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目的探讨乳腺癌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达及其与乳腺癌发生发展的关系。方法应用RT—PCR方法对70例乳腺癌患者的癌、癌旁组织中的IGF-1mRNA的表达进行检测,以配对乳腺正常乳腺组织为对照。结果IGF-1mRNA在乳腺癌组织中的表达明显高于配对癌旁及正常组织,IGF-1/β—actin比值分别为0.679±0.075、0.463±0.085、0.305±0.031,三组组间比,差异有统计学意义(P〈0.05);IGF-1表达与乳腺癌的淋巴结转移、病理分期及ER状态显著相关(P〈0.05),与肿瘤病理分型无显著相关(P〉0.05)。结论IGF-1在乳腺癌组织中高表达与乳腺癌的发生发展及转移有关。 相似文献
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目的:探讨女性乳腺癌人群中GSTT1基因、GSTM1基因多态性在乳腺癌发生发展中的作用。为筛选易感人群、早期诊断及有效地预防和治疗措施的建立提供参考依据。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法对105例正常人和100例乳腺癌患者GSTT1基因、GSTM1基因的多态性分布进行检测,Logistic回归等方法估计基因、基因与乳腺癌相关危险因素的交互作用对乳腺癌发病的危险度。结果:GSTT1、GSTM1基因和乳腺癌的危险性呈负相关,OR(95%CI)分别为0.322(0.175~0.593)和0.340(0.188~0.615);GSTT1基因与GSTM1基因的交互作用和乳腺癌的发病有统计学关联,GSTM1基因和GSTT1基因同时缺失的人群OR(95%CI)为12.338(3.621~22.042);GSIT1基因及GSTM1基因与多个乳腺癌相关危险因素存在交互作用。结论:GSIT1、GSTM1基因的缺失是乳腺癌发病的危险因素;特定的环境暴露背景下,基因在与环境危险因素的相互作用促进乳腺癌的发生。 相似文献
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目的:探讨女性乳腺癌人群中GSTT1基因、GSTM1基因多态性在乳腺癌发生发展中的作用。为筛选易感人群、早期诊断及有效地预防和治疗措施的建立提供参考依据。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、限制性片段长度多态性(RFLP)及琼脂糖凝胶电泳法对105例正常人和100例乳腺癌患者GSTT1基因、GSTM1基因的多态性分布进行检测,Logistic回归等方法估计基因、基因与乳腺癌相关危险因素的交互作用对乳腺癌发病的危险度。结果:GSTT1、GSTM1基因和乳腺癌的危险性呈负相关,OR(95%CI)分别为0.322(0.175~0.593)和0.340(0.188~0.615);GSTT1基因与GSTM1基因的交互作用和乳腺癌的发病有统计学关联,GSTM1基因和GSTT1基因同时缺失的人群OR(95%CI)为12.338(3.621~22.042);GSIT1基因及GSTM1基因与多个乳腺癌相关危险因素存在交互作用。结论:GSIT1、GSTM1基因的缺失是乳腺癌发病的危险因素;特定的环境暴露背景下,基因在与环境危险因素的相互作用促进乳腺癌的发生。 相似文献
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乳腺癌的靶向治疗已经成为乳腺癌治疗领域的研究热点,是继手术、放疗和化疗三大传统治疗模式之后的一种全新的治疗模式。乳腺癌的分子靶向治疗是指针对乳腺癌发生、发展有关的癌基因及其相关表达产物进行的治疗。分子靶向药 相似文献
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目的探讨HER-2、P170、GST-π在乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化染色法检测HER-2、P170、GST-π在124例乳腺癌病理组织中的表达。结果HER-2、P170和GST-π在乳腺癌中阳性表达率分别为36.30%、45.16%、58.06%,三种标记有共表达性,HER-2表达与乳腺癌组织学分级及淋巴结转移相关,P170表达与乳腺癌组织学分级相关,GST-π与淋巴结转移相关(P〈0.05)。结论乳腺癌中HER-2、P170和GST-π表达提示患者预后不良,HER-2、P170、GST-π是判断乳腺癌预后有效指标,对指导临床选择化疗方案及生物靶向治疗均具有重要意义。 相似文献
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闫志华 《实用口腔医学杂志》2007,36(8):720-722
乳腺癌是危害女性健康最常见的恶性肿瘤之一,全世界每年约有120万妇女发生乳腺癌,发病率为10%~15%,并以每年0.2%~8%的幅度上升。药物治疗是乳腺癌治疗的主要手段,包括细胞毒性化疗药物、内分泌治疗药物、分子靶向治疗药物。现将乳腺癌的药物治疗进展综述如下。 相似文献
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乳腺癌作为一种女性发病率最高的恶性肿瘤,严重威胁全球女性的健康。雌激素受体(Estrogen receptor, ER)阳性乳腺癌是其中占比最高的一种亚型,其发展受ER信号通路调控,临床治疗上除手术切除外还可辅以药物治疗。降低雌激素水平或拮抗ER功能的内分泌疗法是针对ER+乳腺癌的经典药物疗法,临床应用广泛且效果明确,但是在治疗中产生的耐药性在晚期或转移性乳腺癌中不可避免,其中一个关键耐药机制为ESR1(编码ERα的基因)基因突变,促使受体形成配体非依赖性激活构象并招募共激活分子,促进下游乳腺癌细胞生长、增殖和转移相关基因转录表达,导致抗雌激素治疗敏感性和有效性降低,目前抵抗突变耐药性乳腺癌的相关药物处于开发中。本综述重点探讨ERα激活性突变产生的耐药机制,总结了目前针对突变型ER+乳腺癌的有效治疗策略,为突变耐药性乳腺癌的治疗提供一定的思路。 相似文献