头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及VEGF蛋白表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠认知功能障碍及VEGF表达的影响,并探讨其作用机制.方法:采取国内改进的双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型,制备成功的大鼠随机分为3组:缺血组、头穴丛刺组、尼莫地平组.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠额叶皮层和海马区的细胞形态变化,免疫组化检查VEGF蛋白表达的情况.结果:与假手术组相比,缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);与缺血组大鼠比较,头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠额叶皮层和海马区VEGF蛋白表达明显增多(P＜0.05).结论:头穴丛刺法能上调VEGF在慢性脑缺血大鼠中的表达,减轻大鼠的缺血缺氧情况,改善慢性脑缺血大鼠认知功能障碍的状况.     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠海马VEGF表达的影响

目的观察头穴丛刺方法对慢性脑缺血大鼠认知功能和VEGF表达的影响。方法 40只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为假手术组(A组)、模型组(B组)和头穴丛刺组(C组)和尼莫地平组(D组)。C组采用头穴丛刺法,D组行尼莫地平灌胃,A组和B组不予治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;光镜下观察海马细胞形态变化;免疫组化检测海马VEGF蛋白表达。结果术后8星期B、C、D组逃避潜伏期明显延长,与A组相比差异具有统计学意义(P<0.05);C组和D组与B组相比,逃避潜伏期缩短(P<0.05)。HE染色C组和D组变性、死亡神经细胞较B组明显减轻。免疫组化A组偶见VEGF阳性细胞表达,B、C、D组均可见VEGF蛋白表达增高,与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05);C组和D组较B组表达升高(P<0.05)。结论头穴丛刺能够明显改善大鼠的认知功能,其可能通过上调VEGF蛋白表达,从而对慢性脑缺血后新生血管的形成具有促进作用,对神经元恢复具有重要的意义。     

头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和 HIF-1α 及其靶基因HO-1表达的影响

目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α及其靶基因HO-1表达的影响.方法:采用改良的双侧颈总动脉永久结扎术(2VO)制造慢性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组包括尼莫地平组、头穴丛刺组、模型组,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色及免疫组化观察额叶皮层、海马病理变化和HIF-1α及其靶基因HO-1的表达.结果:治疗4周后头穴丛刺组和尼莫地平组与模型组相比,逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平台所在象限游泳路程明显延长(JP＜0.05),头穴丛刺组和尼莫地平组中HIF-1α及HO-1阳性表达均较模型组明显增多(P＜0.05),假手术组几乎不表达.结论:头穴丛刺可能通过影响HIF-1α及其靶基因HO-1的表达达到神经保护作用,减轻神经细胞损伤,从而改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力.     

头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1ɑ表达的影响

目的 通过观察头穴丛刺法对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和HIF-1α表达的影响,探讨头穴丛刺治疗慢性脑缺血的作用机制.方法 26 只大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备慢性脑缺血模型,造模成功的大鼠分为假手术组(A 组)、模型组(B 组)和头穴丛刺组(C 组).C 组采用头穴丛刺法,A 组和B 组不予治疗.术后8 周采用Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测额叶皮层、海马HIF-1α蛋白表达.结果 术后8 周B 组和C 组逃避潜伏期和游泳路程均明显延长,跨越平台次数明显减少,与A 组相比具有显著性差异(P＜0.05);但C 组与B 组相比,逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,跨越平台次数增加,差异显著(P＜0.05).免疫组化A 组偶见HIF-1α阳性细胞表达,B 组和C 组均可见HIF-1α表达增高,与A 组比较差异显著(P＜0.05);C 组较B 组表达升高,差异显著(P＜0.05).结论 头穴丛刺能够明显改善大鼠的学习记忆功能,其可能通过促进HIF-1α表达来提高大鼠的学习记忆能力.     

头穴丛刺对阿尔茨海默病大鼠海马区ChAT、AchE表达的影响

目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、丛刺组,每组15只。模型组、药物组、丛刺组采用Aβ1-42向大鼠双侧海马CA1区定向注射诱导阿尔茨海默病(AD)模型,假手术组给予双侧海马区注射等量蒸馏水。药物组给予多奈呱齐(安理申)灌胃作为基础治疗,每日1次,共治疗4周;丛刺组在药物组的基础上加头穴丛刺治疗,每日1次,每周休息1d,共干预4周;假手术组、模型组给予常规喂养。干预后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马大体结构的变化;免疫组化观察大鼠海马区Ch AT、Ach E阳性表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数减少(均P0.01);与模型组比较,丛刺组、药物组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05,P0.01),第二象限百分比和跨越平台次数增加(P0.05,P0.01);与药物组比较,丛刺组大鼠的逃避潜伏期缩短(P0.05),第二象限百分比和跨越平台次数增加(均P0.05)。与假手术组比较,模型组ChAT表达下降(P0.01),Ach E表达上升(P0.01);与模型组相比,药物组Ch AT差异无统计学意义(P0.05),AchE表达下降(P0.05),丛刺组海马区ChAT表达增加(P0.05),AchE表达下降(P0.01);与药物组相比,丛刺组ChAT表达上升(P0.05),AchE表达下降(P0.05)。结论:头穴丛刺辅助治疗AD的机制之一可能是上调海马区ChAT活性及下调AchE活性,头穴丛刺联合安理申疗效更佳。     

头穴丛刺抑制海马β-APP表达改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力

摘要：目的：探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP的表达影响。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、头穴丛刺组,每组12只。模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ 1 – 42诱导AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1mm处、百会穴右侧旁开1mm进行针刺干预,1次/d,留针30min,连续干预14d。应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达。结果：治疗前和干预14d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长（P＜0.01）,穿台次数均显著减少（P＜0.01）。干预14d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短（P＜0.01）,穿台次数明显增加（P＜0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均明显降低（P＜0.01）。结论：头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关。     

头穴丛刺调控核因子κB活性改善阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍的机制

目的:观察头穴丛刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织核因子κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(IKBα)、β分泌酶1(BACE1)、β淀粉样蛋白(Aβ)及海马组织形态的影响,探讨头穴丛刺治疗AD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组和西药组,每组12只。采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)诱导AD大鼠模型。头穴丛刺组选取“百会”及“百会”左、右各旁开1 mm处针刺,1次/d, 30 min/次,治疗14 d;西药组予盐酸多奈哌齐(0.5 mg·kg^-1·d^-1)灌胃治疗,治疗14 d。采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;ELISA法检测大鼠海马组织及血清中Aβ含量;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、IKBα、BACE1蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少(P<0.01),海马组织和血清中Aβ含量明显升高(P<0...     

头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响

目的:探讨头穴丛刺结合丰富环境刺激对脑瘫大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响。方法:将60只SD新生大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组、头穴丛刺组、丰富环境组及头穴丛刺结合丰富环境组5组,各组于造模后7天、28天时间点再分成2个亚组,每个亚组6只。参照RICE法制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,假手术组、缺氧缺血组不给予任何干预,头穴丛刺组给予头穴丛刺治疗,丰富环境组给予丰富环境刺激治疗,头穴丛刺结合丰富环境组给予头穴丛刺结合丰富环境刺激治疗。造模后7天,28天,运用免疫组织化学染色法观测海马区BDNF、TrkB阳性细胞表达数目。结果:造模后7天、28天,与假手术相比,缺氧缺血组海马区BDNF、TrkB阳性表达增多,差异有统计学意义(P0.05);与缺氧缺血组相比,各干预组海马区BDNF、TrkB阳性表达均明显上调,差异有统计学意义(P0.05)。造模后28天,与头穴丛刺组、丰富环境组相比,头穴丛刺结合丰富环境组海马区BDNF、TrkB阳性表达有所增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:头穴丛刺结合丰富环境刺激可促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达,优于单纯的头穴丛刺或丰富环境干预。     

头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及TH表达的干预作用

目的：探讨头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力及酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法：通过酒精灌胃的方法,建立慢性酒精性中毒大鼠的模型,运用Morris圆形水迷宫、免疫组化等方法及手段,观察头穴丛刺对慢性酒精中毒性大鼠学习记忆能力和TH表达的影响。结果：头穴组大鼠水迷宫逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.05）;免疫组化检测头穴组酪氨酸羟化酶的表达明显高于模型组（P〈0.05）。结论：头穴丛刺可能通过促进TH表达,从而改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力。     

头穴丛刺对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨头穴丛刺对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分成模型组、假手术组、治疗组、对照组4组,采用Aβ1-42寡聚体双侧海马区注射制备老年性痴呆大鼠模型,造模成功后进行4周的针刺干预,治疗组采用头穴丛刺,对照组针刺双侧肾俞、足三里穴。4周后观察大鼠逃避潜伏期、第2象限时间百分比及穿越次数的变化。结果:从水迷宫实验第2天起,治疗组逃避潜伏期明显缩短,与对照组相比具有极显著性差异(P0.01),治疗组下降趋势明显快于对照组;第2象限时间百分比中,治疗组与对照组相比具有显著性差异(P0.05);穿越次数中,治疗组与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论:头穴丛刺能够改善大鼠学习记忆能力及提高大鼠记忆保持能力。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2 mRNA表达的影响

目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只。电针治疗组大鼠电针"大椎""百会""水沟""神庭"穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P0.01)。电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一。     

电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2 B mRNA表达及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只。电针穴位组选取"百会"大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次20 min,连续30 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mR-NA表达减少(P<0.05)。与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化。结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

针刺“四关”穴对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区β淀粉样蛋白42、白介素-1β和白介素-2的影响

目的:观察针刺"四关"穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)及β淀粉样蛋白(Aβ)42表达的影响,探讨针刺"四关"穴对AD的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组12只。采用侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型。针刺组取"四关"穴(双"合谷""太冲"),留针15min,间隔5min行针1次,平补平泻,频率为120~150次/min,捻转角度为90°~180°,治疗6d休息1d为一疗程,共4个疗程;西药组进行盐酸多奈哌齐混悬液(0.45mg/kg)灌胃治疗。应用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马Aβ42的表达情况,采用双抗体夹心法检测IL-1β以及IL-2在大鼠海马中的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P0.05),平均穿越平台次数减少(P0.05),海马区Aβ42的阳性细胞表达和IL-1β的含量增多(P0.05),IL-2含量下降(P0.05);与模型组比较,西药组、针刺组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),平均穿越平台次数明显增加(P0.05),海马区Aβ42阳性表达和IL-1β含量降低(P0.05),IL-2含量升高;与西药组比较,针刺组大鼠平均逃避潜伏期和穿越平台的次数差异无统计学意义(P0.05),而海马区Aβ42的阳性细胞表达和IL-1β含量降低(P0.05),IL-2含量升高(P0.05)。结论:针刺"四关"穴能一定程度上改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低海马中IL-1β含量、升高IL-2含量,以及改善Aβ沉积有关,且作用效果与西药盐酸多奈哌齐相当。     

针刺“百会”、“大椎”对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响

目的 :建立拟血管性痴呆 (VD)的动物模型 ,探讨针刺“百会”及“大椎”对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况。方法 :选用纯系Wistar老年大鼠 3 6只 ,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 血管阻断法 ( 2 VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行“百会”、“大椎”针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH PX的活力 ,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况。结果 :经统计学处理数据表明 ,针刺VD大鼠的“百会”、“大椎” ,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH PX的活力 ,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤。结论 :针刺“百会”、“大椎”能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进受损神经元的恢复。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

针刺“长强”穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力和前额叶皮层缝隙连接相关蛋白表达的影响

目的:观察针刺"长强"穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力及对前额叶皮层缝隙连接相关蛋白(CX)表达的影响,探讨针刺"长强"穴改善自闭症大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:Wistar孕鼠予以腹腔注射丙戊酸钠后所产子代,经睁眼试验、游泳试验筛选后,确定为自闭症大鼠模型,随机挑选30只,分为长强组、非穴组、模型组,每组10只,正常Wistar大鼠子代随机挑选10只作为空白组。长强组针刺"长强",每次1min,10d为1个疗程,干预3个疗程;非穴组取胁下非经非穴点针刺。采用Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠前额叶皮层CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达。结果:自闭症模型组幼鼠睁眼时间在出生后14d(PN 14)、PN 15、PN 16较空白组晚(P0.05),游泳能力在PN 13和PN 15时较空白组低下(P0.05)。治疗前长强组、非穴组、模型组逃避潜伏期及平均速度与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后长强组较模型组及非穴组明显改善(P0.05)。与空白组比较,模型组CX 43、CX32、CX 36蛋白的表达显著降低(P0.05);治疗后,长强组CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达显著高于模型组和非穴组(P0.05)。结论:针刺"长强"穴能通过提高前额叶皮层CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达来改善自闭症模型大鼠学习和记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学的影响

目的 通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果.方法 通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型.分别设立正常组、模型组、药物组、针刺组、电针组.正常组、模型组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物组给予石杉碱甲片(哈伯因)混悬液灌服治疗,针刺组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里的方法进行治疗,电针组采用针刺百会、神庭、肾俞、太溪、足三里穴,并连接电针仪进行治疗.以10d为1个疗程,共治疗3个疗程.通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CA1区的tau蛋白含量进行观察.结果 造模后,正常组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型组(P＜0.05),治疗结束后药物组、针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型组(P＜0.05).电针组的疗效优于针刺组和药物组(P＜0.05).而治疗后,海马CA1区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物组和针刺组(P＜0.05).结论 运用电针能改善阿尔茨海默病模型大鼠的记忆能力,对阿尔茨海默病有一定的治疗作用.     

通督调神灸法抗轻度认知功能障碍大鼠海马β-淀粉样蛋白过度表达的机制研究

目的:观察通督调神灸对轻度认知障碍(MCI)大鼠行为学、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨通督调神灸抗Aβ过度表达的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组12只、模型组36只,采用D-半乳糖、亚硝酸钠联合腹腔注射复制MCI大鼠模型。造模成功大鼠随机分为空模组、艾灸组、西药组,每组12只。艾灸组大鼠隔附子饼灸"百会",温和灸"天门""大椎",每次20min,1次/d,治疗2周;西药组大鼠用尼莫地平灌胃,每日3次,共2周。Morris水迷宫测试进行行为学检测,用免疫组化技术检测海马Aβ表达水平,反转录PCR法检测海马早老素-1(PS-1)mRNA、膜酸性蛋白酶-1(BACE-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清白介素(IL)-6含量。结果:空模组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期较正常组明显延长(P0.01),穿越目标平台次数减少(P0.01),跨越目标象限占整个游泳时间百分比明显降低(P0.01),与正常组相比,空模组海马中Aβ、PS-1mRNA、BACE-1mRNA表达及血清IL-6水平明显增高(P0.01)。与空模组相比,艾灸组、西药组大鼠海马组织Aβ、PS-1mRNA、BACE-1mRNA表达及血清IL-6水平显著下降(P0.01)。与西药组相比,艾灸组Aβ、PS-1 mRNA、BACE-1 mRNA表达及血清IL-6水平降低(P0.05)。结论:通督调神灸可能通过降低脑内PS-1mRNA、BACE-1mRNA表达水平,进而阻断Aβ的产生,并通过降低血清IL-6水平,进而阻断Aβ过度表达引发的炎性反应级联效应,以达到治疗MCI的目的。