银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用

目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P0.05);血清心肌酶含量明显升高(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

基于氧化应激和NLRP3炎性小体探讨锦鹤养心方总黄酮抗心肌缺血的作用机制

目的:研究锦鹤养心方总黄酮提取物对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌缺血损伤保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:108只SPF级KM小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(盐酸普萘洛尔,33 mg·kg-1),总黄酮提取物高、中、低剂量组(4.4,2.2,1.1 g·kg-1),给药组连续给药7 d,各组于第5天开始,除正常组外,其余各组小鼠均于给药1 h后皮下注射ISO 20 mg·kg-1,正常组小鼠皮下注射等剂量生理盐水,连续注射3 d,制备心肌缺血模型。造模24 h后取材,记录各组小鼠第1次注射ISO前及最后1次注射24 h后心电图;测定各组小鼠的心脏指数;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌缺血面积;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌钙蛋白I(c Tn I),乳酸脱氢酶(LDH),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠Ⅱ导联心电图ST段位移增加(P0.01),血清CK-MB,c Tn I,ALT,AST,LDH,MDA,IL-6,TNF-α,IL-1β含量及心脏指数水平显著升高,SOD的含量显著降低(P0.01),心肌缺血面积显著增加(P0.01),心肌组织损伤明显,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,锦鹤养心方总黄酮各剂量组小鼠Ⅱ导联心电图ST段位移降低(P0.05,P0.01),血清CK-MB,c Tn I,ALT,AST,LDH,MDA,IL-6,TNF-α,IL-1β含量及心脏指数水平降低,SOD的含量升高(P0.05,P0.01),心肌缺血面积降低(P0.05,P0.01),心肌缺血损伤明显减轻,NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达降低(P0.05,P0.01)。结论:锦鹤养心方总黄酮对心肌缺血损伤具有保护作用,且呈现一定的量效关系,该作用可能与提高机体抗氧化活性,减少氧化应激损伤,抑制NLRP3炎性小体活化有关。     

穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究穿破石对四氯化碳( CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 采用急性四氯化碳肝损伤模型,给予小鼠穿破石水提取物和醇提取物灌胃8d,观察其对给予0.1％四氯化碳16h后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总蛋白(TP)含量.结果 与四氯化碳模型组比较,穿破石水提取物和醇提取物可使血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.05);同时穿破石水提取物和醇提取物可使肝组织中MDA的含量明显下降(P＜0.05),SOD含量明显增强(P＜0.05),对TP的含量变化无影响(P＞0.05).结论 穿破石对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注动物损伤模型的保护作用

目的:探讨葛花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究。方法:取Wistar大鼠72只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(复方丹参片,240 mg·kg~(-1)),葛花总黄酮高、中、低剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),预防给药28 d,通过夹闭冠状动脉30 min后恢复供血再灌注的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。造模完成后,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,检测血清中总抗氧化能力(T-AOC),水平腺嘌呤核苷三磷酸(ATP),二磷酸腺苷(ADP),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞组织匀浆液细胞肿瘤因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)含量水平;ELISA检测心肌细胞组织细胞凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量表达。结果:与模型组比较,葛花总黄酮高、中剂量组治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中葛花总黄酮高剂量组治疗组效果最为显著;葛花总黄酮高、中剂量治疗组大鼠血清中AST,CPK,ATP,ADP,LDH水平明显降低,心肌组织中TNF-α,IL-6,IL-1β含量明显降低(P0.05,P0.01);葛花总黄酮高、中剂量组上调大鼠心肌组织中Bcl-2含量,降低Bax,Caspase-3含量。结论:葛花总黄酮能够降低心肌梗死面积、改善组织病理学改变,提示葛花总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有保护作用,其作用机制可能与葛花总黄酮能降低炎症细胞因子浸润,降低心肌组织细胞凋亡有关。     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的影响,探讨其抗心肌缺血机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组及淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组。治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7天,7天后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血。检测各组小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的变化。结果:模型对照组小鼠心肌、MDA含量明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,心肌iNOS表达减弱,淡豆豉治疗组心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,MDA明显较模型对照组降低,心肌iNOS表达增强。结论:淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制与调节心肌iNOS表达有关。     

丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其可能的作用机制。方法:将60只急性心肌梗死模型SD大鼠随机分为模型组及丹参素低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,同时选取15只心肌梗死假手术大鼠作为假手术组,尾静脉注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后,采用小动物彩色多普勒超声仪检测各组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、LVFS、LVEF;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达水平;采用Western blot检测各组大鼠心肌组织α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达;采用Masson染色检测各组大鼠心肌胶原沉积情况并计算胶原容积分数(CVF)。采用比色法测定各组大鼠心肌中MDA、SOD水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVFS、LVEF显著降低(P0.05);与模型组比较,丹参素各组LVEDD、LVESD显著降低,LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。RT-PCR结果显示与假手术组比较,模型组心肌中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达显著降低(P0.05)。Western blot结果显示与假手术组比较,模型组大鼠心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著降低(P0.05)。Masson染色显示与假手术组比较,模型组心肌CVF显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌CVF显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型组心肌中SOD水平显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中MDA水平显著降低,SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹参素可通过抑制TGF-β和CTGF的蛋白表达有效改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化程度。     

葛根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨葛根提取物对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组,葛根提取物高、中、低剂量组(400、 200、 100 mg/kg),联苯双酯组(100 mg/kg)。连续灌胃给药14 d后腹腔注射0.2%CCl_4溶液诱发急性肝损伤,24 h后处死小鼠,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)含量和肝组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6 (IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与模型组比较,各给药组小鼠ALT、 AST、 TBA、 TBIL、 ALP、γ-GT、 MDA、 IL-1β、 IL-6、 TGF-β、 TNF-α的含量降低(P0.05或0.01), SOD、 T-AOC、 GSH-Px含量升高(P0.05或0.01)。结论:葛根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及抗炎作用相关。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.     

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗死的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制。方法 用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型，观察果糖二磷酸钠镁对其心电图、心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶活性的影响。结果 果糖二磷酸钠镁能剂量依赖性地降低模型大鼠心电图抬高的J点及血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；减少心肌梗死范围；提高心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时降低丙二醛（MDA）含量。结论 果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死具有保护作用，其保护作用机制与抗氧自由基作用有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察舒血宁注射液对垂体后叶素( Pit)诱导的急性心肌缺血的保护作用.方法:筛选出70只肢体Ⅱ导心电反应较敏感的大鼠分成7组,空白组,模型组,金纳多17.5 mg·kg -,注射液组,硝酸甘油注射液2.5 mg·kg -1,组,舒血宁注射液的高、中、低剂量组17.5,8.75,4.38 mg· kg -1,每组10只,大鼠尾静脉分别注射各组药物,给药10 min后,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1 u·kg-1,造成急性心肌缺血模型,通过心电图观察注射垂体后叶素后不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、T波、心率的变化,大鼠心肌缺血阳性率及心律失常发生率的改变,考察舒血宁注射液对血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK),心肌梗死面积及梗死率的影响.结果:舒血宁注射液对pit所致急性心肌缺血大鼠心电图及心率的变化均有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率和心律失常发生率,显著降低血清中LDH,CK,MDA的含量,增加血清中SOD的活性,降低心肌的梗死面积及梗死率.结论:舒血宁注射液对pit致大鼠急性心肌缺血具有较明显的保护作用.     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

 目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

双龙方配伍配比对大鼠急性心肌缺血模型的影响

目的:验证中药双龙方配伍的合理性和科学性.方法:通过盐酸异丙肾上腺素造成大鼠的急性心肌缺血模型,从生理层面(心电图)、病理层面(心肌梗死面积)和细胞分子层面(细胞酶学指标CK,LDH,SOD,MDA含量变化),观察单方以及双龙方不同配比预防给药对心肌缺血的拮抗作用.结果:各给药组均能改善心电图缺血指标、降低血清中CK,LDH,SOD,MDA含量及减少心肌梗死面积,但双龙方配伍高剂量组比其他组具有更好的效果,其中以3:7高剂量组效果最优.结论:药效学筛选结果表明,按照双龙方配比3:7高剂量对防治大鼠急性心肌梗死效果最优.     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6 g.kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性。结论:抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

心肌活力饮对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的探讨心肌活力饮对阿霉素(ADM)诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法选用ADM诱导大鼠心肌损伤模型。SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,分别为正常对照组、模型对照组、心肌活力饮组(10g原药材/kg)及阳性药黄芪生脉饮组(7mL/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠分别腹腔注射ADM(2.5mg/kg),每周3次,共4周。到期测定血、心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行心肌病理检查。结果心肌活力饮组及黄芪生脉饮组血液及心肌的MDA水平明显低于模型对照组,SOD水平则显著高于模型对照组,心肌病理计分下降。结论心肌活力饮有抗氧化作用,对ADM所引起的心肌损伤具有保护作用。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。