骨钙素对糖尿病大鼠微种植体支抗骨结合率的影响

目的建立2型糖尿病大鼠模型,观察骨钙素对2型糖尿病（Diabetes mellitus,DM）大鼠微种植体支抗骨结合的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机抽取10只作为正常对照组（A组）,其余的20只采用高脂高糖饮食喂养大鼠,注射链脲佐菌素制备大鼠2型糖尿病模型,将DM大鼠分为DM组（B组）,骨钙素干预组（C组）,分别在胫骨近远两端各植入一枚微种植体,实施腹腔注射骨钙素,检测血糖、骨密度,4周处死,取大鼠胫骨标本,镜下观察微种植体周围骨结合情况并计算骨结合率。结果骨钙素干预组血糖低于未干预组（P〈0.01）,差异有统计学意义,骨结合率骨钙素干预组高于未干预组（P〈0.01）,差异有统计学意义。结论骨钙素具有提高糖尿病大鼠微种植体支抗骨结合率,使微种植体支抗更稳定。     

二甲双胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的影响

目的研究实验性糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的变化,探讨二甲双胍对其影响。方法将240只雄性大鼠随机分成实验组(二甲双胍治疗)、糖尿病牙周炎组、牙周炎组和空白对照组,每组各60只大鼠。动物模型建立后3周、6周和9周分批处死10只大鼠取样,测量实验牙近中牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离(CEJ-A),比较各组光密度值。结果在术后3周、6周和9周3个时间点,实验组大鼠的CEJ-A和光密度值高于空白对照组而低于糖尿病牙周炎组和单纯牙周炎组;而且随着时间的推移,糖尿病牙周炎组和单纯牙周炎组的CEJ-A值逐渐升高,实验组CEJ-A值逐渐下降,空白对照组则没有明显变化;除实验组光密度值逐渐下降,其他三组则没有明显变化。结论二甲双胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织具有保护作用。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血清内皮素的影响

目的:观察二甲双胍对糖尿病模型大鼠血清内皮素水平的影响,初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠用二甲双胍干预后,检测血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,检测血清过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)活性以及内皮素水平。结果:与正常对照组大鼠比较,模型大鼠血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平明显升高(P<0.05或P<0.01),而血清CAT、SOD活性则明显降低(P<0.05)。二甲双胍可显著降低模型大鼠血糖(P<0.01),降低其血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,对模型大鼠血清CAT、SOD活性也具有明显的升高作用(P<0.05)。结论:二甲双胍可通过调节血脂代谢,提高抗氧化能力对糖尿病大鼠血管内皮起到保护作用,降低糖尿病大鼠血清内皮素水平。     

二甲双胍和西格列汀对绝经后2型糖尿病患者骨代谢的影响

目的探讨二甲双胍和西格列汀对绝经后2型糖尿病合并骨量减少或骨质疏松患者骨代谢及骨密度的影响。方法选择接受治疗的绝经后2型糖尿病合并骨量减少或骨质疏松患者129例,采用随机数字表法分为磺脲类促泌剂治疗组（格列吡嗪组,G组）、二肽基肽酶-4抑制剂联合磺脲类促泌剂治疗组（西格列汀+格列吡嗪组,S+G组）、双胍类联合磺脲类促泌剂治疗组（二甲双胍+格列吡嗪组,M+G组）3组,随访48周,治疗前后测定患者空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、LDL-C、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX),采用双能X线骨密度仪测定所有患者股骨颈和髋关节骨密度,对比治疗前后一般生化指标、骨转换指标及骨密度变化。结果129例中有122例完成48周随访,其中G组40例,S+G组41例,M+G组41例。3组患者治疗后BMI、OC、β-CTX、股骨颈和髋关节骨密度比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。3组患者治疗后FBG、HbA1C均较治疗前显著下降（均P＜0.01）。M+G组治疗后BMI较治疗前显著下降（P＜0.01）,G组和S+G组治疗后OC均较治疗前显著下降（均P＜0.01）,S+G组治疗后β-CTX较治疗前显著下降（P＜0.01）,G组治疗后股骨颈和髋关节骨密度均较治疗前显著下降（均P＜0.01）。结论西格列汀主要通过抑制骨吸收,并可能有部分促进成骨发挥其减少骨丢失的作用,二甲双胍可能通过促进成骨发挥其减少骨丢失的作用,两者均可作为绝经后女性2型糖尿病合并骨量减少或骨质疏松患者降糖的一线用药选择。     

二甲双胍对糖尿病大鼠心肌病变的抗氧化保护作用

目的探讨二甲双胍(MT)对2型糖尿病大鼠心肌病变的抗氧化保护作用。方法雄性SD大鼠45只,高脂高糖喂养6周后,予以链脲佐菌素(STZ)35mg/kg腹腔注射制备2型糖尿病动物模型,随机分为对照组(CG)、单纯糖尿病组(DG)、小剂量MT干预组(SM,100mg/kg.d灌胃)及大剂量MT干预组(LM,300mg/kg.d灌胃),灌胃12周后,血清检测胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CH)及游离脂肪酸(FFA),心肌匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,应用免疫组织化学方法测定核因子(NF-κB p65)及环氧化酶-2(COX-2)在心肌中的表达,并观察各组心肌细胞超微结构变化。结果1)与对照组比较,DG组体重明显减轻,血糖、心脏质量指数、INS、TG、T-CH及FFA明显升高(P<0.01);应用MT治疗后体重无明显增加,INS有所下降,心脏质量指数、血糖、TG及FFA明显降低(P<0.01);DG组心肌组织MDA明显升高,SOD明显降低(P<0.01),MT治疗后上述指标明显改善;2)超微结构观察单纯糖尿病组肌丝结构明显紊乱,典型肌小节结构消失,线粒体肿胀、间质纤维增生,微血管内皮细胞肿胀等表现,而SM及LM组可见组织结构有所改善;3)对照组心肌NF-κB p65及COX-2只有少量表达,单纯糖尿病组表达量明显增多(P<0.01),MT治疗后表达量明显减少(P<0.01)。结论MT对糖尿病心肌病变具有保护作用,可能与其减弱脂质的过氧化反应,减少NF-κB及COX-2的表达有关。     

分析二甲双胍对糖尿病的治疗作用

目的对临床使用二甲双胍提供帮助和参考。方法查阅国内外近几年的研究和相关文献资料。结果二甲双胍能够明显降低糖尿病患者的血糖,并有其他方面的辅助作用,不良反应少,而使患者有良好的依从性。结论应用二甲双胍治疗糖尿病是临床必要和可行的首选措施。     

二甲双胍在糖尿病中的应用

随着一些循证医学结果公布,二甲双胍在糖尿病治疗中的地位得到肯定.本文阐述了二甲双胍在糖尿病中的应用.     

二甲双胍对糖尿病患者血脂影响的临床研究

目的:探讨二甲双胍对糖尿病患者血脂的影响。方法:初发2型糖尿病患者160例根据入院顺序平分为治疗组与对照组各80例,两组都采用格列齐特缓释片治疗,治疗组在此基础上加用二甲双胍治疗。结果:治疗组血糖达标时间为(13.63±1.24)d,对照组血糖达标时间为(14.82±2.12)d,两组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组TG、TC、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后上述指标都有明显下降(P<0.05),同时两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍应用于糖尿病的治疗能在保持血糖控制的基础上降低血压,值得推广应用。     

二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响

目的：研究二甲双胍对妊娠期糖尿病大鼠MEK/ERK通路及心肌凋亡的影响。方法：构建妊娠期糖尿病大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍处理组,每组12只。二甲双胍处理组大鼠每日腹腔注射70 mg/kg的二甲双胍。采用ELISA试验、苏木精—伊红染色法（HE染色）、Tunel、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）、蛋白印迹法（western blotting）法及超声心动图分别检测各组大鼠的血清中血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（c TnI）、肌酸激酶心型同工酶（CKMB）含量水平、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二酫（MDA）及一氧化氮（NO）水平、心肌组织凋亡水平、凋亡相关基因和蛋白、心脏功能、心肌形态学及二甲双胍对大鼠MEK/ERK通路的影响。结果：与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中LDH、c TnI、CK-MB含量显著上升（P<0.05）。与模型对照组相比,二甲双胍处理组血清中LDH、c TnI、CK-MB含量显著降低（P<0.05）;二甲双胍显著改善了大鼠心肌形态学,降低了炎症细胞浸润,改善了心肌细胞变性、水肿;与正常对照组相比,...     

二甲双胍对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响

观察二甲双胍对ＳＴＺ糖尿病大鼠血糖和骨骼肌中葡萄糖转运体Ⅳ（ＧＬＵＴ４）基因表达的影响。方法ＳＴＺ糖尿病大鼠每公斤体重１００ｍｇ／ｄ二甲双胍灌胃治疗３周后，斑点杂交测定骨骼肌中的ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量。结果糖尿病治疗组的血糖降低３０．３％，较非治疗组低２８．６％，而骨骼肌中ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量较非治疗组高６５．６％。结论二甲双胍促进骨骼肌中ＧＬＵＴ４基因表达可能是其降低ＳＴＺ糖尿病大鼠血糖的机制之一。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏功能和肾组织结构的影响。方法 :雄性Wis tar大鼠分为正常对照组 (C)、糖尿病对照组 (D)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL)。于实验第 6、12和 2 4周 ,测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率及尿蛋白排泄率 ,并对肾脏标本进行了光镜、电镜观察 ,同时测量各组大鼠的平均肾小球体积。结果 :于第 6周、12周、2 4周 ,糖尿病对照组大鼠的上述指标与C组相比 ,均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而DL组尿蛋白排泄率均低于同时期的D组 (P <0 .0 5 )。DL组肾小球体积显著低于D组(P <0 .0 5 )。电镜检查发现D组基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变明显减轻。结论 :氯沙坦能够延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进程 ,保护肾功能。     

二甲双胍干预治疗糖耐量受损疗效观察

目的观察二甲双胍干预治疗糖耐量受损的疗效。方法将我科收治的糖耐量受损（IGT）患者60例,分为治疗组32例和对照组28例,二组均予一般治疗（非药物治疗）,包括饮食干预和运动干预,并加强糖尿病健康教育等,治疗组给予二甲双胍750mg/d,分2次口服,观察1年。结果二组患者经1年的治疗观察后,治疗组空腹血糖、餐后2h血糖、BMI、腰围等指标较干预前均有明显改善（P〈0.05）,且无发展至临床糖尿病者;而对照组则上述各项指标均无明显改善,有5例发展为临床糖尿病。结论二甲双胍干预治疗糖耐量受损疗效显著,且可有效预防或延缓糖尿病的发生。     

实验性糖尿病大鼠血脂质异常及意义

目的 :探讨糖尿病大鼠血清脂质紊乱情况及意义。方法 :检测链脲佐菌素 (STZ)所致糖尿病 (DM)大鼠血清中的脂质、载脂蛋白、总抗氧化能力等。结果 :DM大鼠较正常大鼠血清甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、脂蛋白(a) (Lpα)及载脂蛋白B(ApoB)均显著升高 (P <0 .0 1) ,而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、载脂蛋白AI(ApoAI)明显降低 (P <0 .0 1)。血清丙二醛 (MAD)含量显著升高 (P <0 .0 1) ,总抗氧化能力明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠血脂异常及总抗氧化能力降低 ,可能参与DM及其并发症的发生、发展     

氯沙坦钾对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -氯沙坦钾 (Losartan)对糖尿病肾病肾脏的保护作用。方法 :制作糖尿病大鼠模型 ,模型成功后 ,动物分成 2组 ,治疗组给予氯沙坦钾灌胃 ,糖尿病组给予等量生理盐水 ,设正常对照组 ,亦给予等量生理盐水灌胃。分别于实验的第 1,2 ,4周取肾组织进行石蜡包埋和电镜制样 ,石蜡切片HE ,PAS染色 ,光镜观察 ,超薄切片经铅 -铀双染色 ,电镜观察。结果 :糖尿病组大鼠出现血糖升高 ,肾组织切片PAS染色肾小球系膜区弥漫性增宽 ,肾小球囊壁PAS阳性物明显增多。电镜显示肾小球基底膜不规则增厚、足突融合、系膜外基质增多 ,内皮细胞窗孔消失 ,有的肾小球毛细血管闭锁 ;治疗组肾小球的上述变化明显减轻 ,肾功能显著改善。结论 :动物实验证实氯沙坦钾可抑制肾小球细胞外基质的增生 ,改善肾功能 ,具有肾脏保护作用。     

护理干预对糖尿病视网膜病变的影响

目的 观察护理干预对糖尿病患者视网膜病变的影响.方法 将116例(116只眼)糖尿病眼底正常且未发生视网膜病变者随机分为2组.干预组:66例(66只眼),实施控制总热量、心理护理等干预措施;对照组:50例(50只眼),采取常规护理措施.结果 干预组发病率为7.58%,对照组为38%.2组比较具有明显的统计学意义(χ2=16.05,P<0.01).结论 护理干预对糖尿病视网膜病变的进程有一定的影响.     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)及培哚普利治疗组(DP组)。检测各组第6，12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(铜锌SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平，以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果：培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降(P＜0．05)，MDA含量明显降低，肾脏的抗氧化酶活性增加；光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用，而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

糖尿病大鼠血清,组织一氧化氮含量的测定及其意义

探讨一氧化氮与糖尿病及其并发症发病的相关性。方法通过检测链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及心肌,肾脏组织匀浆中ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐及硝酸盐的含量以反映机体内源笥ＮＯ水平,同时检测其它相关的生化指标。     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠血液流变性的影响

目的：观察糖络通对四氧嘧啶糖尿病（DM）并发周围神经病变（DPN）大鼠血液流变性的影响。方法：用四氧嘧啶180mg/kg皮下注射复制DPN大鼠模型,将血糖明显升高的大鼠按血糖高低随机分为模型组,糖络通高、低剂量组,并设正常大鼠作对照组。 观察糖络通对并发DPN的大鼠血液流变性各参数的影响。结果：糖络通能很好地改善大鼠不同切变率下全血表观黏度及血浆黏度,对高切、低切还原黏度,红细胞（RBC）聚集指数都有良性作用;且能加速RBC电泳速度,降低血浆纤维蛋白原。结论：有效改善血液流变性可能是糖络通防治DPN的机制之一。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 观察2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的蛋白水平及二甲双胍(metformin,MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1个月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ 30 mg/kg),成模后分别于12、24周宰杀动物,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白水平.结果 成模后12、24周,DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,Bax蛋白水平明显升高,Bax/Bcl-2比值增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平有所下降,但无统计学意义(P>0.05).MET干预组大鼠的凋亡率降低(P＜0.01),升高的Bax蛋白水平下调,Bcl-2蛋白水平上升,但与DM未治疗组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DM大鼠心肌细胞凋亡率增加,促凋亡基因Bax蛋白水平升高,Bax/Bcl-2比值增加,MET可抑制心肌细胞凋亡,但与Bax、Bcl-2蛋白水平的变化无明显关系.     

Ⅳ型胶原酶在糖尿病大鼠肺组织表达及PKC活性变化的研究

目的：探讨Ⅳ型胶原酶(MMP2及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法：STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，4周后观察肺组织的病理改变，免疫组化方法检测MMP2及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化，采用改良的Takay法测定PKC活性，蛋白质免疫印迹分析(Western—blot)及免疫组化方法检测TGF—β1表达含量的变化。结果：DM大鼠4周后肺泡间隔及毛细血管壁增厚，肺间质胶原成分增多，肺组织PKC活性增强，TGF—β1表达增多，MMP2及MMP9表达下降。结论：在糖尿病大鼠肺组织高糖环境下，PKC被激活导致TGF—β1表达增高，MMP2、MMP9表达下降，引起细胞外基质(ECM)合成降解失调，可能参与了糖尿病肺部并发症的发生及发展。