异丙酚对新生鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的:研究异丙酚对新生鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法:新生7d SD大鼠42只随机分为三组(n=14只).雌雄各半:对照组(A组)和异丙酚单次注射组(B组)腹腔注射生理盐水7.5ml/kg,1次/d,连续6d;第7 d分别注射生理盐水7.5ml/kg 和异丙酚75 mg/kg;异丙酚多次注射组(C组)腹腔注射异丙酚75 mg/kg,1次/d,连续7 d.于第7 d给药后3 h,各组抽取2只断尾取血测定血糖;给药后5 h,各组随机抽取6只用免疫组化方法测定海马CAl区caspase-3表达水平.其余6只3周后处死.在光镜下观察海马CAl区锥体细胞的形态及缺失情况.结果:与对照组(A组)比较,异丙酚单次注射组(B组)和异丙酚多次注射组(C组)caspase-3表达均明显增高(P<0.05),海马CAl区单位面积锥体细胞不同程度减少(P<0.05),C组较B组上述改变更为显著(P相似文献   

强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管生长的影响

目的 探讨强力霉素对碱烧伤后角膜新生血管(CNV)形成及角膜血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将35只健康SD大鼠随机选取5只,为A组(正常组).余30只大鼠行右眼角膜碱烧伤,建立角膜新生血管动物模型,将其随机平分为B组(实验对照组)和C组(实验干预组).分别于3d,7d,14d裂隙灯下观察各组CNV的生长情况,计算新生血管面积,并采用免疫组化法检测大鼠角膜组织中VEGF的表达情况.结果 A组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长明显受到了抑制;免疫组织化学染色结果示:A组VEGF微弱表达,B组和C组的表达明显高于A组,C组VEGF的表达低于B组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论 强力霉素可有效抑制角膜碱烧伤后CNV的生成及角膜组织中VEGF的表达.     

姜黄素对糖尿病足溃疡小鼠氧化应激、细胞炎症因子和创面血管新生的影响

目的 探讨姜黄素对糖尿病足溃疡小鼠氧化应激、细胞炎症因子和创面血管新生的影响.方法 选择SPF级雄性C57小鼠(BKS背景)60只,随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组20只.高脂高糖喂养联合腹腔内注射链脲佐菌素(S T Z)建立糖尿病模型,模型组造模成功18只,姜黄素组造模成功17只,3组随机取15只小鼠进行相关研...     

兔颅内血肿吸收速度比较及VWF的表达

目的 :探讨新生血管对颅内血肿吸收的影响。方法 :家兔 5 4只 ,分为A、B、C、D 4组。B、C、D 3组分别制作硬膜外血肿 (epiduralhematoma ,EDH)、硬膜下血肿 (subduralhematoma ,SDH)及脑内血肿 (intracerebralhematoma ,ICH)实验性家兔颅内血肿动物模型。CT观察各血肿的动态改变 ,同时检测早期不同血肿周围VWF的表达。结果 :3组中以D组ICH吸收最快 ,其血肿周围新生血管数量最多 (P <0 .0 5 )。结论 :颅内血肿形成后 ,其血肿周围新生血管的形成对血肿的自身溶解、吸收具有重要的意义     

静脉注射大鼠骨髓MSCs缓解新生大鼠高氧肺损伤

目的:研究大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧新生大鼠肺组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial cell growth factor,VEGF)表达的影响.方法:采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠骨髓来源MSC,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)进行标记;3日龄清洁级SD新生大鼠32只,随机分为高氧组(A组)、高氧干预组(B组)、正常干预组(C组)、对照组(D组)4组;A、B二组均置大鼠于95%氧环境下7天后,B组每只动物尾静脉注射5×104的MSCs,A组每只注射磷酸盐缓冲液(PBS)50μl;而C、D二组则置于正常空气环境下,同时分别给予每只大鼠尾静脉注射含5×104MSC及PBS 50μl.注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar counts,RAC),免疫组织化学检测VEGF吸光度(A)值、BrdU表达情况.结果:仅二个注射MSC组(B、C组)可见BrdU阳性表达,高氧组RAC值及均显著低于对照组,而给予MSC均可使其明显上升,近于对照组.结论:给新生大鼠静脉注射MSC对高氧肺损伤的保护作用可能与增加肺组织VEGF表达有关.     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响及作用机制.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为碱烧伤0.02 mg EPA治疗组(A组, 24只)、碱烧伤0.03 mg EPA治疗组(B组, 24只)、碱烧伤对照组(C组, 24只)、正常组(D组, 6只), 除正常组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.A、B、C组碱烧伤后立即分别球结膜下注射0.02 mg/0.04 ml EPA、0.03 mg/0.04 ml EPA、0.04 ml生理盐水.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿、新生血管情况.碱烧伤后1、4、7、14 d,用免疫组织化学方法检测角膜新生血管内皮细胞CD34表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测角膜VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达.结果 碱烧伤7 d和14 d,角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6 43)%、(11.06±2.14)%, B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均显著少于C组:(84.74±7.77)%、(89.63±7 50)% (P<0.05).碱烧伤后7 d,C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达,A、B组未见CNV内皮细胞,CD34无表达.C组Flk-1蛋白及VEGF的mRNA表达,碱烧伤后1 d最高,持续高表达至4 d,随后逐渐下降.碱烧伤4 d,A、B组VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论 EPA能通过VEGF途径,抑制VEGF及其受体Flk-1的表达,从而显著抑制角膜新生血管的生长.     

重组人血管内皮抑制素抑制角膜新生血管的实验研究

探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对于缝线诱导兔角膜新生血管的抑制作用。方法新西兰大白兔24只,按随机数字表法分为3组(A组、B组、C组、每组8只),采用缝线诱导法制备兔角膜新生血管。A组采用球结膜下注射生理盐水0.1mL,隔日1次;B组采用球结膜下注射恩度0.1mL,隔日1次;C组采用球结膜下注射地塞米松0.1mL(0.5mg),隔日1次。每日裂隙灯下观察并测量角膜长出的角膜新生血管的长度,计算出新生血管的面积,共3周时间。结果 B组和C组各时间点新生血管的长度和面积均小于A组,差异有统计学意义(P<0.001)。B组在第13天和第18天新生血管的长度和面积均小于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论动物实验表明恩度可以有效地抑制角膜新生血管的生长。     

重组人内皮抑素两种给药途径抑制角膜新生血管的实验研究

目的:研究重组人内皮抑素(recombinant human endostatin,rHES,恩度)两种给药途径对碱烧伤诱导大鼠角膜新生血管的抑制作用. 方法:48只Wistar大鼠随机分为4组:A组(12只眼),对照组,不做处理;B组(12只眼),角膜碱烧伤后球结膜下注射生理盐水0.05ml,隔日1次;C、D组(各12只眼),右眼角膜碱烧伤后分别应用100mg/ml重组人内皮抑素点眼,4次/日和球结膜下注射0.05ml,隔日1次治疗.观察各组角膜新生血管的生长情况,免疫组化检测VEGF蛋白的表达.结果:C组、D组在碱烧伤后各时间点新生血管面积均小于B组,C组、D组与B组新生血管面积的差异有统计学意义(P<0.05);D组较C组对新生血管的抑制作用略强,差异无统计学意义(P>0.05).碱烧伤后第16天免疫组织化学检查显示除C组与D组间,其余各两两比较VEGF蛋白量差异有统计学意义,C组与D组VEGF蛋白量差异无统计学意义(P>0.05).结论:点眼和球结膜下注射重组人内皮抑素(恩度)即均可有效抑制CNV.     

氯胺酮对新生大鼠海马乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法 80只7 d龄大鼠随机分为C、K1、K2、K3组,每组20只。C组给予生理盐水2 ml;K1组单次腹腔注射氯胺酮80 mg/kg,K2、K3组分别按同等剂量注射2、3 d。末次给药后1 d各组处死10只、余大鼠至21 d龄行Morris水迷宫实验。迷宫实验后检测海马AchE和ChAT水平。结果水迷宫结果:C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义;K2、K3组较C、K1组潜伏期延长且穿越平台次数减少(P<0.05)。酶测定:8 d龄,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。27 d龄,C组与K1组比较、K2组与K3组比较差异均无统计学意义,K2、K3组较C、K1组差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮引起新生大鼠空间辨别记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统有关;单次给药能引起短期内海马胆碱能系统变化,而重复给药则会导致较长时间的影响。     

LR12肽通过调控TLR-4/NF-κB信号通路对坏死性小肠结肠炎新生小鼠肠道损伤的影响

目的 探讨LR12肽对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠肠道损伤的影响及其作用机制.方法 SPF级C57BL/6小鼠18只(雌性6只,雄性12只),8周龄,体重16～23 g.雌鼠受孕后产幼鼠60只,根据随机数字表法分为对照组、模型组、LR12-scr组和LR12组,每组15只.对照组不采取任何操作,其余三组建立NEC...     

异氟烷对老年大鼠海马胆碱乙酰转移酶的作用和空间学习记忆的影响

目的 探讨异氟烷对老年大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline aeetyltransferase,ChAT)表达的作用和空间学习记忆的影响.方法 20月龄老年雄性SD大鼠54只,随机分为3组(n=18).A组(对照组):吸入30%氧气的空氧混合气体6 h;B组(异氟烷单次吸入组):单次吸入1.2%异氟烷和30%氧气的空氧混合气体6 h;C组(异氟烷多次吸入组):吸入1.2%异氟烷和30%氧气的空氧混合气体2 h,1次/d,连续3 d.各组处理巾随机抽取5只行血气分析,5只完成处理24 h后处死取脑分离海马,免疫组化法和RT-PCR法检测ChAT的表达,剩余行Morris水迷官实验检测大鼠的空间学习记忆功能,持续6 d.结果 与A组比较,B、C组海马ChAT mRNA及蛋白表达下调(P<0.05);2～5 d的逃避潜伏期延长(P0.05).结论 异氟烷可引起老年大鼠短期空间学习记忆功能减退,其机制可能与海马ChAT表达下调有关.     

异氟醚对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体表达的影响

目的 观察异氟醚对大鼠海马高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达及认知功能的影响.方法 SD雄性老年大鼠(24月龄)45只,SD雄性成年大鼠(4月龄)45只,随机数字表法分为6组(n=15),老年对照组(C1组),成年对照组(C2组):吸入30%氧气的空氧混合气体对照;老年异氟醚单次吸入组(S1组),成年异氟醚单次吸入组(S2组):1.5%异氟醚单次吸入2h;老年异氟醚多次吸入组(R1组),成年异氟醚多次吸入组(R2组):1.5%异氟醚吸入3次,1次/d,2h/次.各组大鼠吸入处理后1d取8只行Morris水迷宫进行认知功能测试,其余大鼠处死取海马,RT-PCR方法测定RAGE mRNA水平,免疫组织化学方法测定RAGE蛋白表达.结果 各组大鼠吸入处理过程中生命体征平稳,血氧饱和度及心率均在正常范围.C1组穿越平台次数为(7.30±2.40)次,探索时间为(49.90±6.22)s,S1、R1组与C1组相比穿越平台的次数减少[穿越平台次数分别为S1(3.90±2.42),R1(3.44±2.40),F=7.448,P<0.01],探索时间缩短[探索时间分别为S1(43.33±7.08)s,R1(39.09±4.56)s,F=7.63,P<0.05],而逃避潜伏期延长(P<0.05).R2组较C2组逃逸潜伏期延长[逃逸潜伏期分别为R2(14.65±3.83)s,C2(7.84±2.51)s,F=12.773,P<0.01],探索时间缩短(均P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01).S2组与C2组比较,空间探索时间与穿越平台次数均未见显著统计学差异(P>0.05);RAGE表达:与C1组比较S1、R1组mRNA表达水平增高[mRNA表达分别为c1(0.11±0.02),S1(0.56±0.09),R1(0.73±0.14)F=169.447,P<0.01],免疫组化阳性细胞颗粒数增多(P<0.01),S1组与R1组比较蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与C2组比较,S2组mRNA水平及蛋白表达未见明显差异(P>0.05),但R2组mRNA及免疫组化阳性细胞表达增高,与C2组比较差异有显著意义(均P<0.01).结论 异氟醚导致不同月龄大鼠认知功能改变,尤其对老年大鼠影响显著,可能与海马RAGE表达上调有关.     

异氟醚和七氟醚对新生大鼠脑皮质Caspase-3及微管相关蛋白1B表达的影响

目的 研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生SD大鼠第一躯体感觉皮质(Primary Somatosensory cortex,SI)Caspase-3表达以及皮质微管相关蛋白1B(microtubule associated protein 1B,MAP1B)表达的不同影响.方法 出生后7d(P7)的新生SD大鼠5窝,每窝取11只,随机均分为异氟醚组(I组),七氟醚组(S组)和对照组(C组).各组分别吸入1.1%异氟醚或1.8%七氟醚或空气4h,在麻醉结束后2h每窝各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质SI区Caspase-3表达;另外,C组在麻醉处理0h,I组和S组分别在麻醉2h,4h每窝各取1只幼鼠取新鲜脑皮质,Western Blot检测MAPIB表达量的变化.结果 I组和S组SI区Caspase-3表达分别较对照组增加561.23%(t=4.45,P<0.01)和194.46%(t=5.17,P<0.001).I组比s组增加124.45%(P<0.05);I组皮质MAPIB在麻醉2h和4h分别较对照组增加了557.15%(t=16.54 P<0.01)和475.21%(t=32.97,P<0.01),MAPlB表达量2h与4h相比无统计学差异(P>0.05);S组皮质MAP1B在麻醉2h和4h分别较对照组增加了693.11%(t=9.45,P<0.01)和268.15%(t=2.79,P=0.049),4 h组表达量较2h降低了53.65%(P<0.01).结论 0.5MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经细胞表达Caspase-3,两者均可诱导幼鼠上调大脑皮质MAP1B的表达来启动机体自我修复功能.

Abstract：

Objective To investigate the effects of isoflurane and sevoflurane at the same dose on expression of Caspase-3 of primary somatosensory cortex (SI) and expression of micmmbule associated protein 1B (MAP1B)in cortical neuronsin neonatal SD rats.Methods Fifty-five neonatal SD rats at postnatal day 7 (eleven rats each litter,altogether 5 litters)were assigned randomly into control group(C group),isoflurane group (I group)and sevoflursne group(S group)in average.The rats in I group,S group or C group were exposed to 1.1% isoflurane or 1.8% sevoflurane (equivalent to 0.5MAC)or air 4h.The brain of neonatal rats were perfused and embedded by paraffin,Caspase-3 positive expression in the SI cortex of brain was detected by immunohistochemistry staining.Besides,the fresh cortex was dissected at O h in C group and at 2h,4h in I group and S group,microtubule associated protein 1 B expression was detected by West blot staining.Results Caspase-3 positive cells in the SI cortex were increased by 561.23%in I group(t=4.45,P<0.01)and 194.46% in S group(t=5.17,P<0.01)when compared with C group,and increased by 124.45% in I group(P<0.05)when compared with S group.The MAP1B protein was increased by 557.15%at 2h(t=16.54 P<0.01)and 475.21% at 4h(t=32.97,P<0.01)in I group while increased by 693.11%at 2h(t=9.45,P<0.001)and 268.15% at 4h(t=2.79,P=0.049) in S group when compared with C group.In S group,MAP1B protein at 4h reduced by 53.65%(P<0.01) when compared with that at 2h.Conclusion 0.5 MAC isoflurane can induce more apoptosis in the cortex in the neonatal rats'brain at postnatal day 7 than sevoflurane.They can both significantly promote the expression of MAP1B in the cortex to start the self-reparation.     

面罩给氧在无痛胃镜检查中的应用

目的:探讨无痛胃镜检查中采用面罩给氧技术的可行性和安全性,并与通过鼻塞管给氧法作比较。方法:60例胃镜检查患者随机分为两组,每组30例。通过面罩给氧为观察组,通过鼻塞管给氧为对照组。全部病例先推注枸橼酸芬太尼0．05 mg,后以丙泊酚2．5 mg／kg作为诱导剂量20～50 s内由静脉内注入,患者意识消失后检测血氧饱和度、血压、心率及操作时间,并对两组进行对比。结果:血氧饱和度在对照组麻醉诱导后至检查结束期间明显降低,与诱导前相比有统计学差异(P<0．05),而观察组无此现象。但两组间在血氧饱和度、操作时间、心率、血压(收缩压和舒张压)方面无显著差异(P>0．05)。结论:辅以面罩给氧进行无痛胃镜检查在维持生命体征指标上优于鼻塞管给氧,使无痛苦胃镜检查更为安全。     

吸入异氟烷对大鼠肺表面活性蛋白-A的影响

目的:观察大鼠在吸入不同浓度异氟烷后,肺表面活性蛋白-A(surfactant protein-A,SP-A)的含量及其基因表达的改变.方法:雄性Wistar大鼠32只随机分为对照组(Control),0.7%(体积分数)异氟烷组,1.5%异氟烷组和2.0%异氟烷组,每组8只.各组分别吸入40%(体积分数)O2和设定浓度的异氟烷8 h,对照组只吸入40%O2 8 h,然后迅速处死大鼠.取肺组织用透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞结构变化.检测支气管肺泡灌洗液中和Ⅱ型上皮细胞中SP-A的含量以及肺组织中SP-AmRNA的表达.结果:吸入异氟烷后,1.5%异氟烷组和2.0%异氟烷组的肺泡Ⅱ型上皮细胞可见明显形态学改变.各吸入异氟烷组的支气管肺泡灌洗液中SP-A的含量均较对照组显著下降(Control组,437 112±25 654;0.7%异氟烷组,355 789±28 116;1.5%异氟烷组,238 554±31 531;2.0%异氟烷组,223 632±25 710;P＜0.01);1.5%异氟烷组和2.0%异氟烷组较0.7%异氟烷组下降更明显(P＜0.01).免疫组化显示:1.5%异氟烷组与2.0%异氟烷组与对照组肺泡Ⅱ型上皮细胞中SP-A的含量明显下降,而0.7%异氟烷组较对照组无明显变化.吸入异氟烷的各组SP-A mRNA的表达均有降低趋势,1.5%异氟烷与2.0%异氟烷组与对照组比较差异有统计学意义(Control组,1.47±0.18;1.5%异氟烷组,1.19±0.13;2.0%异氟烷组,1.13±0.12;P＜0.01).结论:吸入1.5%或更高浓度的异氟烷8 h,可降低大鼠肺组织SP-A的基因表达和蛋白合成,并可能影响其分泌和再摄取.     

异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响

目的：观察吸入麻醉药异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响,并探讨海藻糖对异氟醚诱导的神经毒性的干预作用。方法：60只12月龄转APP基因小鼠随机分为对照组、异氟醚组（Iso组）和海藻糖组（Tre组）,每组20只。对照组小鼠不给予任何药物,将其置于持续通入2 L·min^-1氧气的麻醉箱中2h;Iso组和Tre组小鼠于麻醉前30 min分别经腹腔注射2 mL生理盐水或海藻糖（400 μg·kg^-1）稀释液,然后给予1.4%异氟醚吸入麻醉2 h。麻醉后6 h 取小鼠海马组织制备脑组织匀浆,应用 DCFH-DA荧光法检测小鼠海马组织中活性氧（ROS）水平;麻醉后24 h应用免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠海马组织中蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸和β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42蛋白表达水平,应用透射电镜检测海马神经元中蛋白聚集物的形成,应用TUNEL染色法观察小鼠海马组织中神经元凋亡率。结果：与对照组比较,Iso组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显增加（P < 0.05）;与Iso组比较,Tre组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显降低（P < 0.05）。结论：异氟醚能诱导转APP基因小鼠海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集,加剧氧化应激反应,增加脑内海马神经元凋亡,海藻糖能够拮抗异氟醚诱导的神经毒性。     

异氟烷和七氟烷对缺血神经元c-fos和bcl-2基因表达的影响及神经保护作用

为了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和对c fos、bcl 2基因表达的影响 ,将大鼠右大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎 1h,造成脑缺血再灌模型 ,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷。然后分别检测脑梗死体积、海马组织神经元凋亡变化和c fos、bcl 2基因表达情况。结果显示 :缺血期间吸入麻醉药组脑梗死体积、凋亡神经元细胞数和c fosmRNA表达水平显著低于缺血组 ,而bcl 2mRNA表达水平吸入麻醉药组和缺血组之间没有明显差别。表明异氟烷和七氟烷对缺血神经元有保护作用 ,能衰减c fosmRNA表达 ,但对bcl 2mRNA的表达无明显影响。     

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位（△ψm）,Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 （ROS）。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著下降（P<0.05）;异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低（P<0.05）,乌司他丁组显著提高（P<0.05）;异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著降低（P<0.05）。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。     

吸入异氟烷对大鼠肺表面活性蛋白A(SP-A)基因表达的影响

目的 观察大鼠吸入1.5%异氟烷不同时间后肺表面活性蛋白-A(SP-A)的含量及其基因表达的改变情况.方法 雄性Wister大鼠40只,随机分为5组,每组8只.正常对照组(Con),异氟烷2h组、4h组和8h组分别为吸入40%O2 1.5%异氟醚2、4和8h组;停药2h组(10h组)吸入40%O2 1.5%异氟醚8h后再吸入40%O2 2h.各组于实验结束后取出大鼠迅速处死,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白A(SP-A)的含量(Western Blot法);肺组织内SP-A含量(Western Blot法)以及Sp-AmRNA的表达(RT-PCR法).结果 吸入异氟烷2h组BALF中SPA的含量与对照组比较无明显变化,4h、8h组均较对照组显著下降(P<0.01),10h组未见明显恢复(P<0.01).肺组织内Sp-A的含量在2h组无明显改变,但4h、8h组明显下降(P<0.01),10h组有所恢复,但仍低于对照组(P<0.05).吸入异氟烷的各组Sp-AmRNA的表达均有降低趋势(P<0.05),停药2h后(10h)明显恢复.结论 吸入1.5%异氟烷2h以上可降低肺组织Sp-A的基因表达,继而SP-A的合成与分泌减少;但停止吸入2h后,Sp-A基因表达可恢复至正常水平,而其合成与分泌功能仍未能完全恢复.     

异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

 目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。 方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、1%异氟醚后处理组（Ⅲ组）、1.5%异氟醚后处理组（Ⅳ组）和2%异氟醚后处理组（Ⅴ组）。除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8%低氧2 h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑损伤后即刻分别吸入1%、1.5%和2%异氟醚30 min。于脑损伤后7 d测各新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测。 结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P<0.05)。 结论 1.5%和2%异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度。