头针对急性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康sD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,并进行头针治疗,观察各时间点的急性脑缺血再灌注及头针对模型大鼠神经功能缺损、脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果（1）NSS（神经功能缺损评分）指标：头针组与模型组各时相上的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组（P〈0．01）。（2）TUNEL检测：模型组缺血侧细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰,头针治疗可明显减少细胞凋亡数,以24h、48h显著。（3）Western bloting检测：脑缺血60rain再灌流6h、24h、48h和72h,Bcl-2,Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h内达到高峰。但随着时间推移,治疗组的Bcl-2／Bax蛋白相对光密度比值较模型组比较减少缓慢。结论脑缺血损伤诱导Bcl-2,Bax基因表达增强。头针抗脑缺血的作用机制可能是通过抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。     

头针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β_1的影响

目的探讨头针治疗脑缺血可能的作用机制。方法将70只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,后两组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用人脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)、聚合酶链反应(PCR)及酶联免疫吸附反应(ELISA)检测急性脑缺血再灌注各时间点大鼠神经功能缺损评分、缺血脑组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及TGF-β1含量。结果头针组和模型组各时相NSS比较,差异均有统计学意义,以脑缺血再灌注72h较明显(P0.05,P0.01)。头针组各时相脑组织TGF-β1mRNA及TGF-β1与模型组比较,均有显著性升高(P0.05,P0.01)。结论头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻由急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的作用机制。方法:将70只健康SD雌性女鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion.MCAO)再灌注模型,应用神经功能缺损评分(neurological seventy score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织的炎性浸润,血浆及缺血脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleu- kin-1β,IL-1β)和IL-10含量的影响。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较,差异均有统计学意义(P<0.01),以脑缺血再灌注72h时较明显。头针组各时相白细胞浸润较模型组明显减少(P<0.01),以脑缺血再灌注72h最为明显。头针组与模型组比较,各时相血浆和脑组织TNF-α、IL-1β的拿量均减少,造模后72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-10的分量则增高,造模后48和72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05.P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性恼缺血再灌注后白细胞的浸润,并在一定范围内降低TNF-α和IL-1β表达,增强IL-10表达,从而减缓由其个导的炎症免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠P38促分裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的 观察头针(电针)对急性脑缺血大鼠P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表达的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,头针组予电针治疗,各组分别于6h、24h、48h、72h进行大鼠神经功能缺损评分(NSS),Western bloting检测脑组织样本P38MAPK蛋白表达,Real-time...     

高压氧预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 NF －κB 及下游靶基因 iNOS 的影响

目的：探讨高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子NF－κB （ p65）及其下游靶基因iNOS的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及HBO组,每组12只。模型组和HBO组均行大脑中动脉阻塞（ MCAO）术。假手术组除不插线栓外,其余步骤同模型组。 HBO组大鼠提前给予连续5 d高压氧预处理,最后一次预处理后3 h再行MCAO术。大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,并处死取脑组织病理切片观察,用Real Time－PCR和Western blot 法检测各组大鼠缺血侧脑组织NF－κB （ p65）及iNOS mRNA和蛋白的表达。结果 HBO组大鼠神经功能缺损评分较模型组明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。 HBO组NF－κB（p65）和iNOS mRNA、蛋白表达量显著低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高压氧预处理所诱导的NF－κB活化减少,iNOS基因转录和翻译下调,可能是其抑制炎症反应,诱发脑缺血耐受的重要保护机制之一。     

针刺督脉对脑缺血再灌注大鼠脑组织核转录因子κB表达的影响

目的研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠脑组织核转录因子κB（NF-κB）蛋白表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组和针刺督脉组共四组,线栓法制作大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。利用免疫组化法检测针刺后NF-κB蛋白表达的变化;以激光共聚焦扫描显微镜检测NF-κB转录活性。结果大鼠MCAO后NF-κB转录和蛋白表达增加,针刺督脉组MCAO 24 h和72 h NF-κB蛋白表达减少,在MCAO 24 hNF-κB转录活性减弱。结论针刺督脉经穴可能通过抑制MCAO急性期NF-κB蛋白的过度表达,减少细胞凋亡,减轻炎症反应,改善脑缺血再灌注损伤。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

番茄红素对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的干预作用

目的：探讨番茄红素对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注22h模型（MCAO）。将Wistar大鼠随机分组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）、番茄红素组（LP组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMPO表达。结果：LP组脑组织基质金属蛋白酶-9（Met-alloproteinase-9,MMPO）表达及脑含水量较IR组降低（P〈0．05）,而两组均较sham组明显增高（P〈0．05）。结论：番茄红素可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织MMPO表达,而明显减少脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,发挥脑保护作用。     

清开灵有效组分对大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型核转录因子-κB的影响

目的：建立大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注损伤模型,探讨清开灵有效组分牛胆酸、猪胆酸、黄芩苷、栀子苷和珍珠母对其的保护作用是否与调节核转录因子-κB（nuclearfactor—kappa B,NF—κB）活化有关。 方法：体外培养大鼠脑微血管内皮细胞（microvascular endothelial cell,MVEC）,氧糖剥夺法模拟缺血再灌注损伤,建立体外缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、尼莫地平组、猪胆酸组、黄芩苷组、栀子苷组、珍珠母组和牛胆酸组,并设正常MVEC为正常对照组,每组设6孔。使用免疫细胞化学法观察NF—κB蛋白表达情况并进行图像分析。 结果：光学显微镜下观察,正常组MVEC胞核的位置形成空腔,胞浆内见淡棕黄色均匀颗粒。模型组NF—κB细胞核的染色强度明显高于胞浆,活化后移位至细胞核;用药各组NF-κB在胞浆近胞核处有少量阳性表达,在胞核的表达明显弱于模型组。对各组MVECNF-κB表达强度的图像分析显示,模型组胞核与胞浆的透光度比值低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,用药各组透光度比值显著高于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：清开灵有效组分可能通过拮抗NF—κB活化抑制内皮细胞损伤。     

头穴透刺法治疗失眠症的随机对照研究

背景：失眠已成为威胁公众身体健康的突出问题,针灸在治疗失眠方面具有疗效高和副作用小的优势。 目的：观察头穴透刺法治疗失眠症的临床疗效。 设计、场所、对象和干预措施：将符合纳入标准、源于解放军总医院针灸科门诊的70例失眠患者随机分为头穴透刺组和常规针刺组,其中脱落4例,最终头穴透刺组纳入32例,常规针刺组纳入34例。头穴透刺组给予头穴透刺法,而常规针刺组则给予一般针刺疗法。两组患者均治疗4周。 主要结局指标：比较两组临床疗效、治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表积分和睡眠结构各成分的变化。 结果：头穴透刺组总有效率为90.6%,优于常规针刺组的73.5%（P＜0.05）。头穴透刺法对睡眠质量、睡眠时间及睡眠效率的改善均优于常规针刺法（P＜0.05,P＜0.01）。头穴透刺法能明显增加睡眠总时间和深睡期时间,与常规针刺组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论：头穴透刺法治疗失眠症的临床疗效优于常规针刺法,主要体现在改善睡眠质量、睡眠时间及睡眠效率等方面。     

清化消瘀方对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的：观察清化消瘀方对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子（NF-κBp65）、细胞间粘附因子（ICAM-1）表达的影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、局灶性脑缺血再灌注组、糖尿病局灶性脑缺血再灌注组、清化消瘀方组,采用链脲佐菌素（STZ）和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化法检测NF-κBp65、ICAM-1表达水平。结果：空白对照组、假手术组脑组织NF-κBp65表达微弱,与假手术组相比,脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组、清化消瘀方组的NF-κBp65的阳性表达增加（P〈0.01）;清化消瘀方组NF-κBp65表达低于脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组（P〈0.05）;空白对照组、假手术组未见ICAM-1阳性表达。脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组表达增加,清化消瘀方组ICAM-1免疫阳性血管数较脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组著减少（P〈0.05）。结论：清化消瘀方能够降低糖尿病脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、ICAM-1的表达,对糖尿病并发脑卒中有治疗作用。     

肾康灵汤剂联合强的松治疗阿霉素肾病大鼠的作用机制

目的：研究肾康灵联合强的松治疗阿霉素肾病（adriamycin-induced nephropathy）大鼠的作用机制。方法：除正常对照组18只外,雄性SD大鼠48只经尾静脉一次性注射阿霉素5.5mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型。造模2周后将造模成功的大鼠随机分成模型组、强的松组、肾康灵组及肾康灵加强的松组,每组12只,分别予相应的药物灌胃治疗。于造模2周及治疗后1、2、3周收集尿液检测24h尿蛋白含量;从眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（nitric oxide,NO）含量;于造模2周和治疗3周后,取大鼠脾脏及肾脏,采用ActiveMotif的专利技术检测脾脏单个核细胞中核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65含量变化,并分析以上指标间的相关性;透射电子显微镜观察肾小球足突改变。结果：单独应用强的松或肾康灵治疗后,大鼠NF-κB p65、TNF-α、NO及24h尿蛋白含量较模型组降低（P〈0.01）,融合的足突仅有部分恢复正常。肾康灵加强的松联合治疗可显著降低模型大鼠单个核细胞的NF-κB p65含量（P〈0.01）、血清NO水平（P〈0.01）和24h尿蛋白的排出量（P〈0.05）,并使融合的足突大部分恢复正常。肾康灵和强的松对血清TNF-α含量的降低无交互作用。结论：肾康灵加强的松联合治疗能延缓和改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化,减少血清TNF-α及NO等炎症性因子的产生有关。     

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NF-κBp65表达的影响

目的：探讨阻断泛素蛋白酶体途径（ubiquitin proteasome pathway,UPP）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法：将Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组（A组）、假手术组（B组）、非糖尿病组（C组）、糖尿病组（D组）、糖尿病治疗组（E组）及糖尿病治疗对照组（F组）,链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型;用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注24h后NF-κBp65的表达。结果：脑缺血再灌注24h后,NF-κBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少（P〈0.05）。结论：糖尿病局灶性脑缺血NF-κBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NF-κBp65的活化而产生神经保护作用。     

落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨落新妇苷对大鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的保护作用。 方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和落新妇苷组,每组8只。模型组和落新妇苷组大鼠用于制作肾脏IR模型。自术前3d开始,落新妇苷组大鼠腹腔注射12mg／mL落新妇苷30mg／kg,1次／d;模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。于再灌注6h后检测各组大鼠血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肌酐（serum creatinine,SCr）水平,并观察肾组织形态学变化;半定量逆转录聚合酶链式反应及蛋白印迹法检测肾组织内单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein—1,MCP-1）mRNA及蛋白表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素18（interleukin—1β,IL-1β）含量。 结果：再灌注6h后与模型组相比,落新妇苷组大鼠BUN和SCr水平均显著降低（P〈0．01）,大鼠肾小球及肾小管上皮细胞损伤明显减轻,肾组织内MCP-1 mRNA（P〈0．05）和蛋白表达下降,血清IL-6和IL-1β含量下降（P〈0．01）。 结论：落新妇苷能够有效减轻肾脏IR损伤,其保护作用可能与抑制IR后趋化因子MCP-1及细胞因子IL-6和IL-1β的产生有关。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.     

八味锡类散对小鼠恶唑酮结肠炎的治疗作用及其机制

目的：观察八味锡类散对小鼠恶唑酮结肠炎的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法：32只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化可的松灌肠液组和八味锡类散组。除空白对照组外,各组小鼠均以3%恶唑酮（溶于50%乙醇）灌肠诱导结肠炎。灌肠后第2天开始,空白对照组和模型组以0.15 mL 0.9%羧甲基纤维素钠溶液灌肠,八味锡类散组以0.15 mL八味锡类散灌肠（0.2 mg/g）,氢化可的松灌肠液组以0.15 mL氢化可的松灌肠液灌肠（0.02 mg/g）,每日1次,连续给药5 d。每日进行疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,5 d后处死小鼠,进行结肠大体和组织学损伤的评估,免疫组织化学法检测结肠组织中occludin、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）和核转录因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的表达情况,酶联免疫吸附测定法检测结肠组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的含量。 结果：八味锡类散组DAI和结肠大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著（P〈0.05）,八味锡类散组和氢化可的松灌肠液组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。八味锡类散组结肠组织中TLR4、NF-κB表达和TNF-α含量较模型组减少（P〈0.05）,occludin表达较模型组增加（P〈0.05）,八味锡类散组和氢化可的松灌肠液组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论：八味锡类散能有效缓解恶唑酮诱导的小鼠结肠炎,疗效与氢化可的松相似。其作用机制可能与上调紧密连接蛋白occludin的表达,增强结肠黏膜屏障功能,下调异常增高的TLR4表达,减少NF-κB的激活,最终下调炎性细胞因子TNF-α的表达并改善结肠黏膜屏障功能有关。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

NF-κBp50、COX-2基因蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的：探讨核因子-κBp50（NF-κBp50）、环氧合酶-2（COX-2）基因蛋白在尖锐湿疣（condyloma acuminatum,CA）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法对49例CA组织和26例正常宫颈组织进行NF-κBp50、COX-2蛋白检测。结果：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中的表达率分别为65.3%和61.2%,显著高于正常对照组（P〈0.01）。CA组织中NF-κBp50和COX-2之间存在明显的正相关（rs=0.714,P〈0.01）。结论：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中有过表达现象,提示NF-κBp50信号途径在CA发病和发展中可能起重要作用。