白云鄂博铁稀土共生矿矿工肺内钍沉积量及其对健康影响的研究

本文报道了白云矿矿工肺内天然钍沉积量及其对健康影响的10年(1982年～1991年)研究的结果。结果。本研究采用改进了的高灵敏度负高压静电收集氧子体装置,对该矿588名接尘矿工985人次和124名非钍尘作业人员的呼出气中作氧活度的测定，前者肺内钍的平均值为0.85Bp(23.06pCi)后者肺内钍的平均值为0.15Bp(4.05pCi).接尘矿工被检者中44.4Bq(120pCi)者5人;最高的1人为5.56Bp(150pCi),经修正最高值应为11.11Bp(300pCi)。     

230 kPa纯氧暴露不同时程小鼠肺组织TLR4基因表达的变化

目的 观察TLR4基因在肺型氧中毒中的表达情况,探讨TLR4在肺型氧中毒发病过程中的作用.方法 将40只小鼠随机分为对照组(肺型氧中毒剂量单位UPTD=0),230 kPa(绝对压)纯氧暴露2 h组(UPTD=347)、6 h组(UPTD=1044)、10 h组(UPTD=1740),和常氧高氮组(UPTD=0).分别进行病理学观察,检测肺湿/干质量比和肺组织TLR4基因表达情况.结果 随着暴露时间的延长,肺组织损伤严重程度逐渐加深,肺湿/干质量比值逐渐增加,TLR4表达逐渐降低,TLR4表达量与UPTD呈负相关(r=0.956,P<0.01).结论 TLR4可能参与了肺型氧中毒的发病过程,其机制有待进一步研究.     

血氧深入图像对室间隔缺损肺高压术后组织内氧分析的判断价值

目的探讨深入图像血氧分析在室间隔缺损术后评价肺氧摄取、血氧运输、组织氧利用中的价值。方法采用深入图像血气分析方法对50例室间隔缺损肺高压(观察组)和50例室间隔缺损无肺高压(对照组)的术后6,12,24 h行动脉血气分析,比较两组术后的深入图像血氧值。结果观察组与对照组比较,肺氧摄取和血氧运输无显著统计学差异(P>0.05),但组织氧利用差(P<0.01),室间隔缺损肺高压组术后24 h与术后2,4 h比较肺氧摄取值更低(P<0.01)。结论深入图像血气分析可提供肺氧摄取、血氧运输、组织氧利用等指标,反映出室间隔缺损肺高压术后在氧分压正常的情况下组织氧利用不良,较传统血气分析有明显优势。     

支气管肺发育不良及诊断放射学方面的研究

本文介绍了支气管肺发育不良(BPD)的放射学与病理学分期及各期的放射学和病理学方面的改变。探讨了BPD的病因,介绍了高浓度氧及低浓度氧引起肺部损害的实验病理学研究方面的进展。同时介绍了BPD的临床表现及预后。在BPD的诊断放射学研究方面,作者着重介绍了临床科学的研究。     

跨肺压导向选择最佳呼气末正压治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果观察

目的探讨采用跨肺压导向选择最佳呼气末正压(PEEP)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法选取自2016年1月至2019年1月河池市人民医院收治的需行机械通气的65例ARDS患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组(n=33)与常规组(n=32)。常规组患者进行常规治疗,观察组患者采用跨肺压导向选择最佳PEEP滴定法治疗。比较两组患者治疗前后的潮气量、肺顺应性、血氧饱和度、氧合指数及血浆内皮素-1(ET-1)水平。结果治疗后48 h,观察组潮气量、肺顺应性高于常规组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后48 h、72 h,观察组血氧饱和度、氧合指数高于常规组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组ET-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后5 d,两组ET-1水平显著低于治疗前,且观察组改善程度显著优于常规组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用跨肺压导向选择最佳PEEP治疗ARDS效果显著,可有效改善患者氧合指数、潮气量及肺顺应性等,并可改善预后。     

体外膜肺氧合在治疗肺损伤所致呼吸窘迫综合征中的应用效果

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指心源性之外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭,主要病理特征是肺微血管通透性增加,富含蛋白质的液体渗出,进而出现肺水肿和透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。ARDS发生率约75/10万,致死率30%～50%[1],其所致顽固性低氧血症应用传统方法治疗效果欠佳,近年来应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗取得较好疗效,但多数临床中心仅针对肺内基础病变等内因所致的ARDS进行研究,     

106例吸烟健康老年人胸部X线分析

本文对200名健康男性老年人的胸部X线片进行了测量分析。其中包括94名不吸烟和106名吸烟者。测量结果:吸烟组的肺长度(L)、肺宽度(W)的均值随吸烟而增高。右膈弓高(BD)随吸烟而下降。且吸烟量与肺长度(L)呈正相关,与右膈弓高(BD)呈负相关。结果表明:长期大量吸烟会导致肺体积增大,其中以肺长度(L)的增加和右膈弓高(BD)的减少最为明显。     

冬凌草甲素对高氧性肺损伤的保护作用

目的:探讨冬凌草甲素对高氧性肺损伤(HALI)的保护作用。方法:建立高氧性肺损伤SD大鼠模型,将46只SD大鼠随机分为对照组( n=7)、HALI组( n=13)、Nec-1(程序性坏死抑制剂)组( n=13)和冬凌草甲素组( n=13)。将大鼠在0.25 MPa下暴露于纯氧中6 h以诱导HALI。高氧暴露前30 min,大鼠腹腔内注射1 mg/kg Nec-1或10 mg/kg冬凌草甲素。高氧暴露后24 h或48 h处死动物。通过检测不同组大鼠肺的组织学、肺干湿比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织氧化应激及炎症因子以评估肺损伤;同时取不同组大鼠肺组织,检测RIP1、RIP3和混合系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达,以及RIP1和RIP3之间的相互作用。 结果:与对照组相比,高氧暴露导致明显肺损伤,增加程序性坏死细胞数量,伴随肺内RIP1、RIP3和MLKL的表达增加。与HALI组相比,高氧暴露前腹腔注射冬凌草甲素能一定程度改善肺损伤,抑制氧化应激和炎症因子,降低程序性坏死细胞数量[HALI组的RIP1和RIP3表达量分别为64.7±6.5和46.3±5.4, Nec-1组分别为39.4±4.8和26.6±4.0,冬凌草甲素组分别为36.9±5.4和27.1±3.9],伴随RIP1、RIP3和MLKL表达的下降以及RIP1和RIP3相互作用下调。结论:冬凌草甲素对HALI的保护作用可能与其抑制肺内细胞程序性坏死有关。     

肺缺血再灌注中凋亡的研究进展

缺血再灌注(Ischaemia-reperfusion,IR)导致的肺损伤是心肺手术,尤其是肺移植术中的一大临床难题,而随着心肺旁路的应用,术后肺功能障碍更是常见,甚至于患者术后由此而导致生命危险。早期研究多关注于肺组织细胞坏死所造成的损伤,直至最近肺缺血再灌注损伤(Lung Ischaemia-reperfusionInjury,LIRI)引起的细胞凋亡机制才逐渐被人们所重视。     

老年渔民肺肿瘤患者术后心肺功能变化的临床研究

目的 研究老年渔民肺肿瘤肺切除患者在静息及运动负荷状态下手术前后的心肺功能变化规律,为放宽老年肺肿瘤患者手术指征提供依据.方法 41例因患肺肿瘤行肺叶切除术的患者分为老年组24例(≥60岁)、中青年组17例(<60岁),分别于术前3～5 d和术后3～6个月在患者日常生活无障碍时,采用心肺功能仪和多普勒超声技术在静息及运动负荷状态下测定心肺功能,指标包括心率(HR)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)、呼吸频率(RR)、潮气量(VT)、每分通气量(VE)和氧摄取量(VO2),并对其结果进行分析比较.结果 所有患者在静息和运动负荷状态下心功能参数LVEDD和SV术后较术前均有明显降低(P<0.01),静息状态下HR、RR、VT手术前后比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).进行年龄分组后,两组在静息状态下术后SV、VT均减小,CO、VE、VO2手术前后差异有统计学意义(P<0.01);运动负荷状态下术后两组VO2均减少,但老年组VE减少明显(P<0.01).结论 肺切除术后静息状态时CO和VE分别通过HR和RR的增加得到补偿,保证了氧摄取量,而术后运动负荷状态下CO和VE的减少不能通过HR和RR得到代偿,老年组VO2降低主要是VE减少所致,而中青年组则是由CO减少所致.     

白云鄂博铁矿矿工肺内天然钍沉积量及其对健康影响研究

本文报道了白云鄂博稀土铁矿工人肺内天然钍沉积基及其对健康影响的六年研究结果(1980～1985)。作者用负高压静电收集氧子体装置,对该矿200多名接尘矿工进行了600多人次呼出气中氧浓度的测定和肺内天然钍沉积量的推算。结果表明,大约有l/5的接尘矿工肺内天然钍的水平在20pCi以上,最高值为120pCi。根据线性无阈假说,推算了2072名矿工由于吸入天然钍和氧子体对肺组织所造成的累积剂量,估计了可能增加的肺癌例数,结合流行病学调查的结果,目前在该矿接尘矿工中,尚未观察到在1958至1984年期间有肺癌死亡率肯定增加的事实。然而,观察到了部分破碎车间工人肺内天然钍沉积量>41pCi,含钍稀土混合粉尘总量>940mg时,X线胸大片表现为0期(可疑)尘肺,肺功能指标,FEV₁%,MBC,MMEF出现轻度障碍。     

高氧液预防家兔单肺通气期间低氧血症的实验研究

目的 :探索高氧液对兔单肺通气期间低氧血症的预防作用。方法 :家兔 30只 ,随机分为对照组和高氧液组各 15只。对照组静脉输入 0 .9%生理盐水 10 0ml,高氧液组输入高氧液 10 0ml。输注完毕后即刻行单肺通气 (OLV) ,记录OLV前及OLV后15min、30min时pH、PaO2 、SaO2 、PvO2 、SvO2 等指标。结果 :与单肺通气前相比较 ,对照组在OLV后 15minSaO2 、PaO2 、PvO2 、SvO2等下降 ,PaCO2 升高 (P <0 .0 5 ) ;高氧液组在OLV 15min时各指标均无显著变化 ,30min时SaO2 、PaO2 降低 ,PaCO2 升高 (P <0 .0 5 ) ,PvO2 、SvO2 、pH等无变化。结论 :静脉输注高氧液对OLV期间低氧血症有明显的预防作用。     

不同氧分压暴露对小鼠脑和肺组织腺苷代谢通路分子及相关酶表达的影响

目的探讨不同氧分压暴露对小鼠脑和肺组织内腺苷代谢相关分子含量及酶表达的影响。方法 36只雄性小鼠随机分为对照组、高氧性肺损伤(HILI)组和急性氧中毒(ACOT)组, 每组12只。对照组仅暴露于常压空气中;HILI组动物暴露于0.25 MPa(2.5 ATA)氧分压下6 h;ACOT组动物暴露于0.40 MPa(4.0 ATA)氧分压下30 min。暴露结束后即刻, 动物腹腔麻醉后取肺组织和脑组织, 采用高效液相检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)和腺苷(Ado)含量;采用Western blotting检测CD37、腺苷脱氨酶(ADA)和腺苷激酶(ADK)蛋白表达。结果不同氧分压暴露可一定程度升高动物肺和脑组织内的腺苷含量, 这可能与高分压氧暴露后上调腺苷合成相关酶、抑制腺苷分解相关酶的表达有关。ACOT组脑组织的变化小于肺组织。结论不同水平的氧分压暴露会影响腺苷代谢通路, 增加肺和脑内的腺苷含量, 可能作为一个保护机制对抗高分压氧的不良影响。     

MR肺通气联合灌注成像的动物模型研究

目的 探讨氧增强MR肺通气成像联合肺灌注成像诊断气道阻塞和肺栓塞(PE)病变的可行性和价值。方法 对8只犬通过肺段动脉水平注入凝胶海绵颗粒复制周围型PE模型，其中5只经自制球囊导管插入二级气道又建立气道阻塞模型。通过吸纯氧前后的图像减影可获得氧增强MR肺通气图像。利用对比剂首次通过法可进行MR肺灌注成像。观察MR肺通气和灌注成像的表现，并与大体病理解剖、核素肺通气-灌注成像和肺血管造影进行对照。结果 MR肺通气和灌注成像在气道阻塞区的表现相匹配，但在肺栓塞区不匹配。气道阻塞区在MR肺通气成像中的缺损区域小于核素肺通气成像。根据信号强度随时间变化曲线，肺灌注异常区可分为灌注缺损和减低区。MR肺通气联合灌注成像诊断肺栓塞的敏感度和特异度分别为75．0％和98．1％；其诊断结果与核素肺通气一灌注成像和肺血管造影的一致性较好(K=0．743、0．899)。结论 氧增强MR肺通气成像联合肺灌注成像可用来诊断肺内气道和血管异常，该方法与核素肺通气-灌注成像类似，并能提供量化的功能信息和更高的时间、空间分辨率，具有临床应用价值。     

肝肺综合征的研究进展

肝肺综合征 (ＨＰＳ)是指肝功能不全引起肺血管扩张 ,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现。 1977年首先由Ｋｅｎｎｅｄｙ率先使用这一名词。近年来对ＨＰＳ研究较多 ,本文仅就该领域的研究进展综述如下。1　病因及发病机制ＨＰＳ常见于各种类型肝     

乌司他丁对术中单肺通气患者的肺保护作用

目的 通过观察单肺通气患者术中氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)及动态肺顺应性(Cdyn)的变化,探讨乌司他丁对术中单肺通气患者的肺保护作用.方法 选择行单肺叶切除、术中需单肺通气的肺癌患者(ASAⅡ-Ⅲ级)50例,年龄36～60岁,体重52～74kg,其中男25例、女25例.随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组),各25例.分别监测并记录两组患者切皮前(T1)、单肺通气30min(T2)、单肺通气60min(T3)、双肺通气60nmin(T4)各时段的OI、RI及Cdyn变化.结果 两组患者OI、RI及CAyn在T1时段无显著性差异(P>0.05);U组患者在T2、T3及T4时段的OI和Cdyn较C组明显升高,砌明显降低(P＜0.05);且U组患者在T1时段的OI和Cdyn较T1时段明显增高,RI明显降低(P＜0.05).结论 乌司他丁能够改善术中单肺通气患者的OI、RI及Cdyn,对其肺功能有一定的保护作用.     

肺保护性通气对膝关节置换术中氧合功能及肺顺应性影响

 目的 探讨术中使用肺保护性通气对膝关节置换术中氧合功能及肺顺应性的影响。方法 择期行单膝关节置换术患者40例,随机分为两组,保护性通气组(V组)和常规机械通气组(C组),每组20例。麻醉诱导后两组患者的通气模式均为容量控制模式,氧浓度70%,氧流量2 L/min,吸呼比1∶2。V组诱导后全程采用肺保护性通气:潮气量(VT)=6 ml/kg,呼吸频率(RR)=16次/min,呼气末正压(PEEP)为5 cmH₂O, 每30 min给予1次手法肺复张(气道压维持在30 cmH₂O,持续30 s);C组采用常规模式进行通气:VT=10 ml/kg,RR=10次/min。分别于麻醉诱导后5 min(T₀)、手术开始时(T₁)、骨水泥置入后5 min(T₂)、手术结束即刻(T₃)、手术拔管后15 min(T₄)5个时间点记录患者的吸气平台压(Pplat),并在上述五个时间点采集患者桡动脉血,进行动脉血气分析,计算肺泡氧合指数(OI)和肺顺应性(CL)。结果 与T₀时刻比较,C组Pplat在T₂～T₃时刻明显升高(P<0.05),OI值C组在T₂～T₄时较T₀时刻明显降低(P<0.05),而V组仅在T₄时较T₀时刻明显降低(P<0.05);C组CL值在T₂～T₄时明显降低(P<0.05)。两组间比较,V组Pplat在T₂～T₃时明显低于C组,而OI值在T₂～T₄时,CL值在T₂、T₃时均明显高于C组(P<0.05)。结论 与常规机械通气相比,肺保护性通气能明显改善患者氧合功能,提高患者的肺顺应性,减轻膝关节置换手术中患者的肺损伤,具有一定的肺保护作用。     

肺型氧中毒的研究进展

高浓度氧已被广泛用于多种疾病的治疗以及潜水作业等特殊环境中,并发挥了难以替代的作用,但氧中毒是与之相伴的一个重要并发症,尤其是在潜水医学中,肺型氧中毒已经成为常见的严重问题.由于肺脏自身的特点及干性/湿性环境的差异,肺型氧中毒的病理机制异常复杂.随着实验技术的进步及研究思路的拓展,关于肺型氧中毒的研究已不再局限于组织形态及病理水平阶段,更多的细胞水平及亚细胞水平的研究已取得一定成果.本文针对肺型氧中毒的临床表现、病理生理、发病机制及近年来的检测和治疗进展进行综述.     

旅居高原肺通气功能的动态变化

作者在不同的海拔高度对30例健康人肺通气功能、血氧饱和度(SO_2)及流速容量曲线(MEFV)做了较长时间的动态观察。结果发现:呼吸频率(RR)、潮气量(TV)和每分通气量(MV)均随海拔升高而升高,但SO_2却随海拔升高而下降。持续海拔5000米高原11周时SO_2呈上升趋势,但MV却减少,二者呈反向变化。因此、作者认为,肺通气对缺氧的代偿是非常有限的,它需要肺血灌注和弥散功能的改善以及氧运输、氧利用的密切配合。而SO_2和MV的反向变化以及血红蛋白(Hb)的提高可能是机体在器官水平上逐渐产生了对低氧适应的结果。作者还对随海拔升高高峰流速(PEFR)的逐渐增大以及等速容量(Visov)的增大进行了讨论。     

巨噬细胞炎症蛋白-2抗体对肺型氧中毒小鼠肺组织的保护作用

目的 观察吸入巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)拮抗剂对肺型氧中毒小鼠肺组织的保护作用.方法 40只健康C57 BL/6雄性小鼠随机数字法分为5组:对照组、0.2 MPa-224 min组,0.2 MPa-289 min组、高压常氧组、抗体组.小鼠在密闭氧舱中吸入高压纯氧建立肺型氧中毒模型;对照组吸入空气;高压常氧组吸入氮氧混合气,氧分压与空气中氧分压相同;抗体组雾化吸入MIP-2抗体气溶胶.动物出舱后0.5 h解剖取肺,肺组织用于病理检查和免疫组化方法检测MIP-2的含量.结果 高压氧暴露组与对照组相比,肺组织MIP-2含量明显增高(P<0.05);高压常氧组与对照组相比,肺组织MIP-2含量变化不明显(P>0.05);吸入MIP-2抗体后的抗体组肺组织损伤程度明显减轻.结论 随着高压氧暴露时间的延长,炎症损伤呈加重趋势,吸入MIP-2抗体可以在一定程度上减轻肺组织的炎症损伤.