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相似文献
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1.
王海涛  田洪涛 《实用全科医学》2011,9(4):580-580,638
目的探讨西酞普兰结合心理疏导对脑卒中后抑郁的临床疗效。方法选择80例脑卒中后抑郁患者随机分为对照组(40例)和观察组(40例)。在常规治疗基础上,对照组给予口服西酞普兰治疗,治疗组给予西酞普兰结合心理疏导治疗。分别于治疗前及治疗后第6周末,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状,简明精神状态检查量表(MMSE)评定认知功能,Barthel指数(MBI)评定日常生活活动能力。结果两组患者治疗后HAMD、MMSE、MBI差异具有统计学意义(P〈0.05),治疗组患者治疗前后HAMD评分差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论西酞普兰结合心理疏导治疗脑卒中后抑郁,能减轻抑郁程度,改善患者的认知功能,提高患者日常生活能力,改善预后。  相似文献   

2.
目的:观察文拉法辛对伴抑郁症状帕金森病患者抑郁症状和认知功能效果。方法:将52例伴抑郁症状帕金森病患者随机分为实验组(文拉法辛组)和对照组(安慰剂组),比较两组治疗前和治疗4w及8w时汉密尔顿抑郁量表(HAMD)得分及简易精神状态检查(MMSE)量表得分及事件相关电位P300测定结果。结果:治疗4w及8w后文拉法辛组HAMD评分及MMSE评分与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01),P300中N2,P3潜伏期比对照组明显缩短(P〈0.01),P3渡幅比对照组显著升高(P〈0.01)。结论:文拉法辛可改善帕金森病患者抑郁症状和认知功能。  相似文献   

3.
目的观察急性脑梗死后抑郁的不同治疗方法对神经功能康复的影响。方法将入选的88例患者分为对照组、心理治疗组、路优泰治疗组及心理并路优泰治疗组,每组22例,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)对患者治疗前和治疗后进行评分分析。结果治疗前各组HAMD评分及NIHSS评分差异无统计学意义(P〉0.05);各组NIHSS和HAMD评分治疗前后比较,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后其他3组与对照组相比,HAMD评分及NIHSS评分差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后心理并路优泰组与心理治疗组及路优泰组相比,HAMD评分及NIHSS评分差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心理治疗、路优泰治疗均对脑梗死后抑郁神经功能康复有明显的疗效,心理治疗联合路优泰治疗效果最佳。  相似文献   

4.
王德春 《中外医疗》2014,33(7):171-172
目的探讨心理干预方式对老年失眠症的临床疗效进行研究。方法连续入选60例门诊治疗的老年失眠症患者,随机分成心理干预组和药物治疗组,每组各30例,疗程为8周。采用汉密尔顿抑郁量表、焦虑量表于治疗前及治疗后8周末对患者评分评估疗效,并进行比较分析。结果治疗8周末,心理干预组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、焦虑量表(HAMA)评分均显著低于治疗前(P〈0.01),药物治疗组治疗前后HAMD、HAMA评分无显著性差异(P〉0.05);两组比较,心理干预组HAMD、HAMA评分显著低于药物治疗组(P〈0.01)。心理干预组治疗总有效率93.33%,药物治疗组66.66%,两组疗效差异显著(P〈0.05)。结论心理干预可有效缓解老年失眠症患者的抑郁与焦虑情绪,能改善老年失眠症。  相似文献   

5.
目的探讨脑梗死伴发的抑郁症状,并进行分析及护理干预。方法采用Zung抑郁自评量表(SDS)与症状自评量表(SCL-90)对54例脑梗死患者进行调查分析,随机分为观察组和对照组,每组各27例,观察组给予心理护理干预。结果54例脑梗死患者抑郁症状的发生率66.7%,其中严重抑郁占36.1%。抑郁的发生与性别、病程、日常生活能力存在统计学差异(P〈0.05,P〈0.01)。观察组患者心理状态明显改善,7个因子评分显著低于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。结论脑梗死患者伴发抑郁情绪的发生率高且较严重,给予有针对性的心理疏导以及护理干预具有重要的临床意义。  相似文献   

6.
目的研究舍曲林治疗对老年高血压病患者降压疗效的影响。方法老年高血压病患者予以汉密顿抑郁量表(HAMA)和抑郁自评量表(SDS)测定,对量表测定为阳性的病例按随机单盲法分为A、B2组,对量表评定为阴性患者作为C组,均口服硝苯地平,A组病例同时加服舍曲林片。疗程均为12个月。结果老年高血压合并抑郁患者在治疗前HAMD、SDS评分差异无显著性,经抗抑郁治疗后HAMD、SDS评分下降有显著差异(P〈0.01)。A、B、C3个组降压有效率分别为91.89%、65.70%、80.00%。A组加用抗抑郁治疗后,∑ST显著下降,CI和LVEF明显增加,与B组比较有显著差异(P〈0.01)。结论伴有抑郁情绪的老年高血压患者加用抗抑郁治疗可以改善患者的抑郁情绪,并且增加降压药物的疗效。  相似文献   

7.
目的:观察精神分裂症后抑郁患者在应用舒必利的基础上,联合使用氟西汀治疗的疗效。方法:将60例分裂症后抑郁患者随机分为试验组和对照组各30例,对照组给予舒必利治疗,试验组在此基础上给予一定量的氟西汀联合治疗,为期6周,在治疗前和治疗的第1、6周末对患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、阳性与阴性症状评定量表fPANSS)评定疗效;采用不良反应量表fTESS)评定药物不良反应。结果:试验组抑郁症状消失10例(33.0%),显著改善8例(27.0%),改善9例(30.0%),无效3例(10.0%),有效率90.0%;对照组抑郁症状消失6例(20.0%),显著改善6例(20.0%),改善7例(23.O%),无效11例(370%),有效率63.0%,两组间有效率比较有统计学差异(P〈0.05)。治疗第1周末试验组HAMD总分、PANSS总分及各因子分下降有统计学差异(P〈0.05),而单独服用舒必利的对照组无统计学差异(P〉005),对两组之间进行统计分析,发现有统计学差异(P〈0.01);治疗第6周末两组HAMD,PANSS总分及各因子分均减少(P〈0.05),两组间比较有统计学差异(P〈0.05)。结论:奥氮平联合氟西汀组治疗精神分裂症后抑郁,起效更快,疗效更好,安全性高。  相似文献   

8.
目的 :探讨老年慢性酒精中毒性精神障碍与老年抑郁症之间抑郁症状有何差异。方法 :应用老年抑郁量表 (GDS)、汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)、症状自评量表 (SCL 90 )及简易智能状态检查表 (MMSE)测定 4 8例伴有抑郁症状的老年慢性酒精中毒病人与 36例老年抑郁症病人。结果 :酒精中毒组的躯体症状、精神运动性抑制及自杀行为的发生率较抑郁症组低 ,其差异有显著性 (P <0 0 1) ,而焦虑与激越较抑郁症组高 ,其差异有显著性 (P <0 . 0 1)。酒精中毒组的HAMD总分明显低于抑郁症组 (P <0 . 0 1)。SCL 90中的躯体化、人际关系敏感、敌对及精神病性因子方面 ,二者之间有显著性差异 (P <0 . 0 1)。酒精中毒组MMSE总分较抑郁症组高(P <0 . 0 1)。结论 :老年慢性酒精中毒的抑郁症状程度较抑郁症轻 ,某些抑郁症状表现与抑郁症不同 ,其认知功能缺损较抑郁症为重  相似文献   

9.
以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)〉17分和〈17分为标准,将120例慢性阻塞性肺疾病患者分为伴发抑郁组和不伴发抑郁组,根据简易精神状态法测定患者认知功能,并测定患者血氧饱和度及肺功能。120例患者中54例合并抑郁,HAMD评分与患者的血氧饱和度以及肺功能呈负相关(P〈0.05);多因素回归分析显示,性别、血氧饱和度及精神状态总分与患者的抑郁情绪存在统计学差异(P〈0.05);抑郁组精神状态分数较非抑郁组明显降低(P〈0.05),与血氧饱和度呈正相关(P〈0.01);精神状态分数与HAMD评分呈负相关(r=-0.549,P〈0.01)。  相似文献   

10.
目的探讨尼莫地平联合西酞普兰对脑卒中后抑郁的疗效及安全性。方法将我院65例脑卒中后抑郁患者随机分为观察组34例和对照组31例,观察组患者给予尼莫地平及西酞普兰,对照组患者单纯给予西酞普兰,在治疗前和治疗后8周分别用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态检查量表(MMSE)、临床神经功能缺损量表(CSS)、Barthel指数(MBI)评价两组患者的疗效。结果治疗组的总有效率为85.3%。对照组为58.1%,两组患者疗效间差异有显著性意义(P〈0.05),观察组患者治疗前、后及两组患者治疗后HAMD、MMSE、CSS、MBI评分间差异有显著性意义(P〈0.05);对照组患者治疗前、后HAMD、MMSE评分间差异有显著性意义(P〈0.05)。结论尼莫地平联合西酞普兰对脑卒中后抑郁有较好疗效,而且能够明显改善患者认知能力和神经功能缺失症状、提高日常生活活动能力。  相似文献   

11.
目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)对脑卒中患者认知功能的影响和相关性;评价认知电位P300在PSD认知功能诊断中的应用价值.方法连续观察神经内科住院的急性脑卒中患者117例,发病第2周时给予HAMD量表评分;对53例PSD及64例NPSD (脑卒中后非抑郁)患者分别进行MMSE评分及P300测定,并将结果进行比较.结果脑卒中后2周PSD的发生率为45.29%(53/117),其中轻度抑郁35例(29.91%);中度抑郁11例(9.40%);重度抑郁7例(5.98%).PSD组与NPSD组相比,P300潜伏期显著延长(<0.01),且波幅显著降低(<0.01);两者MMSE评分差异有统计学意义(<0.05).结论 PSD以轻中度抑郁为主,PSD患者的认知功能损害较NPSD明显,P300测定可作为PSD患者认知功能诊断的评定指标.  相似文献   

12.
目的:探讨尼莫地平联合氟西汀对卒中后抑郁的疗效。方法:选择住院及门诊患者84例,随机分为观察组及对照组各42例,对照组患者给予口服氟西汀,观察组患者给予氟西汀加用尼莫地平。分别于治疗前和治疗后8周,采用HAMD、MMSE、CSS、MBI评价两组疗效。结果:两组患者疗效间差异有统计学意义(P〈0.05),观察组患者治疗前后差异有统计学意义(P〈0.01),两组患者治疗后HAMD、MMSE、CCS、MBI评分间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:尼莫地平联合氟西汀对脑卒中后抑郁的效果较好,不但能改善患者的抑郁症状,还有利于促进神经功能缺损的康复。  相似文献   

13.
氟西汀加高压氧治疗脑卒中后抑郁及对认知功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察氟西汀加高压氧治疗脑卒中后抑郁的临床疗效及对认知功能的影响。方法选择90例脑卒中后抑郁患者随机分为氟西汀组、高压氧组与治疗组,每组30例。各组患者经内科常规治疗,氟西汀组、高压氧组分别加用氟西汀、高压氧治疗,治疗组患者在内科常规治疗基础上,应用氟西汀加高压氧治疗。并于治疗前后行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易智能精神状态量表(MMSE)评分。结果治疗组HAMD、MMSE评分改善,各组治疗后比较有显著性差异(P〈0.01,P〈0.05);治疗组治疗前后比较,亦有显著性差异(P〈0.01)。结论氟西汀加高压氧能明显治疗脑卒中后抑郁并改善患者的认知功能,且其效果优于单纯加用氟西汀或者高压氧治疗。  相似文献   

14.
目的研究黛力新联合醒脑静治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。方法选择临床确诊为脑卒中后抑郁患者97例,按就诊先后分成黛力新联合醒脑静治疗为治疗组49例,醒脑静治疗为对照组48例,疗程14d。通过临床神经功能缺损程度(CSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及日常生活能力量表(ADL)评价两组治疗前及治疗14d后疗效。结果治疗组患者临床疗效明显好转,治疗组优于对照组,两组痊愈、显著进步、总有效率比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。两组治疗前HAMD、CSS分值比较,差异无统计学意义(P〉0.05),两组治疗后HAMD评分、CSS评分与同组治疗前比较均有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,治疗组变化有统计学意义(P〈0.05)。PSD患者日常生活能力治疗组优于对照组,有显著性差异(P〈0.01)。结论黛力新联合醒脑静治疗可明显改善脑卒中后抑郁患者抑郁症状和神经功能康复,从而提高脑卒中后抑郁患者日常生活能力。  相似文献   

15.
目的探讨抑郁症患者及其家属家庭功能之间的关系,以及抑郁程度对患者及其家属的家庭功能的影响。方法采用家庭功能量表(Family Assessment Device,FAD)中文版、汉密尔顿抑郁量表17项版本(Hamilton Depression Scale-17,HAMD-17)比较患者及其家属家庭功能之间,以及抑郁症严重程度与家庭功能的关系。按照HAMD-17总分将患者及其家属分组后,探讨抑郁症严重程度对家庭功能的影响。结果患者及其家属的行为控制差异有统计学意义(t=-3.299,P〈0.05)。HAMD-17总分与患者的问题解决(r=0.391,P〈0.01)、沟通(r=0.376,P〈0.01)、家庭角色(r=0.437,P〈0.01)、行为控制(r=0.427,P〈0.01)、情感卷入(r=0.299,P〈0.05)、总体功能(r=0.294,P〈0.05)显著相关;与家属的问题解决(r=0.362,P〈0.01)、沟通(r=0.303,P〈0.05)显著相关。急性发作组患者及家属的家庭角色(t=2.984,P〈0.01)、总体功能(t=2.967,P〈0.01)、问题解决(t=2.224,P〈0.05)差异有统计学意义。完全缓解组患者及家属的行为控制(t=-4.980,P〈0.01)差异有统计学意义。患者的行为控制(H=11.353,P〈0.01)、问题解决(H=7.527,P〈0.05)、家庭角色(H=7.480,P〈0.05)的组间差异有统计学意义。结论抑郁症患者及其家属的家庭功能差异不明显,但抑郁症状会扩大两者的差异性;症状的严重程度对患者家庭功能的影响更加明显;抑郁症状对家庭功能的影响主要表现在问题解决和沟通方面。  相似文献   

16.
盐酸帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察盐酸帕罗西汀对脑卒中后抑郁(PSD)的疗效。方法60例PSD患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予脑血管病常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予盐酸帕罗西汀,每日1次,每次20 mg.d-1,晨起口服。2组疗程均为8周。治疗前、治疗第8周行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,并评定其疗效和不良反应。结果治疗组痊愈10例,显著进步8例,进步9例,无效3例,有效率90%;对照组显著进步5例,进步7例,无效18例,有效率40%,2组比较有显著性差异(2χ=17.526,P<0.05),且治疗组不良反应明显少于对照组(2χ=23.64,P<0.05)。结论盐酸帕罗西汀能较好地改善脑卒中后的抑郁情绪,是治疗PSD的理想药物之一。  相似文献   

17.
目的观察特殊护理对脑梗死后抑郁症(PSD)患者的临床疗效。方法将30例脑梗死后抑郁症患者随机分为干预组(18例)和对照组(12例),在常规临床治疗基础上对照组给予常规护理,干预组针对PSD临床特点采用神经科专项护理与精神科专项护理相结合的特殊护理措施,在研究各阶段(1、2、3个月)分别使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(SSS)对二组患者的抑郁症状和神经系统功能缺损进行组内组间评定对比。结果研究结束时二组患者HAMD和SSS与入组比较均出现改善(P〈0.01),但干预组改善时间明显早于对照组,同时各阶段改善程度优于对照组(P〈0.01)。结论对PSD患者实施特殊护理能显著促进患者神经系统缺损及抑郁症状的恢复.  相似文献   

18.
度洛西汀与氟西汀对首发抑郁症治疗的比较观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘翠春 《中国现代医生》2011,49(28):64-65,139
目的比较观察度洛西汀与氟西汀治疗首发抑郁症的临床效果。方法2010年10月~2011年2月,76例首发抑郁症患者随机分为度洛西汀组和氟西汀组,每组38例,对比观察两组的临床疗效、HAMD、HAMA及不良反应。结果度洛西汀组与氟西汀组的总有效率比较,差异无统计学意义(Х^2=0.592,P〉0.05)。两组治疗后HAMD评分、HAMA评分均较治疗前下降(t=3.926,4.137,4.513,6.275,P〈0.05)。并且,度洛西汀组治疗后HAMD评分、HAMA评分均低于同期氟西汀组(t=3.488,3.951,P〈0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(Х^2=1.317,P〉0.05)。结论度洛西汀与氟西汀对首发抑郁症治疗的疗效相当,不良反应少,安全性高,但度洛西汀较氟西汀能够较快降低HAMD评分、HAMA评分,是治疗抑郁症较为理想的药物。  相似文献   

19.
目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例卒中后抑郁病人(卒中后抑郁组)、30例卒中后非抑郁病人(卒中非抑郁组)、30例抑郁症病人(抑郁症组)、30例健康人(正常对照组)的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为:[(137.23±8.12)pg/ml,(34.12±3.12) pg/ml,(64.62±6.11) pg/ml,(6.70± 1.52) mg/L];[(133.21 ±7.56) pg/ml,(33.56±2.65) pg/ml,(62.95±5.66) pg/ml,(1.65±0.99) mg/L];[(43.25±6.23) pg/ml,(16.12±2.60) pg/ml,(32.23±7.12) pg/ml,(5.77± 1.21) mg/L];[(42.12±5.78) pg/ml,(15.32±3.23) pg/ml,(31.55±6.70) pg/ml,(0.66±0.74) mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清hs-CRP水平:卒中后抑郁组>卒中非抑郁组>抑郁症组>正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制.  相似文献   

20.
王正芳 《蚌埠医学院学报》2014,39(10):1342-1344
目的: 探讨冠心病(CHD)抑郁与脑卒中后抑郁(PSD)危险因素分布的差异,为CHD与PSD的病因防治研究提供参考依据.方法: 选择CHD和脑卒中患者257例,收集临床资料,对危险因素进行单因素和多因素logistic回归分析.结果: 单因素分析结果显示,2组患者性别、年龄、职业、经济状况、吸烟、饮酒和高血压等危险因素间差异均有统计学意义(P<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,男性和高血压危险因素对PSD患者的作用强度均大于CHD抑郁者(P<0.05和P<0.01);年龄偏大和职业为干部危险因素对CHD抑郁患者的作用强度大于PSD患者(P<0.05).结论: CHD抑郁和PSD危险因素的分布均存在着不同.  相似文献   

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