氧气对兔胃应激性溃疡预防及治疗作用的研究

目的：探讨胃内充氧对预处理的试验兔应激性溃疡的预防及治疗作用。方法40只纯种大白兔应用随机数字表法分为4组（每组10只,各组白兔均用R1～R10表示）,均用水浸法制作应激性溃疡模型：对照（空气）组（C组）,持续充氧组（E1组）,浸水后充氧组（E2）,奥美拉唑组（E3）。C组从浸水每隔6 h胃内充入空气50 ml;E1组从白兔浸水开始每隔6 h胃内充氧气50 ml;E2组模型制作过程中处理同C组,模型建立后每隔6 h胃内充氧气50 ml;E3组处理同C组,并每隔12 h经胃管给予奥美拉唑4 mg/kg。各组试验兔均于模型建立后24 h处死取胃,观察胃黏膜变化,并取组织做病理切片,光镜下观察组织形态改变。结果与C组比较E1、E2、E3三组的胃黏膜病变均轻。E1组肉眼黏膜基本正常,可见散在微小出血点,光镜下仅有黏膜充血水肿及小的缺损;E2组肉眼可见黏膜出血灶,多在胃小弯、胃底侧,光镜下可见浅表出血点,黏膜出血糜烂;E3组多为浅小黏膜缺损,黏膜下细胞坏死出血,黏膜水肿;C组肉眼可见多发大出血灶,光镜下可见典型的深而大的出血点,侵及黏膜全层。结论胃内充氧气对兔胃应激性溃疡有预防和治疗作用。     

湿热复合创伤应激对兔血浆胰高血糖素含量的影响

目的　探讨高温高湿创伤复合应激条件下胰高血糖素的变化规律 ,为研究提高部队应对应激反应的能力提供实验依据。方法　 ( 1)常温对照组置于干球温度 2 4± 1℃、相对湿度 5 5 %± 5 %环境 2h ;( 2 )常温创伤组置于同等环境 ,以 3 5 0N的力撞击致兔右后肢股骨中下段粉碎性骨折 2h ;( 3 )湿热无创组置于仿真模拟气候舱 (干球温度 3 8± 1℃ ,相对湿度 65 %± 5 % ) 2h ;( 4)湿热创伤组同时施加 ( 2 )、( 3 )两种条件 2h。结果　 4组胰高血糖素含量变化的差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组胰高血糖素含量均显著高于常温对照组 ,其变化差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,3组血浆胰高血糖素分别于 1h、1.5h、2h处于较高水平 (P <0 .0 5 )。结论　湿热、创伤以及两者复合应激均使兔血浆胰高血糖素明显升高 ,其变化趋势与机体对应激的反应程度一致。湿热环境应激对机体造成的损伤较创伤更为严重。应激源刺激机体 1～ 1.5h是决定机体内环境是否可以维持稳态的关键时期 ,早期动态观察胰高血糖素变化以及其它应激激素和指标 ,对把握干预时机 ,提高机体对应激的适应能力有重要意义。     

湿热复合创伤应激对兔血浆胃动素的影响

目的探讨高温高湿创伤复合条件下血浆胃动素的变化规律,为研究提高部队对抗应激反应的能力提供实验依据。方法(1)常温对照组置于干球温度(24±1)℃、相对湿度(55±5)%环境2 h;(2)常温创伤组置于同样环境,以350 N的力撞击致兔右后肢股骨中下段粉碎性骨折2 h;(3)湿热无创组置于仿真模拟气候舱[干球温度(38±1)℃,相对湿度(65±5)%]2 h;(4)湿热创伤组同时施加(2)、(3)两种条件2 h。每30 m in抽取静脉血4 m l,用放射免疫法测定血浆胃动素。结果湿热、创伤应激均可引起血浆胃动素含量的升高,4组血浆胃动素的变化均有显著差异(P<0.05)。结论复合因素应激对血浆胃肠激素的影响大于单因素应激,湿热应激对胃肠激素的影响超过创伤应激,且应激刺激强度大,机体的内分泌反应出现早,而早期动态观察血浆胃动素变化,对把握干预时机、提高机体对应激的适应能力有重要意义。     

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的：观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用.方法：实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只.将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为（20&;#177;0.5）℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5 h,连续5 d;然后每日一次水浸1 h,连续5 d;然后再每日一次水浸2 h,连续5 d,共15 d.预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24 h,不禁水.实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为（20&;#177;0.5）℃的冷水中6 h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动.应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1 mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定.结果：各组大鼠全部进入结果分析.[1]血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定：预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组[（4.0&;#177;1.1,7.2&;#177;1.8）μmol/L,（P＜0.01）],血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组[（120.8&;#177;35.6,70.5&;#177;20.5）&;#215;10^3 Nu/L,（P＜0.01）];实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组（P＜0.01）,血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组（P＜0.01）.[2]胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定：预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组[（5.8&;#177;0.2,4.2&;#177;0.5）,（8.54&;#177;0.77,5.68&;#177;0.58）mg,（P＜0.01）],溃疡指数明显低于实验对照组[（1.5&;#177;1.1,14.4&;#177;3.5）mm,（P＜0.01）],实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组（P＜0.01）,溃疡指数显著高于正常对照组（P＜0.01）.[3]胃黏膜病理形态学观察：正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落.预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常.而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点（呈点状、片状）,镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层.结论：预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤.反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用.     

出口梗阻性便秘对大鼠血浆胃动素和血管活性肠肽含量的影响

目的研究出口梗阻性便秘对大鼠血浆胃动素（MTL）和血管活性肠肽（VIP）含量的影响。方法采用直肠部分缩窄法建立出口梗阻性便秘的动物模型，通过体外拆线解除梗阻，采用放射免疫分析法检测血浆MTL和VIP含量。结果模型组大鼠结肠黏膜显著水肿充血，大量炎症细胞浸润。模型组大鼠血浆MTL水平与正常组、解扎组大鼠差异无统计学意义，但其血浆VIP含量显著低于正常组（P〈0．01），与解扎组差异无统计学意义。结论出口梗阻性便秘导致大鼠结肠黏膜显著的炎症反应，也影响血浆VIP水平。     

大鼠烧伤感染模型肺组织热应激蛋白70的表达及意义

目的：了解实验大鼠热应激蛋白70（Heat stress proteins,HSP70)的表达与烧伤脓毒症的关系，探讨其作用机制。方法：将36只雄性Wistar大鼠随机数字表法分成6组，每组6只。其中4组以92℃水，18s烫伤(烫伤面积20％)，腹腔注射乳酸林格氏液休克复苏，48h后尾静脉注射绿脓杆菌：PA103悬液0．5mL(菌量1．5&;#215;10^9CFU／mL)制成大鼠烧伤感染模型，分别对成模后0，4,24，48h时相点进行检测；另以正常组及烧伤48h组作为对照。以免疫组化法及Western Blot检测各组肺组织HSP70的表达，同时以偶氮显色法检测各组血浆内毒素水平，并对大鼠肺组织进行大体及镜下观察。结果：Wistar大鼠在尾静脉注射绿脓杆菌PA103悬液后，其血浆内毒素水平迅速上升。与正常对照组相比，烧伤感染组大鼠的血浆内毒素水平明显升高(t=2．2281，P&;lt;0．05)。正常大鼠肺组织HSP70表达较弱，表达部位在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质。在烧伤感染条件下。大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强，至成模后24h，HSP70表达累积量达到最高峰，并呈现较明显的核表达。成模后48h，HSP70表达逐渐减弱，核表达逐渐消失，主要在肺泡上皮及支气管上皮黏膜细胞的胞质表达。结论：HSP70与烧伤感染后的应激反应有密切关系，其表达规律与热应激反应相似。在烧伤感染的早期(24h内)，热应激蛋白表达水平与血浆内毒素水平有一定的相关性。     

创伤后胃粘膜损伤及防治的实验研究

探讨应激性溃疡的发生及川芎嗪的保护作用机制，观察家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后胃粘膜损伤严重，出现应激性溃疡，同时血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，且胃粘膜细胞有明显的钙超载；而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被明显抑制，钙超载现象显著减轻，胃粘膜损伤轻微。提示：应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关；川芎嗪防治应激性溃疡作用机制可能是川芎嗪的活血化瘀作用改善了胃粘膜的缺血缺氧，减少了氧自由基的产生，间接起到稳膜和防止细胞内钙超载作用     

站台水环境应激对神经内分泌和胸腺细胞凋亡的影响及加味逍遥丸的调节作用

目的：探讨小站台水环境对小鼠血清糖皮质激素水平、胸腺5-羟色胺含量的变化及胸腺细胞的破坏、凋亡的影响,以及加味逍遥丸调节作用.方法：实验于2003-03/12在江西中医学院附属医院临床检验中心完成.选择10月龄昆明种小鼠,随机分为14组：应激72 h组;应激72 h给药组;应激48 h组;应激48 h给药组;应激24 h组;应激24 h给药组;应激12 h组;应激12 h给药组;应激8 h组;应激8 h给药组;应激4 h组;应激4 h给药组;正常对照组;正常对照给药组.每组10只.利用小站台水环境诱发慢性持续性应激模型,观察不同应激时间小鼠站台前后胸腺质量及组织指数、血清糖皮质激素含量、胸腺5-羟色胺含量、胸腺细胞凋亡状况,以及加味逍遥丸在不同时间不同层次的调节作用.结果：参加实验小鼠140只,全部进入结果分析.①胸腺质量和脾质量：应激24 h,48 h,72 h组均比对照组显著降低（P＜0.001或P＜0.01）;应激72 h给药组与相对应应激组相比显著升高[（71.34&;#177;10.52）,（57.75&;#177;9.17）g,P＜0.01];[（70.28&;#177;9.05）,（58.75&;#177;7.72）g,P＜0.01];应激48 h给药组脾质量与相对应应激组相比也显著升高[（75.51&;#177;5.05）,（64.75&;#177;6.22）,P＜0.01].②胸腺指数和脾指数：应激48 h、72 h组小鼠显著低于对照组（P＜0.001或P＜0.01）.应激72 h给药组与相对应应激组相比增高[（3.02&;#177;0.42）,（2.21&;#177;0.42）,P＜0.01];[（2.97&;#177;0.12）,（2.36&;#177;0.34）,P＜0.01].③小鼠血清糖皮质激素含量：应激12 h,24h,48 h,72 h组与对照组相比明显提高（P＜0.001或P＜0.01）,应激72 h给药组与应激72 h组相比显著降低[（19.16&;#177;5.06）,（23.29&;#177;4.64）g/L,P＜0.01].④小鼠胸腺组织、脾组织5-羟色胺含量：应激8 h,12 h,24h,48 h,72 h组胸腺5-羟色胺含量比对照组显著提高（（P＜0.001或P＜0.05）;应激48 h,72h组脾组织5-羟色胺含量比对照组显著提高（P＜0.001或P＜0.01）,应激72 h给药组与相对应激组相比有所降低[（2.15&;#177;0.31）,（2.91&;#177;0.25）μg/g,P＜0.001];[（6.05&;#177;2.08）,（7.96&;#177;1.70）μg/g,P＜0.05].⑤荧光显微镜观察TFAR19蛋白（绿色荧光）出现百分率：应激4 h,8 h,12 h,24 h,48 h组高于对照组（P＜0.001或P＜0.05）,并在应激12 h组达最高峰.应激72h组反而下降.应激72 h给药组与应激72 h组有所提高[（9.15&;#177;4.34）,（4.20&;#177;7.71）%,P＜0.05].⑥Annexin-V凋亡蛋白（绿色荧光）出现的百分数：通过异硫氰酸和碘化吡啶的定染作用,检测不同应激时间Annexin-V胸腺细胞凋亡的变化,凋亡细胞染成绿色,死亡细胞和凋亡晚期细胞染成红色.应激8 h、12 h24h、48 h、72 h组显著高于对照组（P＜0.001或P＜0.05）.应激72 h给药组比应激72 h组降低[（42.65&;#177;8.76）,（55.95&;#177;10.75）%,P＜0.01].⑦流式细胞仪检测TFAR19蛋白平均荧光度值：应激4 h,8 h,12 h,24 h,48 h,72 h组高于对照组,应激12 h组达最高峰.应激72 h给药组显著低于相对应应激组[（6.87&;#177;3.01）,（9.28&;#177;3.47）,P＜0.05].⑧流式细胞仪检测Annexin-V单阳性细胞和双阳性细胞：应激8 h,12 h,24 h,48 h,72 h组比对照组增多.应激72 h给药组Annexin-V与相对应应激组相比有所降低[（17.61&;#177;1.31）,（19.42&;#177;1.62）%,P＜0.01]. 结论：随应激时间的加长,小鼠胸腺组织的5-羟色胺,血清糖皮质激素含量、Annexin-V调亡蛋白出现的百分率逐渐升高,胸腺指数逐渐下降.应激12 h组TFAR19凋亡相关蛋白出现百分率达高峰.应激通过神经内分泌网络影响胸腺组织,并对免疫系统起作用,可促进胸腺细胞产生TFAR19凋亡相关蛋白,从而加速胸腺细胞的凋亡.加味逍遥丸可调节应激对胸腺的损伤而起到保护作用.     

胸部爆炸伤后肝脏应激性损伤的实验研究

目的：探讨胸部爆炸伤后血浆内毒素水平变化及其在应激性肝损伤中的作用。方法：选用健康中国家兔48只，分为对照组和爆炸伤组，每组24只动物，观察伤后6、12、24、28h血浆内毒素水平及肝组织丙二醛（MDA）和三磷酸腺苷（ATP）含量的变化。结果：爆炸伤组各时相血浆内毒素水平均显著高于对照组。伤后肝组织ATP含量与内毒素水平呈显著负相关，而MDA与内毒素水平呈显著正相关。结论：胸部爆炸伤后存在应激性肝损伤。肝脏损伤程度与爆炸伤后血浆内毒素水平密切相关。     

银杏叶提取物预防应激性胃溃疡作用机制分析

目的：探讨银杏叶提取物对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用及其机制。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成对照组和ＥＧｂ处理组；以冷拘束法建立应激性溃疡模型，通过胃窦部埋置电极记录应激状态胃平滑肌自发电活动的变化，并测定血浆和胃粘膜组织丙二醛含量和胃粘膜的病理改变。结果：ＥＧｂ１０－４０ｍｇ／ｋｇ预处理可显著压抑应激所致的胃肌电活动紊乱及血浆和胃粘膜组织ＭＤＡ水平的异常升高，使胃粘膜溃疡指数明显降低，并     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素及降钙素基因相关肽影响的实验研究

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。[方法]取雄性SD大鼠,建立重型颅脑损伤大鼠模型,随机分为A组（三九全营素）、B组（乳酸杆菌＋三九全营素）、C组（合生元＋三九全营素）和D组（假手术组,三九全营素）,每组每个时相点6只,测定伤后1 d、3 d7、d血浆、胃窦和空肠组织MTL及CGRP含量的变化。[结果]伤后1 d,A组、B组、C组血浆和胃肠组织MTL和CGRP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;伤后3 d,A组血浆、胃窦、空肠MTL及CGRP含量均高于D组（P〈0.01或P〈0.05）,B组血浆、胃窦MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均已恢复至D组水平（P〉0.05）,空肠MTL含量仍高于D组（P〈0.05）,且血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均明显高于A组（P〈0.05）;C组胃窦、空肠MTL含量高于D组（P〈0.05或P〈0.01）,血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均恢复至D组水平（P〉0.05）。伤后7 d,A组、B组、C组血浆、胃窦、空肠MTL和CGRP含量与D组差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]重型颅脑损伤后大鼠血浆、胃肠组织MTL和CGRP含量明显升高,乳酸杆菌对其有显著的改善作用,且效果优于单纯给予合生元及肠内营养。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响

目的 探讨益生菌对重型颅脑损伤大鼠胃肠动力及胃肠激素分泌的影响.方法 建立重型颅脑伤大鼠模型,雄性SD大鼠54只,随机分为假伤组（A组,三九全营素）,肠内营养组（B组,三九全营素）、益生菌组（C组,贝飞达＋三九全营素）,每组每个时相点6只,测定胃排空率,小肠推进率、血浆胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化.结果 与假伤组相比,伤后1d,两致伤组大鼠胃排空率和小肠推进率均降低（P〈0.01）;伤后3 d,肠内营养组胃排空率仍降低（P〈0.01）,益生菌组胃排空率升高（P〈0.05）,益生菌组较肠内营养组大鼠胃排空率加快（P〈0.01）;肠内营养组大鼠小肠推进率降低（P〈0.01）,但益生菌组小肠推进率高于肠内营养组（P〈0.05）;伤后7 d,各组间胃排空率和小肠传输率差异均无统计学意义.伤后1 d,与假伤组比较,肠内营养组和益生菌组大鼠血浆MTL和CGRP含量均升高,但益生菌组大鼠血浆MTL含量低于肠内营养组;伤后3 d,与假伤组比较,肠内营养大鼠血浆MTL和CGRP含量仍较高（P〈0.01）,益生菌组血浆MTL和CGRP含量均低于肠内营养组（P〈0.01,P〈0.05）;伤后7 d,3组间血浆MTL和CGRP含量差异均无统计学意义.结论 重型颅脑损伤可导致胃肠动力障碍及激素水平的紊乱.添加益生菌的早期肠内营养可改善胃排空率及小肠推进率并调控伤后过度增高的MTL和CGRP含量.     

家兔应激性溃疡发病机制和防治的实验研究

探讨应激性溃疡的发病机制，通过建立家兔应激性溃疡模型，并观察其血清血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）水平变化及胃粘膜和粘膜下层微循环结构的病理改变。结果显示：应激性溃疡家兔血清血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的水平显著升高，胃组织微循环障碍。作者认为：血清ＴＸＡ２的显著升高及其所介导的胃组织微循环障碍是家兔应激性溃疡发生、发展的重要发病机制之一；联合应用环氧化酶抑制剂和Ｈ２受体阻滞剂对预防和治疗应激性溃疡的发生具有理想效果。     

一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

大鼠应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系

目的：了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３个组，正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激７小时后立即取材检测，自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复２４小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干，采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果：应激在引起胃粘膜损伤的同时，中枢和外周神经系统的５羟色胺（５ＨＴ）和５羟吲哚乙酸（羟ＨＩＡＡ）以及去甲肾上腺素（ＮＥ）出现有意义的升高，而中枢和外周的多巴胺（ＤＡ）出现有意义的降低，经２４小时的自然恢复，随着胃粘膜损伤的逐渐修复，中枢和外周神经系统的５ＨＴ和５ＨＩＡＡ趋向正常，但中枢和外周神经系统的ＮＥ仍居高不下，ＤＡ仍维持低水平。结论：中枢和外周神经系统的单胺类神经递质参与了应激性胃溃疡的形成。     

Ghrelin and oxidative stress in gastrointestinal tract

Oxidative stress is a major cause of the gastrointestinal damage under physical or psychological stress. Ghrelin exhibits gastroprotective effects and they are supposed to be derived from antioxidant effects. In gastroduodenal mucosal injury, the plasma ghrelin levels increase in response to the demand for gastroduodenal cytoprotection. However, in the condition of Helicobacter pylori-induced gastric mucosal severe atrophy, the plasma ghrelin concentration shifted to lower levels. In diabetic gastroparesis, the regulation of ghrelin secretion is impaired with vagal nerve dysfunction. Selective ghrelin agonist is expected to represent a new class of prokinetic agent. In addition, the plasma ghrelin levels are also enhanced by systemic oxidative stress, and ghrelin exhibits antioxidant effects in many organs, such as heart, pancreas, and lung. This suggests that ghrelin would be an important player as a sensor of systemic oxidative stress.     

中脏腑急性期合并上消化道出血患者血胃肠激素水平的变化

目的：观察中脏腑急性期合并应激性上消化道出血患者血清胃肠激素动态变化及胃液酸度、胃排空变化,以探讨中脏腑合并应激性胃黏膜病变的发病环节。方法：中脏腑急性期患者（GCS评分6－12分）20例,均于发病12小时内合并上消化道出血;采用放射免疫分析法,分别于发病后第1日（24小时内）、第4日（72－96小时内）测定其血浆胃动素（MTL）、生长抑素（SS）、血清胃泌素（GAS）水平,并于发病24小时内留置胃管动态观察胃液pH及胃排空情况。结果：与正常对照组比较：患者组发病当日（24小时内）胃动素显著增高（P＜0．05）,生长抑素显著降低（P＞0．05）;其中17例患者胃排空延迟。发病第4日胃动素仍显著增高（P＜0．01）,生长抑素仍显著降低（P＜0．05）,胃泌素显著增高（P＜0．01）。结论：中脏腑急性期合并上消化道出血与胃动素、生长抑素水平的变化密切相关;胃泌素及胃酸量的变化可能并非主要的因素。     

梗阻性黄疸大鼠应激时血浆表皮生长因子变化与急性胃粘膜病变关系的研究

目的探讨表皮生长因子在梗阻性黄疸急性胃粘膜病变发病机制中的作用。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,40只大鼠随机分成4个小组：假手术组A组、假手术应激组B组、梗阻性黄疸组C组、梗阻性黄疸应激组D组,每组10只。应激结束后,测定血浆表皮生长因子浓度,肉眼下按Guth标准评价胃粘膜损伤程度,计算胃粘膜损伤指数（UI）,光镜下观察胃粘膜病理性改变。结果梗阻性黄疸时血浆表皮生长因子变化明显,C组、D组明显低于A组、B组（P〈0.01）;A组未见胃粘膜损伤,D组损伤最严重,其次为B组、C组,各组间均有显著性差异（P〈0.01）。结论梗阻性黄疸大鼠应激状态下,血浆表皮生长因子水平下降更明显,损害性与保护性因素的平衡失调,是导致急性胃粘膜病变重要因素之一。     

Correlation of Heat Shock Protein Expression to Gender Difference in Development of Stress-Induced Gastric Mucosal Injury in Rats

Recent studies have indicated that heat shock proteins (HSPs), which function as molecular chaperones, play important roles in cellular responses to stress-related events. However, the gender difference in the expression of HSP in the gastric mucosa remains unclear. In order to understand the mechanism of gender difference in the prevalence or severity of gastric mucosal lesions, the expression level of HSP and the correlation of estrogen to HSP induction in the gastric mucosa were evaluated in this study. The basal expression levels of HSP60 and HSP90 in the gastric mucosa were significantly higher in females than those in males. The gastric ulcer index was significantly higher in male rats compared to female rats observed after 12 h water immersion stress exposure. At this time point, the expression levels of HSP60 and HSP90 in the gastric mucosa were significantly higher in females than those in males. An estrogen-treatment significantly induced the expression of HSP60, HSP70 and HSP90 in the gastric mucosa. Inversely, an ovariectomy dramatically reduced the expression of HSP60, HSP70 and HSP90 in the gastric mucosa. Our results suggested that estrogen might play an important role in gastric mucosal protection with the induction of gastric mucosal HSPs.