低位直肠癌新辅助治疗患者p33ING1的表达、细胞凋亡及保肛率

目的 探讨术前新辅助治疗对低位直肠癌p33ING1表达及细胞凋亡、保肛的影响.方法 60例低位直肠癌病例随机分为两组,均给予术前新辅助放疗.A组放疗前先行新辅助化疗.检测两组治疗前及手术后的p33ING1表达及细胞凋亡,观察其保肛情况.结果 全部病例按计划完成新辅助放化疗并施行根治性切除术.A组治疗前后p33ING1阳性表达分别为43.33%和76.67%,B组分别为46.67%和60.00%,差异有显著性(P<0.01).A组治疗前后凋亡指数(apoptosis Indexes,AI)分别为(8.90±1.10)‰和(55.83±1.01)‰,B组分别为(8.82±1.12)‰和(28.56±1.06)‰,差异有显著性(P<0.01).两组治疗前p33 ING1阳性表达、AI之间无明显差异,术后则差异有显著性(P<0.01) .A组全部保肛成功,B组保肛24例,差异有显著性(P<0.05).结论 低位直肠癌术前采用新辅助治疗可以增高p33ING1表达、促进癌细胞凋亡、提高保肛率,它是对低位直肠癌治疗的有效和合理的措施.     

ING1基因及p33 ING1b蛋白的研究进展

尽管生长抑制基因(ING)家族被发现不久,但研究认为它是公认的抑癌基因进化家族的一部分。ING1基因是这个家族的第一个成员,编码几个不同的mRNA变异体,产生一个蛋白家族。目前研究最多的蛋白亚型是p33ING1b,它与限制细胞生长和增殖、凋亡、肿瘤的非锚定生长、细胞衰老、维持基因组稳定和调节细胞周期调节点有关。ING1基因在肿瘤中很少发生突变,尽管p33ING1b的亚细胞位置可能影响它的功能。p33ING1b从胞核转移到胞质可能失去正常的细胞功能,很可能是一些肿瘤发病机制的中枢环节。     

日光性角化病中p33ING1蛋白的表达

目的：研究p33ING1基因表达与日光性角化病的发生、发展的关系。方法：应用免疫组化检测哈医大二院及黑龙江省医院皮肤科2004~2009年收治的35例日光性角化病组织中的p33ING1表达情况。结果：日光性角化病p33ING1蛋白表达阳性率为42.9%（15/35）,明显低于正常组的82.9%（29/35）,两者比较差异有显著性（χ2=11.99,P〈0.05）。结论：p33ING1蛋白在日光性角化病中的表达下降,提示p33ING1蛋白在日光性角化病的发生、进展中有重要意义,并有可能成为其肿瘤检测蛋白之一。     

非小细胞肺癌中p33ING1b表达的临床意义

目的 探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制.方法 用免疫组化法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达.结果 p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于正常肺组织(P<0.05).p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关.p33ING1b的表达率在低分化组(29.2%)显著低于高、中分化组(62.5%)、在Ⅲ~Ⅳ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移组(P<0.05).结论 p33ING1b在NSCLC中低表达, 它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值.     

上皮性卵巢癌组织中p33ING1的表达及其意义

目的 探讨p33ING1表达在上皮性卵巢癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义. 方法 应用免疫组化EnVision法,分别检测了39例原发性上皮性卵巢癌癌组织、淋巴结及12例良性卵巢肿瘤组织中p33ING1的表达情况. 结果 良性卵巢肿瘤组织p33ING1阳性表达率为94.44%（17/18）,卵巢癌组织p33ING1表达率仅为58.97%（23/39）,显著低于良性肿瘤组（P〈0.05）;p33ING1表达在转移淋巴结中表达较无转移淋巴结低（P〈0.05）;癌组织中p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分期有关（P〈0.05）. 结论 p33ING1在上皮性卵巢癌组织及转移性淋巴结组织中表达下降,对上皮性卵巢癌发生、发展可能起重要作用.     

p33ING1b蛋白在急性髓细胞白血病中的表达及意义

目的 检测p33ING1b蛋白在急性髓细胞白血病中的表达情况,为进一步探索急性髓细胞白血病的发病机制、临床诊治提供依据.方法 以32例急性髓细胞白血病骨髓细胞为研究对象,以10例正常人为对照,采用免疫细胞化学S-P法检测p33ING1b蛋白在骨髓细胞核和细胞浆中的表达水平及其相关性.结果 p33ING1b蛋白主要定位于细胞核内,急性髓细胞白血病组p33ING1b蛋白的核表达低于正常组,但无统计学差异,p33ING1b蛋白核表达与浆表达呈负相关.结论 AHL患者体内p33ING1b蛋白的表达和定位无明显异常,p33ING1b基因结构和功能异常不是AML细胞癌变的重要原因.     

新辅助化疗治疗中低位直肠癌保肛61例临床观察

目的探讨新辅助化疗在中低位直肠癌保肛的应用及价值.方法对61例估计可切除中低位直肠癌患者分为实验组和对照组,实验组术前行两周期新辅助化疗,对照组不行任何放化疗.结果实验组中81.8%肿瘤体积出现缩小、变软,肿瘤距肛缘距离增加;保肛率及手术根治率明显高于对照组差异有统计学意义（P〈0.05）.结论术前新辅助化疗可显著提高中低位直肠癌根治率及保肛率,值得推广.     

VEGF和p33ING1与食管癌生物学行为的关系

目的：研究VEGF和p33ING1蛋白表达与食管癌临床特征之间的关系。方法：采用免疫组化法检测65例食管癌患者手术切除的组织和癌周正常组VEGF和p33ING1表达水平。结果：VEGF在正常组织中呈低表达,在肿瘤组织中呈高表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。p33ING1在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关（P〈0.05）,p33ING1蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关（P〈0.05）。结论：VEGF与p33ING1的表达和食管癌生物学行为有关,同时进行VEGF与p33ING1免疫组化法检测对食管癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义。     

Dixon保肛手术对新辅助治疗后低位直肠癌患者排尿功能障碍和性功能障碍发生情况的影响

目的:探讨经腹前切除(Dixon)保肛手术对新辅助治疗后低位直肠癌患者排尿功能障碍和性功能障碍发生情况的影响.方法:根据随机数字表法将我科2018年1月—2020年1月收治的123例低位直肠癌患者分为两组,两组术前均接受新辅助治疗,对照组61例实施经腹会阴联合直肠癌切除术(Miles术),观察组62例实施Dixon保肛...     

新辅助放、化疗在低位直肠癌保肛手术中的作用

目的探讨新辅助放、化疗在低位直肠癌保肛手术中的应用价值。方法回顾性分析我科采用术前新辅助放、化疗的42例T3～T4期低位直肠癌患者资料,术前行新辅助放、化疗。结果 42例患者肿瘤体积均出现缩小、变软,肿瘤距肛缘距离增加,平均增加2.1cm,其中35例(83.3%)拟行MILES术式者改行低位吻合保留肛门术式(TME),术后平均随访19个月,无复发、转移及死亡病例。结论术前新辅助放、化疗可显著提高低位直肠癌保肛率,并且安全性高,是非常可行的治疗选择。     

p33ING1b在乳腺癌中的研究进展

p33ING1b是由Garkavtsev等采用衰减杂交和体内选择技术分离的一个重要的抑癌基因,它的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡.在抑制细胞生长过程中,p33ING1b与p53相互依赖,具有协同作用.本文对p33ING1b在乳腺癌中研究的进展作一综述.     

原发性肝细胞癌癌组织中p33ING1b与p53基因的表达

目的研究p33ING1b与p53蛋白在原发性肝细胞癌中表达的相关性及ING1b基因在原发性肝细胞癌中的突变率.方法应用免疫组织化学SP方法检测了57例原发性肝细胞癌癌组织、51例癌旁肝组织及12例正常肝组织中p33ING1b和p53蛋白的表达,并分析了原发性肝细胞癌癌组织中乙肝病毒(HBV)的感染率;应用聚合酶链式反应(PCR)联合单链构象多态性(SSCP)方法检测了28例配对癌及癌旁肝组织中ING1b基因两个外显子的突变情况,对有异常泳动条带的DNA片段分别克隆测序.结果在57例原发性肝细胞癌癌组织中,p33ING1b、p53蛋白的阳性率分别为42.1%和57.9%,p33ING1b、p53表达均呈阳性者有19例(33.3%),且两者在癌组织中阳性分布区域相同;p33ING1b蛋白表达与p53蛋白表达在癌组织中呈显著正相关(r=0.783, P<0.01);配对癌旁肝组织及正常肝组织中p53蛋白表达均为阴性,p33ING1b蛋白在13例癌旁肝组织及2例正常肝组织中呈弱阳性表达;在57例原发性肝癌组织中有35例(61.4%)HBV X蛋白呈阳性,其病理类型均为肝细胞肝癌,在51例癌旁肝组织中检出HBV X蛋白阳性者39例(76.47%),癌组织中HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关(P<0.01);PCR-SSCP结果表明,ING1b基因在原发性肝细胞癌中突变率较低为7.1%(2/28).结论 p33ING1b、p53蛋白在原发性肝细胞癌中的表达呈显著正相关,p33ING1b的存在可能还有其他不依赖p53蛋白的途径;HBV感染与p33ING1b、p53蛋白表达均有关;基因突变不是p33ING1b丧失抑癌功能的主要因素.     

p33ING1在肺癌中的表达及临床意义

目的探讨p33ING1在肺癌发生、发展过程中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测肺癌术后病理标本26例(包括癌旁组织)、肺良性疾病18例中p33ING1的表达,以及P53在不同肺组织标本中的表达。结果肺良性病变及癌旁组织标本p33ING1均呈阳性表达(100%),肺癌组织p33ING1表达率仅为55.56%(15/26),显著低于前两项(P均<0.01)。肺癌组织中p33ING1表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结的转移及分化有关(P<0.05);p33ING1与P53在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.001)。结论p33ING1与P53同时检测其表达水平,对于肺癌的诊断和治疗有积极临床意义。     

术前放疗对低位直肠癌术后局部复发的影响

目的探讨术前放疗在低位直肠癌新辅助治疗中可能发挥的作用.方法对71例低位直肠癌病例随机分为2组,1组34例进行术前放疗,另1组37例术前未行放疗.所有病例均得到36个月以上的随访.结果全部施行根治性切除术,放疗组局部复发率8.82%（3/34）,对照组为27.03%（10/37）,放疗组的局部复发率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.放疗组保肛率32.35%（11/34）,对照组为8.11%（3/37）,放疗组的保肛率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论低位直肠癌术前放疗可以降低复发率、提高保肛率,其用于新辅助治疗是可行而有效的.     

大肠癌中抑癌基因p33/ING1 mRNA的表达及意义

目的：了解p33/ING1表达与大肠癌临床病理特征的关系及其可能作用机制。方法：采用逆转录PCR检测52例散发性大肠癌癌组织及正常大肠粘膜中ING1的表达。结果：在大肠癌组织中p33/ING1 mRNA表达较正常粘膜明显减弱（30／50,57.7%),p33/ING1的低表达与肿瘤的Duke‘s分期及淋巴结转移显著相关。结论：ING1 mRNA表达的减弱在大肠癌发展过程中起重要调节作用。     

原发性肝细胞癌中p33ING1b与p53基因间协同功能的研究

目的　探讨 p33ING1b与 p5 3基因间的协同功能对肝癌细胞生长、阻滞细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡及对 p5 3下游基因p2 1WAF1/CIP1表达的影响。方法　采用脂质体方法将 p33ING1b与wtp5 3基因分别转染入HepG2、PLC/PRF/ 5和Hep3B 3株内源性p5 3基因表达状态各不相同的肝癌细胞株 ,同时设转染反义 p33ING1b及反义wtp5 3质粒实验组和转染空载体对照组 ,转染 4 8h后检测各实验组细胞凋亡率及分析细胞周期变化 ,用Western印迹杂交分析各实验组肝癌细胞中 p33ING1b与 p5 3蛋白表达的变化 ,通过分析受 p2 1WAF1/CIP1启动子调控的荧光素酶报道基因表达的强弱 ,观察各实验组中p5 3下游基因 p2 1WAF1/CIP1的活性情况。采用 6 %乙醇为诱导剂作用于各实验组后 ,再次观察上述各指标的变化。结果　在表达内源性wtp5 3基因的HepG2细胞中 ,转染入 p33ING1b基因后 ,与对照组相比 ,细胞凋亡率增强 (2 2 5 3% ) ,细胞周期中停滞于G0 /G1期细胞的比例增多 (6 7 4 5 % ) ,下游基因p2 1WAF1/CIP1启动子的活性 (13 0 8)增强 (P <0 0 1)。对于表达突变型p5 3蛋白的PLC/PRF/ 5细胞 ,联合共转染 p33ING1b与wtp5 3实验组的G0 /G1期细胞比例 (78 16 % )及 p2 1WAF1/CIP1启动子活性(12 99)比单转染 p33ING1b或wtp5 3基因实验组高 (P     

p33ING1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:检测人胃癌组织中生长抑制因子p33ING1的表达情况,并探讨其与胃癌病人临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组织化学(ElivisionTM plus法)检测胃癌组织91例、正常胃黏膜30例和不典型增生胃黏膜组织35例中p33ING1蛋白的表达情况.结果:在胃癌组织中,p33ING1蛋白表达的阳性率均明显低于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜(P＜0.01).胃癌组织中p33ING1蛋白的表达情况在不同肿瘤的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结有无转移间差异均有统计学意义(P＜0.05).应用生存曲线的Log-rank单因素分析显示:浸润深度和淋巴结转移与胃癌的预后均有一定相关性,而p33ING1与胃癌的预后可能无相关性.结论:p33ING1在胃癌组织中表达异常,可能与胃癌的发展有关,有望为胃癌提供新的治疗靶点.     

乳腺癌组织中P33~(ING1)蛋白的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因P33~(ING1)蛋白表达与乳腺癌发生、发展的关系。方法用S-P免疫组织化学法检测90例乳腺癌标本中P33~(ING1)蛋白的表达。结果P33~(ING1)蛋白在乳腺癌组织中表达的阳性率为38.89%(35/90),在癌旁组织为75.56%(68/90),两者比较差异有高度显著性(P<0.01)。P33~(ING1)蛋白的低表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移数目有明显关系(P<0.05或0.01),与年龄、病理类型和病理分级无明显关系。结论P33~(ING1)基因是一个抑癌基因,它的低表达与乳腺癌的发生、发展有密切关系。     

正反p33ING1b对人类胰腺癌细胞SW1990生长的影响

目的:探讨p33ING1b和wtp53体外对胰腺癌细胞生物学活性的影响.方法:脂质体法将正义和反义p33ING1b以及wtp53单转染和共转染胰腺癌细胞SW1990;Western印迹法检测p33ING1b和wtp53蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期改变情况;特殊染色观察细胞凋亡情况.结果:转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者蛋白水平明显较反义组和空转组高(P<0.05);共转组SW1990细胞生长周期较其他各组缩短;转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者凋亡细胞数目较反义组和空转组多.结论:p33ING1b对细胞可能存在正性调控作用,这种作用可能主要通过p53来发挥作用的.