3．86)ng／L，P&;lt;0．01]，癫痫持续状态患者与一次发作患者相比也明显升高(P=0．011)；癫痫持续状态患者发作后24h外周血肿瘤坏死因子d为(105．94&;#177;7．78)ng／L，较发作后1h无明显变化(P=0．379)，一次发作患者发作后24h[(56．61&;#177;2．99)ng／L]与发作后1h相比明显降低(P&;lt;0．01)，且明显低于癫痫持续状态患者(P&;lt;0．01)。结论：症状性癫痫发作次数越多，程度越重，患者外周血肿瘤坏死因子α水平越高，脑电图异常率越高，而且离发作期的时限越近，外周血中肿瘤坏死因子α的水平越高。说明外周血肿瘤坏死因子α水平的变化与脑电图一样可作为评估症状性癫痫患者病情及康复效果的指标。     

视频脑电图对脑性瘫痪合并癫痫患者预后的评估价值

背景:脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿合并癫痫的误诊、漏诊不仅直接影响了癫痫的及时准确诊断、正确选择抗癫痫药、尽快控制发作,而且长期的发作也进一步加重了脑瘫患儿的脑损伤,影响了康复治疗的时机和效果,增加或加重了脑瘫患儿遗留残障的可能。目的:探讨视频脑电图在诊断脑瘫患儿合并癫痫中的价值及对治疗的影响。单位:一所市级儿童医院的神经康复科。设计:回顾性分析。对象:2000-01/2004-03经视频脑电图确诊的108例合并癫痫的脑瘫患儿,纳入标准:均符合1988年7月佳木斯全国小儿脑瘫座谈会制定的诊断和分型标准,6个月以下婴儿参照Vojta姿势反射…     

癫痫166例临床与脑电图分析

现将我院2004～2006年神经内科门诊就诊和住院癫痫166例分析如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 本组男97例，女69例，年龄5月龄～17岁。病程10d～10a，其中特发性癫痫101例，继发性癫痫65例。按照1989年国际抗癫痫联盟关于发作分类标准确诊，全面强直阵挛性发作62例，失神发作45例，单纯部分性发作38例，复杂部分性发作20例，不能分类发作1例。按病因分为原发性癫痫77例，继发性癫痫89例。     

老年癫痫患者外周血P糖蛋白、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的检测

癫痫为常见病、多发病,其发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.近年来国内外学者通过动物实验和临床研究表明,癫痫的发病机制与机体的神经免疫系统功能紊乱有密切关系,但关于P糖蛋白、白细胞介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)与癫痫的关系研究较少,为了进一步探讨其与癫痫的关系,现将初步研究结果报告如下.     

获得性癫痫失语患者4例临床表现、脑电图及影像学特点

回顾性分析4例Landau—Kleffner综合征的患者的临床表现、脑电图及影像学特点。对4例Landau—Kleffner综合征患者（男3例，女1例，年龄5～11岁）进行脑电图、CT和MRI检查，西部失语评定判断失语类型及波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语征严重程度分级，进行智力筛查，并请耳鼻喉科会诊。4例患者均有癫痫发作、获得性失语及脑电图异常，CT及MRI未见异常，经耳鼻喉科会诊后排除了“耳聋”的可能性，智力正常，西部失语评定失语的类型为：2例为感觉性失语，2例为运动性失语；波士顿诊断性失语严重程度分级2例为3级，1例为4级，1例为2级。结果说明Landau—Kleffner综合征是一种功能性疾病。有其独特的临床特征。     

睡眠监测脑电图在癫痫患者中诊断价值

【目的】探讨睡眠监测脑电图在癫痫患者中的诊断价值。【方法】对59例拟诊为癫痫的患者行睡眠监测脑电图,并与常规脑电图比较。【结果】睡眠监测脑电图有痫样放电者55．9％（33／59）显著高于常规脑电图10．2％（6／59）（P〈O．01）,儿童痫样放电阳性率远高于成人（P〈O．01）,且痫样放电主集中在思睡期及睡眠I、Ⅱ期。【结论】睡眠监测脑电图对癫痫的临床诊断有较高价值。     

癫痫患者自然睡眠诱发脑电图92例分析

目的 :观察自然睡眠诱发脑电图对癫痫的诊断价值。方法 :对 92例临床拟诊癫痫的患者行常规脑电图和自然睡眠诱发脑电图检查。结果 :常规脑电图 30 % ( 2 7例 )出现痫样放电 ,而自然睡眠诱发脑电图 75 % ( 6 9例 )出现痫样放电。痫样放电检出率与年龄、临床发作类型、睡眠周期有关。结论 :自然睡眠诱发脑电图可显著地提高痫样放电的检出率 ,对癫痫的诊断与鉴别诊断有重要的参考价值     

日间自然睡眠脑电图与常规脑电图对癫痫诊断的对比研究

目的 探讨日间自然睡眠脑电图(EEG)对癫痫诊断的价值.方法 对120例临床诊断为癫痫的患者行常规清醒EEG和日间自然睡眠EEG检查,并对两次检查结果的异常率和痫样放电检出率进行对比分析.结果 常规EEG痫样放电检出率为30.0%,异常率为56.7%;日间自然睡眠EEG痫样放电检出率为68.3%,异常率86.7%.痫样放电检出率两者比较差异有统计学意义(P<0.01).痫样放电检出率与患者年龄、临床发作类型、睡眠周期有关,痫样放电检出率在睡眠Ⅰ、Ⅱ期最高,少儿较成年人检出率更高,部分癫痫患者的痫样放电只在睡眠中出现或在睡眠中明显增多.结论 日间自然睡眠EEG对提高痫样波的检出率、进一步明确癫痫发作类型、指导临床用药和判断疗效有重要意义.     

腹痛型癫痫60例临床与脑电图分析

现将腹痛型癫痫60例临床与脑电图分析如下。 1临床资料 1．1一般资料本组男32例，女28例，年龄5～20岁。其中5～14岁55例，16～20岁5例。病史调查中，3例为不足月早产，2例有头部外伤史，3例有难产窒息史，4例家族中近亲有癫痫史。脑电图诊断按冯应琨标准，癫痫诊断按国际癫痫联盟1981年癫痫发作分类标准。     

脑电图周期性一侧癫痫样放电患者的脑病变部位及其功能预后

目的：回顾性分析48例周期性一侧癫痫样放电(pefiodic lateralized epileptiform discharges，PLED)患者的临床资料和磁共振检查结果，探讨脑电图PLED患者的脑病变部位及预后情况。方法：选择1996-01／2003—12在脑电图记录到PLED的前、后做了MRI检查的48例患者纳入研究，男32例，女16例，年龄8～78岁，平均56．4岁。脑电图检查：应用上海ND-82B、ND-161，日本4314、4418型有笔脑电仪和北京Solar2000N无笔神经中央监护系统。MRI检查：使用Siemens0．2T开放型MR成像仪。MRI检查在脑电图显示PLED前2d或后1周内完成。结果：磁共振显示36例为皮质或皮质下灰质和白质病变，12例仅为皮质灰质病变，均未见单纯白质病变。22例(46％，22／48)死亡，26例(54％，26／48)遗留有严重的神经系统后遗症。结论：研究发现PLED的脑病变部位在灰质，且不支持PLED的“皮质分离”理论。脑电图显示PLED患者的功能预后不良。     

二期梅毒患者外周血细胞免疫水平的相关性研究

目的探讨二期梅毒患者外周血细胞免疫水平。方法应用流式细胞仪检测40例二期梅毒患者的外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤（NK）细胞,并以42名健康人的检测结果作对照,比较2组之间的差异。结果二期梅毒患者外周血CD3细胞与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,CD4、CD4/CD8及NK细胞数显著低于对照组（P〈0.05）,CD8细胞数高于对照组（P〈0.05）。结论二期梅毒患者存在细胞免疫功能异常,这可能是造成患者体内病原体不能完全清除的原因之一。     

炎性和非炎性疾病患者外周血25（OH）D水平与超敏C反应蛋白浓度的相关性

目的探讨炎性和非炎性疾病患者外周血25羟维生素D［25（OH）D］水平与超敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度的相关性。 方法回顾2017年9~11月已确诊的门诊或住院患者共281例,按是否存在炎性疾病分为炎性组130例和非炎性组151例,采用电化学发光法检测外周血25（OH）D水平,用散射比浊法检测外周血hs-CRP浓度,采用的Pearson相关分析分析25（OH）D水平与hs-CRP浓度的相关性。 结果炎性疾病组25（OH）D水平与hs-CRP浓度呈负相关（r=-0.780,P<0.001）。非炎性疾病组25（OH）D水平与hs-CRP浓度呈负相关（r=-0.636,P<0.001）。 结论炎性组与非炎性组患者外周血25（OH）D水平与hs-CRP浓度均呈负相关,炎性组的相关性高于非炎性组,其机制有待进一步探讨。     

脑心通对局灶性脑缺血大鼠行为学和脑组织肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后行为学及脑组织肿瘤坏死因子α表达的影响。方法:实验于2004-03/11在河北医科大学第二医院神经内科实验室进行。取成年健康雄性SD大鼠150只,制造大鼠局灶性大脑中动脉阻断造模手术后,将大鼠随机分为5组,即脑心通4g/kg组、2g/kg组、1g/kg组、生理盐水和假手术组,各组又分为6,24,48,72h,7d5个亚组,每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑,观察脑含水量的变化,病理切片苏木精-伊红染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定肿瘤坏死因子α的动态变化。结果:实验中有8只大鼠死亡,后随机补充,进入结果分析仍为150只大鼠。①行为学评分:大鼠在大脑中动脉阻断后手术对侧肢体存在不同程度瘫痪,在术后48和72h时神经功能缺损最为明显,7d时神经功能基本恢复正常。②病理观察:除假手术组外,其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润;梗死后48h,炎性细胞浸润明显增多;并持续到7d。③脑组织含水量:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加。术后24,48h脑心通4g/kg组为(78.95±1.36)%,(79.44±1.01)%,脑心通2g/kg组为(79.03±0.87)%,(80.46±1.54)%,低于同期的脑心通1g/kg组和生理盐水组[(79.21±0.68)%,(82.02±1.76)%,(79.30±1.11)%,(82.68±0.91)%,P<0.05]。④肿瘤坏死因子α阳性细胞表达:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,48h达高峰。术后24,48h脑心通4g/kg组为(27.6±2.1),(18.4±1.5)个,脑心通2g/kg组为(38.4±2.1),(23.2±3.3)个,低于同期的脑心通1g/kg组和生理盐水组[(50.4±5.6),(30.8±5.3),(52.8±3.7),(33.0±4.7)个,P<0.05]。结论:脑心通可能通过减轻脑水肿,降低脑内肿瘤坏死因子α的表达减少炎性细胞的浸润,从而对大鼠缺血脑组织损伤产生保护作用。     

糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α水平与糖尿病肾病的关系

目的:分析糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α和尿蛋白排泄率之间的关系。方法:用酶联免疫法对60例糖尿病和40例对照组血清肿瘤坏死因子-α水平进行测定。结果:2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α水平显著升高且随糖尿病肾病的进展而升高,ARBs类药物(缬沙坦)治疗6周后微量蛋白尿组血清肿瘤坏死因子-α水平较治疗前明显下降。结论:糖尿病患者的血清肿瘤坏死因子-α水平和糖尿病肾病之间关系密切,ARBs类药物可延缓糖尿病肾病的进展。     

肿瘤标志物CA125在心力衰竭患者中的评价

目的 观察肿瘤标志物癌抗原125(CA125)在心力衰竭治疗过程中的变化及与心功能之间的关系.方法 对142例慢性心力衰竭(CHF)患者按纽约心功能分级分组,用化学发光免疫法测定患者入院后及出院前血清CA125水平,并通过超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD) 及射血分数(EF).结果 NYHAⅢ～Ⅳ级组的CA125水平明显高于NYHAⅡ级组(P<0.05);NYHAⅢ～Ⅳ级组的LVEDD显著高于NYHAⅡ级组(P<0.05),NYHAⅢ～Ⅳ级组的LVESD显著高于NYHAⅡ级组(P<0.05),NYHAⅢ～Ⅳ级组的EF显著低于NYHAⅡ级组(P<0.05);CA125水平NYHA Ⅱ级治疗前为(19.5±8.4)U/mL,治疗后为(9.7±4.5)U/mL;NYHAⅢ～Ⅳ级治疗前为(116.3±65.7)U/mL,治疗后为(37.1±24.6)U/mL.结论 CHF患者血清CA125水平与心功能恶化的程度呈高度正相关,并且可以作为观察CHF治疗效果和判断预后的一个指标.     

Serum tumor necrosis factor levels in patients with infectious disease and septic shock

The role of tumor necrosis factor (TNF-alpha) in the pathogenesis of septic shock has been assessed by daily measurements of serum TNF-alpha levels in 60 patients admitted to the medical intensive care unit. All patients in the study had infectious disease and were at risk for the development of sepsis and septic shock. Sepsis was diagnosed in 34 patients, 24 of whom died (six within the first 24 hours). The 26 patients who did not evolve toward sepsis served as a control group. The clinical condition of all patients was monitored by daily APACHE II scoring. Blood was drawn once a day and additional samples were taken in patients whose clinical condition underwent sudden deterioration. TNF-alpha levels were measured with a commercially available immunoradiometric assay. At time of patient admission, TNF-alpha levels were higher in the group with sepsis than in the control group (median 79 iqr 329 vs median 0.5 iqr 5; p less than 0.001). In the group with sepsis, extremely high TNF-alpha levels were found in patients who died within 24 hours. These patients had TNF-alpha levels of 917 iqr 755 pg/ml, whereas the patients who died more than 24 hours after admission had TNF-alpha levels of 58 iqr 59 pg/ml. Survivors had lower TNF-alpha levels (26 iqr 347 pg/ml). APACHE II scores correlated with TNF-alpha levels in the total sepsis group (Spearman rank correlation coefficient 0.477; p less than 0.005).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Linkage between obesity and a marker near the tumor necrosis factor-alpha locus in Pima Indians.

Because tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) expression is increased in adipose tissue of both rodent models of obesity and obese humans, it has been considered as a candidate gene for obesity. Pima Indians were scored for genotypes at three polymorphic dinucleotide repeat loci (markers) near the gene TNF-alpha at 6p21.3. In a sib-pair linkage analysis, percent body fat, as measured by hydrostatic weighing, was linked (304 sib-pairs, P = 0.002) to the marker closest (10 kb) to TNF-alpha. The same marker was associated (P = 0.01) by analysis of variance with BMI. To search for possible DNA variants in TNF-alpha that contribute to obesity, single stranded conformational polymorphism analysis was performed from 20 obese and 20 lean subjects. Primer pairs were designed for the entire TNF-alpha protein coding region and part of the promoter. Only a single polymorphism located in the promoter region was detected. No association could be demonstrated between alleles at this polymorphism and percent body fat. We conclude that the linkage of TNF-alpha to obesity might be due to a sequence variant undetected in TNF-alpha or due to a variant in some other closely linked gene.     

重度脑外伤患者血清miR-146a水平与继发性癫痫的相关性分析

目的 探讨重度脑外伤患者血清微小RNA-146a(miR-146a)水平与继发性癫痫的相关性.方法 选取2018年1月至2020年2月该院重度脑外伤住院患者104例为研究对象,按照是否继发癫痫分为重度脑外伤继发性癫痫组61例,单一重度脑外伤组43例,同期选择该院体检健康者70例为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA...