马兜铃酸致肾小管上皮细胞损伤中p53和Caspase-3活性的变化

目的：研究马兜铃酸（AA）对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）毒性作用中053和Caspase-3活性的改变,对其在AA肾毒性作用中的意义进行探讨．方法：用乳酸脱氢酶（LDH）释放试验测AA对HK-2的直接毒性作用,相差显微镜观察细胞形态学改变,Hoechsd3258染色法观察细胞凋亡形态的改变,流式细胞技术测细胞凋亡百分率,RT-PCR法测p53mRNA的表达水平,分光光度法测细胞Caspase-3活性改变．结果：AA浓度为80,160mg／L时,LDH释放率显著增高（P〈0．01）;10mg／LAA可诱导HK-2细胞凋亡百分率显著增高,AA为40mg／L时,细胞凋亡形态改变最明显和细胞凋亡比例最高（P〈0．01）;各组HK-2细胞053mRNA表达水平有统计学差异;40mg／LAA诱导HK-2细胞凋亡时,细胞内Caspase-3活性显著升高（与正常组比较,P〈0．01）．结论：AA能诱导HK-2细胞凋亡,其凋亡途径可能是非053依赖途径;凋亡过程中存在Caspase-3酶的激活．     

BMP-7对油酸诱导的肾小管上皮细胞转分化的预防作用

目的探讨BMP-7对油酸诱导的人肾小管上皮细胞转分化的预防作用。方法应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株（HK-2细胞）。先用不同浓度BMP-7预处理HK-2细胞,再用400μmol/L油酸刺激HK-2细胞,采用RT-PCR法和ELISA法检测转化生长因子-β1的表达,采用RT-PCR法检测α-平滑肌动蛋白的表达。结果不同浓度BMP-7预处理对静息培养的肾小管上皮细胞TGF-β1和α-SMA的表达无显著影响。而一定浓度BMP-7可以显著下调油酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1和α-SMA的表达,并下调TGF-β1的分泌。结论BMP-7可以预防油酸诱导的肾小管上皮细胞转分化。     

百令提取液对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞损害影响

目的探讨百令提取液(CS)对马兜铃酸(AA)导致人肾小管上皮细胞系(HK-2)损害的保护作用。方法以含体积分数0.10胎牛血清的DMEM培养液培养HK-2细胞48h。实验分为3组,对照组培养液中不加AA;AA组在培养液中加入AA(终浓度为20mg/L);CS组在培养液中加入AA(终浓度为20mg/L)和CS(终浓度为100mg/L)。采用MTT法观察HK-2细胞活性;透射电镜观察细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;采用实时荧光定量PCR技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA的表达情况。结果与对照组相比,AA组及CS组HK-2细胞的活性均受到抑制,细胞的凋亡率增加,Caspase-3mRNA表达增高(F=28.753～142.972,q=5.763～38.127,P<0.05)。与AA组相比,CS组细胞活性明显增高,细胞的凋亡率明显下降,Caspase-3mRNA表达降低(q=2.561～12.812,P<0.05)。结论 CS可明显提高HK-2细胞抵抗AA导致细胞损伤的能力,保护HK-2细胞,其具体途径可能为通过抑制Caspase-3mRNA表达。     

蛋白激酶C-ε在尿蛋白所致肾小管上皮细胞损伤中的作用

目的 探讨蛋白激酶Cε(PKC-ε)在尿蛋白所致肾小管上皮细胞(RTECs)损伤中的作用.方法 将体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)分为对照组、尿蛋白组(4mg/mL),激动剂组(10μmol/LPKC-ε激动剂+4 mg/mL尿蛋白)及抑制剂组(10μmol/L PKC-ε抑制刹+4 mg/mL尿蛋白)分别处理48h,用Western Blotting法检测PKC-ε活性和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;用ELISA方法检测培养上清人纤维连蛋白(FN)、转化生长因子β (TGF-β)的分泌水平;用全自动生化分析仪检测细胞LDH释放率.结果 尿蛋白明显抑制HK-2细胞PKC-ε的活化(P＜0.01),增加HK-2细胞α-SMA表达(p＜0.05)、上清液FN和TGF-β分泌(P＜0.01)以及LDH释放率(P＜0.01);PKC-ε激动剂减轻尿蛋白所致HK-2细胞培养上清液TGF-β分泌(P＜0.01),而不影响α-SMA表达、FN分泌以及LDH释放率;PKC-ε抑制剂进一步增加尿蛋白所致HK-2细胞α-SMA表达、FN和TGF-β分泌以及LDH释放率(均P＜0.05).结论 PKC-ε高活性是维持RTECs正常形态和功能的基础,尿蛋白抑制RTECs正常PKC-ε高活性,减轻尿蛋白对PKC-ε活性的抑制可能有利于维持RTECs正常的形态和功能.     

氧化应激在碘海醇诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

目的观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡及氧化应激所起的作用。方法将体外培养的HK-2细胞分为4组：①对照组;②碘海醇组（100mgI/ml）;③N-乙酰半胱氨酸（NAC 10mmol/L）组;④共作用组：NAC10mmol/L预处理1h＋碘海醇100mgI/ml。各组以相应药物孵育6h。采用细胞增殖/毒性检测法（CCK-8）测定细胞存活率,核染色、流式Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧（ROS）的产生,IF、Western blot检测相关信号转导途径。结果碘海醇降低HK-2细胞存活率至（63±5%）（P〈0.01）,细胞凋亡率升至24.41%（对照组0.9%,P〈0.05）,细胞内活性氧升高至对照组的1.3倍（P〈0.05）。NAC预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率比碘海醇组明显增高（118%vs.63%,P〈0.05）,凋亡率比碘海醇组明显降低（13.46%vs.24.41%,P〈0.05）,活性氧降为对照组的0.93倍,比碘海醇组（1.3倍）明显降低（P〈0.05）。碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调凋亡相关蛋白（Bax）,下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C（CytC）释放到胞质,进而引起Caspase-3活化,导致细胞凋亡。NAC降低细胞内活性氧浓度,下调Bax、上调Bcl-2、减少Caspase-3活化,从而减轻细胞损伤。结论碘海醇引起的氧化应激在其诱导的HK-2细胞凋亡中起重要作用。     

肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用

目的：分析肾损伤因子-1（KIM-1）在脂多糖（LPS）诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法：LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果：50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义（P＜0.05）;KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义（P＜0.05）;在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论：LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。     

骨形成蛋白7对糖皮质激素诱导PC12细胞凋亡的作用研究

目的 探究骨形成蛋白7(BMP-7)对糖皮质激素（GC）诱导PC12细胞凋亡的作用。方法 采用不同浓度GC干预PC12细胞,明确不同浓度GC对PC12细胞凋亡的影响;在PC12细胞中感染BMP-7过表达/敲低慢病毒和对照病毒,然后采用DMSO或GC干预细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Bax基因表达,Western blotting法检测Cleaved-Caspase-3蛋白表达。结果 不同浓度GC处理后的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与0μmol/L GC比较,GC浓度为10μmol/L时,PC12细胞凋亡率明显升高（P <0.05）;GC浓度为50μmol/L时,PC12细胞Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加（P <0.05）。过表达或敲低BMP-7后4组细胞的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与GC-NC组比较,GC-oe BMP-7组细...     

阿昔洛韦诱导的人肾小管上皮细胞NGAL、IL-18表达及其意义

目的观察不同浓度阿昔洛韦诱导的体外培养人近端肾小管上皮细胞（HK-2）的形态变化、IL-18、NGAL的表达及其意义。方法将正常培养的HK-2细胞分组：1正常组;22μg/ml阿昔洛韦组;33μg/ml阿昔洛韦组（模型组）。各组干预12 h后,倒置显微镜下观察各组细胞状态、细胞数量变化,逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组细胞IL-18、NGAL基因表达水平,Western-blotting法检测各组IL-18、NGAL蛋白表达。结果12μg/ml阿昔洛韦及3μg/ml阿昔洛韦组,细胞生长与正常组比较无差异,但细胞形态异常;2在mRNA水平,模型组干预后,IL-18水平明显增高,NGAL水平明显增高,与正常组比较P〈0.01;与蛋白水平表达方面类似。结论阿昔洛韦对HK-2细胞的生长有浓度依赖性抑制作用;高浓度的阿昔洛韦可导致HK-2细胞结晶,低浓度阿昔洛韦诱导的肾小管上皮细胞损伤伴有NGAL、IL-18的异常表达和分泌,对临床早期监测阿昔洛韦所致急性肾损伤有重要意义。     

华蟾素诱导L1210细胞凋亡及作用机制的研究

目的:探讨华蟾素对离体小鼠急性淋巴细胞白血病L1210细胞的作用。方法:将L1210细胞分为对照组及药物处理组。MTT实验检测细胞活性及增殖抑制情况;DNA亲和染料Hoechst33258荧光染色观察细胞核变化;WesternBlot检测细胞凋亡通路相关蛋白表达水平的改变。结果:华蟾素在0.25~1.0μM浓度范围内即表现出显著的细胞生长增殖抑制,而且有时间和浓度依赖性;Hoechst33258染色发现高浓度的华蟾素作用48h,L1210细胞即表现出凋亡形态改变;WesternBlot实验表明,细胞凋亡通路相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9表达明显高于对照组。结论:华蟾素有诱导L1210细胞凋亡的作用。     

牛膝多肽对NMDA诱导的大鼠原代视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：探讨牛膝多肽（ABPP）对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的体外培养大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）损伤的保护作用。方法：采用新生大鼠视网膜神经细胞体外原代培养,随机分为对照组、NMDA组、ABPP＋NMDA组[按ABPP不同药物质量浓度（0.1、0.3、1.0、3.0μg/ml）设4个亚组]和地西平（MK-801）＋NMDA组。采用倒置显微镜观察细胞形态;抗Thy-1.1细胞免疫荧光染色鉴定培养细胞中RGCs纯度;MTT比色法测定细胞存活率;Hoechst/PI双染色法定性观察细胞凋亡;流式细胞术AnnexinV/PI双染色法定量测定细胞凋亡率。结果：NMDA可诱导大鼠视网膜神经节细胞凋亡,与NMDA组比较,0.3μg/ml ABPP可提高RGCs存活率,减少细胞凋亡（P〈0.05）。结论：ABPP可抑制NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜神经元。     

白藜芦醇诱导佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡

目的：探讨白藜芦醇对佐剂性关节炎( AA)大鼠滑膜细胞增殖和凋亡的影响。方法0．1 ml弗氏完全佐剂注射SD大鼠左后足跖皮内复制AA模型,28 d后,采用组织块培养法分离、培养大鼠踝关节滑膜细胞, CCK-8法检测白藜芦醇对滑膜细胞增殖的影响;Hoechst 33258荧光染色、琼脂糖凝胶电泳观察滑膜细胞凋亡情况。结果 CCK-8法表明白藜芦醇可以抑制滑膜细胞增殖,并且呈剂量依赖性趋势;高浓度白藜芦醇(20、50μmol/L )能诱导滑膜细胞凋亡, Ho-echst 33258染色观察到细胞核出现凋亡小体,电泳呈现出阶梯状条带。结论白藜芦醇可能会通过抑制AA大鼠滑膜细胞的增生,促进滑膜细胞的凋亡而达到治疗类风湿性关节炎的作用。     

马兜铃酸对人肾小管上皮细胞损伤的体外实验研究

目的 研究马兜铃酸(aristoloehie acid,AA)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤及可能机制.方法 将细胞分为4组:正常对照组与AA30、60、120 μmol/L组(n=6),分别作用于HK-2细胞培养48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态,CCK8试剂盒(Cell Counting Kit-8)检测增殖,流式细胞仪检测凋亡,Western blot分析激活型Caspase-3的表达,全自动生化检测仪测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和B-N-乙酰氨基匍萄糖苷酶(NAG酶)的含量,激光共聚焦扫描荧光显微镜(Laser scanning eonfocal microscope,LSCM)观察α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle aetin,α-SMA)和E-钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达,ELISA测定上清液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Ⅲ型胶原的分泌.结果 HK-2分别在30、60、120 μmoi/L AA作用48 h后,出现增殖抑制,凋亡增加,激活型Caspase-3表达增多,LDH和NAG酶升高,均旱剂量依赖性.60μmol/1.浓度的AA还表现E-cadherin表达减弱,α-SMA表达增强,TGF-β1和Ⅲ型胶原分泌明显增加(P<0.05).结论 AA可引起HK-2细胞明显的增殖抑制、凋亡和上皮-间允质转分化呈一定的浓度依赖性.     

重组人促红细胞生成素对人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护机制

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤保护机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分为5组:①正常对照组;②缺血再灌注损伤组;③预先给药组:缺血损伤30min前预先给予rHuEPO;④即时给药组:再灌注损伤5min前给予rHuEPO;⑤延迟给药组:再灌注损伤30min后给予rHuEPO。用AnnexinV/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡;用RT-PCR及Western印迹法分别检测蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA及蛋白活性水平。结果:缺血再灌注诱导细胞损伤后,细胞内Akt(Ser473)、GSK-3β(Ser9)水平下降,Caspase-3基因及蛋白水平均上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而Akt、GSK-3β基因水平不变(P>0.05);rHuEPO各干预组与缺血再灌注损伤组相比,细胞内Akt(Ser473)、GSK-3β(Ser9)表达水平上调,Caspase-3基因及蛋白水平均下调,预先给药组调节幅度最大,即时给药组次之,延迟给药组上调幅度最小,差异均有统计学意义(P<0.05);同时预先给药组(9.17%±0.35%)、即时给药组(12.47%±0.86%)和延迟给药组(15.63%±0.75%)细胞凋亡率明显低于缺血再灌注损伤模型组(17.97%±1.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:rHuEPO可能通过增强Akt活性,抑制其下游因子GSK-3β蛋白活性,从而抑制其下游凋亡蛋白酶Caspase-3活性的变化,减轻了抗霉素A诱导的人肾小管上皮细胞的缺血再灌注损伤。     

葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨葫芦素B（CUB）联合奥沙利铂（OXA）对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1CUB组,OXA组（100μmol·L^-1）及联合组（40μmol·L^-1 CUB+100 μmol·L^-1OXA）。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）、活化后的caspase-3（cleavedcaspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平。结果：MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低（P<0.05）。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G₂/M期细胞百分率明显升高（P<0.05）,40 μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高（P<0.05）。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）,cleavedcaspase-3和Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）,cleavedcaspase-3/caspase-3比值升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值降低（P<0.05）;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleavedcaspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显（P<0.05）。结论：CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G₂/M期及上调cleavedcaspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。     

Paris Saponin Ⅰ Induces G2/M Cell Cycle Arrest and Apoptosis in Human Gastric Carcinoma SGC7901 Cells

The aim of this study was to investigate the effect of Paris saponin Ⅰ (PS Ⅰ ) on human gastric carcinoma cell growth and apoptosis and to explore the potential mechanisms.The proliferation of SGC7901 ...     

Paris saponin I induces G<Subscript>2</Subscript>/M cell cycle arrest and apoptosis in human gastric carcinoma SGC7901 cells

The aim of this study was to investigate the effect of Paris saponinⅠ(PSⅠ)on human gas-tric carcinoma cell growth and apoptosis and to explore the potential mechanisms.The proliferation of SGC7901 cells was monitored by the MTT cell viability assay,while the nuclear morphology of apoptotic cells was assessed by Hoechst 33258 staining.Flow cytometry was performed to analyze the cell cycle progression of propidium iodide(PI)-stained SGC7901 cells and the apoptotic rate of annex-inⅤ/PI-stained cells.Western blotting was used to examine the expression of several cell cycle proteins,including cyclin B1 and Cdk1,and the apoptosis-regulated proteins Bcl-2,Bax,cytochrome c,procas-pase-9,and procaspase-3.The MTT assay demonstrated that PSⅠ could induce significant dose-and time-dependent inhibition of SGC7901 cell proliferation.Marked morphological changes,including condensation of chromatin,nuclear fragmentation and apoptotic bodies were clearly shown on Hoechst 33258 staining.PSⅠ treatment also resulted in the disruption of the cell cycle at G2/M and the induction of apoptosis.Following PSⅠ treatment,the cell cycle-related proteins cyclin B1 and Cdk1 were down-regulated.Expression of the pro-apoptotic protein Bax was increased,while anti-apoptotic protein Bcl-2 decreased.PSⅠ treatment resulted in elevated cytoplasmic cytochrome c and activation of the apoptotic proteases caspase-9 and caspase-3.These data indicate that PSⅠ acts as an inhibitor of proliferation in SGC7901 cells by inducing cell cycle arrest and mitochondria-dependent apoptosis.PSⅠ is a potential therapeutic agent against human gastric carcinoma.     

Phosphorylated extracellular signal-regulated kinase up-regulated p53 expression in shikonin-induced HeLa cell apoptosis

Background The role of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) in shikonin-induced HeLa cells apoptosis remains vague. This study was to investigate the activation of caspase pathways and the role of ERK1/2 in human cervical cancer cells, HeLa, by shikonin. Methods The inhibitory effect of shikonin on the growth of HeLa cells was measured by MTr assay. Fluorescent microscopic analysis of apoptotic cells stained with 4‘ , 6‘-oliiamiclino-2-phenylindole C (DAPI) and Hoechst 33258 was carried out. Caspase-3 and -8 activities were detected using caspase-3 substrate and caspase-8 substrate as substrates, respectively. The protein levels of ERK, p53 and p-ERK were determined by Western blot analysis. Results Shikonin inhibited cell growth in a time- and dose-dependent manner. Caspase-3 and caspase-8 were activated in the apoptotic process and caspase inhibitors effectively reversed shikonin-induced apoptosis. Phosphorylation of ERK resulted in up-regulation of p53 expression, which was blocked by mitogen-activated protein kinase (MEK) , inhibitor PD 98059. Conclusion Shikonin induces HeLa cell apoptosis through the ERK, p53 and caspase pathways.     

参麦注射液对淋巴管内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨参麦注射液对淋巴管内皮细胞（lymphatic endothelial cells,LECs）增殖和凋亡的影响。方法取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;采用Ⅷ因子、血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3）抗体联合对LECs进行鉴定;采用甲基噻唑基四唑（methyl thia-zolyl tetrazolium,MTT）染色法检测参麦注射液对LECs的生长抑制作用;采用Hoechst 33258荧光染色法检测LECs凋亡。结果形成了典型的LECs;当浓度为40~160μg/ml时,参麦注射液能明显抑制LECs的增殖,且抑制作用呈现剂量依赖关系;Hoechst 33258荧光染色检测证实,经参麦注射液处理后LECs,可观察到其核周围有凋亡小体。结论参麦注射液能抑制淋巴管生成和诱导LECs凋亡。