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血浆血管加压素通过肾集合管细胞上的V2受体调控水通道蛋白AQP2,使水重吸收.肝硬化水潴留与血管加压素分泌过多有关.V2受体拮抗剂和κ-阿片受体激动剂具有利水作用,可能成为治疗该病较理想的新药. 相似文献
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申振宇 《国外医学:消化系疾病分册》2001,21(3):162-164
血浆血管加压素通过肾集合管细胞上的V2受体调控水通道蛋白AQP2,使水重吸收。肝硬化水潴留与血管加压素分泌过多有关。V2受体拮抗剂和κ-阿片受体激动剂人有利水作用,可能成为治疗该病较理想的新药。 相似文献
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张浩华 《实用心脑肺血管病杂志》2018,(7)
低钠血症在心力衰竭患者中较为常见,多由于使用利尿剂、限制水钠摄入造成电解质紊乱所致,是心力衰竭患者预后不良的独立危险因素之一。精氨酸血管加压素受体拮抗剂可直接抑制肾集合管对水的重吸收,不增加经肾脏电解质排泄,有利于减少低钠血症的发生,可能成为治疗心力衰竭的一类较为理想药物。本文综述了精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展,为心力衰竭患者合理使用精氨酸血管加压素受体拮抗剂提供参考。 相似文献
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向慧玲 《世界华人消化杂志》2010,18(12)
低钠血症是晚期肝硬化的常见并发症,包括:低血容量性低钠血症和高血容量性,即稀释性低钠血症.前者以低血钠、低血容量、脱水及肾前性肾功能不全为特征,不伴浮肿和腹水;后者以有效血循环不足,稀释性低血钠为特征,伴有浮肿和腹水.低钠血症与肝硬化的各种并发症及肝移植术后近期死亡率密切相关.Vaptans是一类选择性非肽类精氨酸加压素(AVP)受体拮抗剂类药物,通过与肾脏集合管上AVP V2竞争性结合,抑制肾脏集合管对水的重吸收,达到排水利尿作用(水利尿),不增加电解质的排泄.已有多项临床试验评价Vaptans在低钠血症中的作用.短期应用Vaptans可以显著增加患者无溶质水的排出,纠正低钠血症,没有明显不良反应.Vaptans被认为是肝硬化低钠血症治疗上的里程碑. 相似文献
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目的 :探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法 :大鼠左冠拮扎 ,造成左室大面积梗死 ,存活 10周 ,行左心室、股动脉、股静脉插管 ,测定其收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均动脉压 (MBP)、左心室压峰值 (L VSP)、左室舒张末期压 (L VEDP)、左室内压最大上升速率 (+dp/dtmax) ,左室内压最大下降速率 (- dp/dtmax) ,收缩期心力环 (L(1+2 ) )、舒张期心力环 (L(3+4 ) )、总心力环 (L o)及心率 (HR)。L VEDP>2 k Pa大鼠随机分为 :1心衰给精氨酸加压素 (AVP) V1/V2受体拮抗剂组 ;2心衰给 5 0 g/L 葡萄糖 (GS)组。另设 3假手术组 ,静注 V1/V2受体拮抗剂。 3组大鼠测定给药前及给药后 10 ,2 0 ,30 ,40 ,6 0 ,90 ,12 0 min时间点血流动力学及心肌舒缩功能指标。结果 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂 ,对血压和心率无明显影响。用药 2 0 min后 ,L VEDP明显下降 ,并持续到实验结束。 30 min时 +dp /dtmax及 - dp/dtmax明显增加 ,并于 40 min时升至最大 ,伴有 L (1+2 )、L (3+4 )和 L o的明显增加。结论 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂后 ,心肌的收缩、舒张功能得以改善 ,对充血性心衰有一定的治疗作用。 相似文献
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目的:探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法:大鼠左冠拮扎,造成左室大面积梗死,存活10周,行左心室,股动脉,。股静脉插管,测定其收缩压(SBP),舒适压(DBP),平均动脉后(MBP),左心室压峰值(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升速率(+d/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),收缩期心力环L(1+2),舒张期心力不环(L(3+4),总心力环(Lo)及心率HR,LVEDP>2kPa大鼠随机分为:(1)心衰给精氨酸加压素(AVP)V1/V2受体拮抗剂组;(2)心衰给50g/L葡萄糖(GS)组,另设(3)假手术组,静注V1/V2受体拮抗剂,3组产测定给药前及给药后10,20,30,40,60,90,120min时间点血液动力学及心肌舒缩下降,并持续到实验结束,30min时+dp/dtmax及-dp/dtmaxz增加,并于40min时升至最大,伴有L(1+2),L(3+4)和L0的明显增加,结论,心衰大鼠静注AVP V1/V2受体拮抗剂后,心肌的收缩,舒张功能得以改善,对充血性心衰有一定的治疗作用。 相似文献
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托伐普坦(Tolvaptan)是一种口服的精氨酸加压素(AVP)V2受体拮抗剂.已有临床试验验证了其在心力衰竭和低钠治疗中的有效性[1].我们在常规心力衰竭治疗基础上,联合应用托伐普坦治疗慢性充血性心力衰竭患者88例,临床疗效显著,现报道如下.
对象与方法
1.对象:选取在我科住院的慢性充血性心力衰竭患者88例,所有患者均接受常规抗心力衰竭药物治疗,包括强心甙、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂、硝酸酯类等,对既往应用β-受体阻滞剂治疗的患者应至少停用药物2周以上,控制诱发因素病情基本稳定. 相似文献
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《心血管病学进展》2017,(3)
心力衰竭是心内科许多疾病的终末期临床表现,传统的利尿治疗在终末期患者的应用往往效果欠佳。课题组对心力衰竭的发病机制做过许多研究,包括交感神经兴奋性的增强、体液因子的改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及下丘脑-垂体系统的激活等。近年来随着水通道蛋白的发现,精氨酸血管加压素-精氨酸血管加压素V2型受体-水通道蛋白-2系统在心力衰竭水钠潴留中的作用日渐受到相关学者重视。而托伐普坦作为精氨酸加压素2型拮抗剂的代表,其在慢性心力衰竭患者的应用尤其是在终末期心力衰竭患者的应用越来越多;但是在观察了一些心力衰竭患者使用托伐普坦的治疗效果后,发现不同患者对于该药物的剂量反应的差异性较大。故推测人群中因水通道蛋白-2的基因多态性造成水通道蛋白-2表达的差异可能是造成这一现象的主要因素之一。因此查询了关于托伐普坦在慢性心力衰竭患者的临床应用及水通道蛋白-2基因多态性研究的相关文献,并予以综述。 相似文献
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众所周知,神经激素异常与充血性心力衰竭的病理生理密切相关。改善充血性心力衰竭预后的成功方法主要是阻断神经激素系统的激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的拮抗剂和阻断剂显著改善了充血性心力衰竭患者的预后。心力衰竭时过量分泌的精氨酸血管加压素可能加速充血性心力衰竭的病理进程。精氨酸血管加压素受体拮抗剂阻断精氨酸血管加压素的作用,是一种治疗充血性心力衰竭的新方法,可能使患者获益。 相似文献
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水通道蛋白2与心血管疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
水通道蛋白2是1993年被克隆确认的水通道蛋白家族中的一种,位于肾脏集合管主细胞管腔侧和靠近管腔侧的囊泡内,是血管加压素依赖性水通道,是调节肾脏集合管对水通性的关键蛋白,在调节肾脏水平衡中起重要作用,并被认为是维持体内水平衡的必须物质;水通道蛋白2是血管加压素对肾脏集合管调节的重要对象,进而达到改变集合管主细胞水通透性的目的,起调节方式有两种,即短期调节和长期调节;水通道蛋白2的调节机制异常与某些心血管系统疾病,如充血性心力衰竭、高血压的发病和其所致的病理生理学改变密切相关。 相似文献
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充血性心力衰竭(CHF)是一种不能下简单定义的复杂综合征,其病理生理学的基本机制了解不多,治疗也不一致,但新的治疗仍在继续发展。关于转换酶抑制剂的疗法,其长期良好疗效证实了这一猜想——在 GHF中肾素-血管紧张素-醛固酮系统无疑起着一种重要的作用。其他的血管活性成分,包括血浆去甲肾上腺素(NE)和精氨酸血管加压素(AVP),在 CHF 中也增多。本文对交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、和精氨酸血管加压素在 CHF 中的作用作一概 相似文献
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肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗中忽视补充丢失NaCl常导致低钠血症及精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)合成与分泌增加和水潴留,有人强调给予AVP-V2受体拮抗剂(托伐普坦)治疗,但存在较多争议:(1)AVP升高及水潴留是否与低钠血症有关;(2)补充因应用利尿剂丢失NaCl是否能抑制AVP合成与释放;(3)高渗NaCl纠正低钠血症效果是否优于托伐普坦;(4)应用托伐普坦时如何规避等渗性血容量不足潜在风险因素;(5)从源头防止低钠血症是否能抑制AVP分泌等,本文就上述问题提出商榷。 相似文献
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王宇明 《中国实用内科杂志》2013,33(9):679
肝硬化低钠血症是指血清钠浓度<130 mmol/L,但也有学者认为该定义过于严格,应当放宽为<135 mmol/L。其最重要的病理生理特征性改变是精氨酸加压素(AVP)的分泌增加,使肾脏清除无溶质水的能力受损,导致水、钠潴留。鉴于低钠血症临床处理困难,高度选择性精氨酸加压素V2受体拮抗剂普坦药物的发现,特别是托伐普坦的上市,对肝硬化低钠血症产生了良好的临床治疗效果。大量研究表明,短期甚至长期应用托伐普坦是安全有效的,且其是目前惟一可以用于临床肝硬化低钠血症的普坦类药物。 相似文献
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目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)时,血浆精氨酸加压素(AVP)、尿液水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)与左室射血分数(LVEF)及低钠血症的关系。方法: 分别用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法和放射免疫分析法同步检测265例充血性心力衰竭患者和92例健康对照者的尿液AQP2及血浆AVP水平,并测定血钠、LVEF等指标。结果: CHF及低钠血症患者血浆AVP、尿液AQP2的浓度比对照组明显增高(均P<0.01),且LVEF越小、血清钠越低,血浆AVP、尿AQP2的浓度越高。结论: AQP2较AVP更能反映机体水代谢紊乱程度,尿液AQP2有望成为判断心力衰竭及水钠失衡严重程度的床旁检测指标。 相似文献
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目的观察养心合剂对慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人血管加压素(AVP)、水通道蛋白-2(AQP2)表达的影响。方法选取慢性心力衰竭利尿剂抵抗病人60例,随机分为试验组与对照组。对照组给予西医标准化治疗,试验组给予西医标准化治疗加服养心合剂,连续治疗10d后比较两组AVP、AQP2浓度、24h尿量,观察不良反应。结果治疗后试验组血浆AVP及尿液AQP2浓度均较治疗前下降(P 0.05),且低于对照组(P 0.05);治疗后试验组24h尿量较治疗前增加,且优于对照组(P 0.05);养心合剂安全性良好。结论养心合剂可能通过抑制AVP、AQP2的表达,减轻水钠潴留及利尿剂抵抗,进而改善病人心功能,延缓心力衰竭的发展。 相似文献